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La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis que afecta principalmente los pulmones. La etiopatogenia, fisiopatología y tratamiento de la tuberculosis, incluyendo situaciones especiales como infección por vih y trasplantes. También se mencionan los posibles escenarios de un individuo expuesto al microorganismo.
Tipo: Monografías, Ensayos
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Alumna: Santillan Martínez Alin Dra. Calva Limón Susana Fecha de entrega: 3 de noviembre de 2023
ETIOPATOGENIA: Mycobacterium tuberculosis es un microorganismo aeróbico estricto, inmóvil, no formador de esporas, carente de cápsula y de flagelos y perteneciente al género Mycobacterium, a la familia Mycobacteriaceae y al orden Actynomicetales. Su pared celular tiene un contenido lipídico alto, lo que hace que la bacteria muestre una permeabilidad celular reducida y una ácido-alcohol resistencia que la caracterizan. El componente proteico es el sustrato fundamental del que depende el fenómeno de la hipersensibilidad retardada y el que condiciona la típica reacción a la tuberculina. M. tuberculosis constituye, junto con M. bovis (M. bovis subespecie bovis, M. bovissubespecie caprae, M. bovis subespecie BCG), M. africanum, M. microti, M. canetti y M. pinnipedii, el taxón M. tuberculosis complex. Todas estas especies tienen una homología entre sus ácidos desoxirribonucleicos (de ADN a ADN) superior al 95%. La tuberculosis es la enfermedad infecciosa que más muertes de adultos produce en el mundo. Su reservorio principal es el ser humano, pues el bacilo de la tuberculosis puede permanecer en el interior del organismo durante años, ocasionando la denominada infección tuberculosa. Esta infección se observa en un tercio de la población mundial. Entre las personas infectadas, aproximadamente ocho millones desarrollan cada año una enfermedad tuberculosa. La transmisión del M. tuberculosis ocurre principalmente por vía aérea. Tras la inhalación y el depósito del bacilo en los pulmones pueden sucederse varias situaciones: a) la eliminación de la bacteria sin que surja infección alguna; b) el desarrollo de una
infección tuberculosa; c) el que se origine una enfermedad inicial (enfermedad tuberculosa primaria), y d) el que aparezca una enfermedad activa años después de la infección (enfermedad tuberculosa por reactivación). En este sentido, todas las personas tienen una situación determinada con respecto a la tuberculosis. POSIBLES SITUACIONES DE UN INDIVIDUO ANTE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS No expuesto y no infectado No hay exposición ni, por tanto, infección tuberculosa. Expuesto y no infectado Existió un contacto con un paciente con tuberculosis, pero el individuo no está infectado (la prueba de la tuberculina es negativa). Si el contacto se produjo recientemente (< 3 meses), ha de repetirse la prueba de la tuberculina para no confundir esta situación con el período de ventana de una conversión tuberculínica tras el contacto (8-12 semanas). Expuesto e infectado Hubo una exposición y el individuo tiene una prueba de la tuberculina positiva. No hay signos ni síntomas de enfermedad tuberculosa. Enfermo El individuo está diagnosticado de enfermedad tuberculosa o está en tratamiento. Tuberculosis residual Existen antecedentes de tuberculosis, hay lesiones residuales y se ha descartado una enfermedad activa mediante los estudios microbiológicos oportunos Debe descartarse la existencia de una tuberculosis Individuos en los que se sospecha una tuberculosis y siguen a la espera de los procedimientos diagnósticos que confirmen o descarten la enfermedad. No se debe permanecer en este estadio más de 3 meses. También puede utilizarse como criterio diagnóstico de una infección la determinación del interferón γ (métodos diversos).
FISIOPATOLOGÍA: M. tuberculosis se deposita en los alvéolos tras ser inhalado, por lo general en los segmentos inferiores de los lóbulos inferior y medio, así como en los segmentos anteriores de los lóbulos superiores. Los macrófagos alveolares fagocitan el microorganismo, pero no son eliminados; los lípidos de la pared celular de M. tuberculosis al parecer bloquean la fusión de los fagosomas y los lisosomas y permiten al bacilo proliferar dentro de los macrófagos. Al tiempo que los bacilos se multiplican, los macrófagos degradan algunos antígenos y los presentan a los linfocitos T. Algunos macrófagos transportan los microorganismos desde el pulmón hasta los nódulos linfáticos regionales (hiliares y mediastínicos), a partir de los cuales pueden diseminarse por el sistema circulatorio. Los bacilos siguen proliferando en el lugar primario en los pulmones y en otras estructuras, entre las que se encuentran los nódulos linfáticos, los riñones, las meninges, las placas epifisarias de los huesos largos y las vértebras y las regiones apicales de los pulmones. Si bien los macrófagos que ingieren primero M. tuberculosis son incapaces de eliminarlo, desencadenan respuestas de hipersensibilidad e inmunidad celular, que finalmente contienen la infección. Los macrófagos infectados presentan los antígenos micobacterianos a los linfocitos T. Los clones de células T sensibilizadas proliferan, sintetizan interferón γ y activan los macrófagos, con lo que permiten el aumento de enzimas líticas dentro de ellos y potencian su capacidad para eliminar las micobacterias. Las enzimas líticas de estos macrófagos activados pueden dañar los tejidos del hospedador si se liberan. El desarrollo de linfocitos activados habilitados para responder al antígeno de M. tuberculosis constituye la respuesta de hipersensibilidad al microorganismo. La emergencia de macrófagos activados capaces de ingerir y destruir los bacilos corresponde a la respuesta inmunitaria mediada por células. Estas respuestas combaten en conjunto los microorganismos, proceso que requiere 3-6 semanas para ponerse en marcha. Si una persona infectada tiene competencia inmunitaria y la carga de microorganismos es baja, se establece una fuerte reacción granulomatosa. Los bacilos tuberculosos son ingeridos y eliminados por los macrófagos activados, rodeados por tejido fibroso y retenidos exitosamente. Cuando el número de microorganismos es elevado, la reacción de hipersensibilidad produce necrosis hística importante, que muestra una consistencia característica similar al queso (caseosa). Si bien puede ser producida por otros microorganismos, la necrosis caseosa guarda una relación
tan estrecha con M. tuberculosis que su descubrimiento en el tejido debe motivar la sospecha de esta enfermedad. En sujetos con inmadurez o inhibición del sistema inmunitario (niños pequeños o pacientes inmunodeprimidos), los granulomas se forman deficientemente o no aparecen y la infección puede avanzar en el lugar pulmonar primario, en los nódulos linfáticos regionales o en distintos puntos de diseminación. Este proceso da origen a la tuberculosis primaria progresiva.
En la tuberculosis primaria progresiva la respuesta inmunitaria del huésped es incapaz de controlar los bacilos tuberculosos (la lesión pulmonar en la tuberculosis primaria se conoce como un nódulo de Ghon). El nódulo de Ghon se agranda, e incluso puede erosionarse hacia el árbol bronquial. Los nódulos linfáticos hiliares y mediastínicos afectados también aumentan de tamaño, para comprimir en ocasiones los bronquios y causar atelectasia en la región pulmonar distal. La tuberculosis miliar tiene lugar cuando la infección se disemina y origina lesiones nodulares amarillas, pequeñas y numerosas en distintos órganos. El término «miliar» hace referencia a la similitud en estas lesiones con las semillas de mijo. Pulmones, nódulos linfáticos, riñones, glándulas suprarrenales, médula ósea, bazo e hígado son ubicaciones frecuentes de las lesiones miliares.
linfocitos T que se desencadenan a continuación contra los antígenos micobacterianos ya conocidos, originan necrosis hística y formación de cavidades tuberculosas. Las cavidades apicales son lugares óptimos para la multiplicación de M. tuberculosis, y en este ambiente se producen grandes cantidades de microor ganismos. Las cavidades suelen tener 2-4 cm de diámetro en el momento de su detección clínica, pero pueden exceder los 10 cm. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Tos, febrícula, malestar general, fatiga, anorexia, pérdida de peso y con frecuencia sudación nocturna son las manifestaciones habituales. El proceso de cavitación podría ir acompañado de hemoptisis, en ocasiones con gravedad suficiente para causar exanguinación. Si la enfermedad es diseminada, los signos y los síntomas corresponden a los órganos involucrados específicos. La tuberculosis secundaria que no recibe tratamiento es una enfermedad que causa deterioro progresivo y por último la muerte.
(rifampicina, isoniacida y piracinamida) menores del 5% puede eludirse la utilización del etambutol. En estos casos la pauta aconsejada es la siguiente: 2 meses con rifampicina, isoniacida y piracinamida, seguidos de 4 meses con rifampicina e isoniacida (2RHZ/4RH). En todas las ocasiones debe hacerse un antibiograma y solo cuando se identifique el germen como Mycobacterium tuberculosis sensible puede retirarse el etambutol y, a los 2 meses, la piracinamida.
La rifampicina es un grupo de antibiótico macrocíclico complejo, el mecanismo de acción de este fármaco es inhibiendo a la ARN polimerasa dependiente de ADN de la micobacteria, específicamente la fracción beta de la enzima, bloqueando así la síntesis de ARN, inhibiendo la expresión de genes y causando posteriormente la muerte celular. Posee actividad bactericida. Sus principales efectos adversos son:
La incidencia de efectos adversos es bastante baja. Salvo a lo que respecta a la hipersensibilidad, se relaciona con la dosis y la duración de la administración. Estos efectos adversos son:
La pirazinamida es un análogo sintético de la nicotinamida, bactericida. Su mecanismo de acción es aún desconocido, aunque se ha señalado la importancia de la acción de la enzima pirazinamidas a. Las cepas de micobacterias susceptible a este fármaco sintetizan pirazinamidasa, que es una enzima que transforma la pirazinamida en su metabolito activo, el ácido pirazinoico. Sus efectos adversos más frecuentes son:
se administran dosis altas y asociadas con otras drogas hepatotóxicas. Está probado que el riesgo de hepatitis medicamentosa depende de las dosis.
Es una droga antituberculosa sintética y bacteriostática. Su mecanismo de acción es inhibir la síntesis de componentes de la pared micobacteriana, inhibe la incorporación del ácido micólico a la pared celular de la micobacteria. El efecto adverso más frecuente es la neuritis óptica, que tiene como resultado atenuación de la agudeza visual, y pérdida de la capacidad para distinguir entre los colores rojo y verde. Este trastorno puede estar en relación con la dosis, siendo proporcional a la misma. Otros efectos adversos pocos frecuentes, ya que el etambutol es un fármaco bien tolerado son erupción cutánea, fiebre, prurito, artralgias, hiperuricemia. Además, puede presentar dolor abdominal, cefalea, mareos entre otros.
Dar un tratamiento antirretroviral que tenga pocas interacciones con las rifamicinas y emplear una pauta con rifabutina a mitad de dosis ( mg/día), en lugar de con rifampicina, por ejemplo, la 2RbHZE/7RbH. Si se administran otras sustancias antirretrovirales, no recurrir a la rifampicina y seguir la pauta 2HZE/16HZ. Administrar solo antirretrovirales que no interaccionan con las rifamicinas. Embarazo y lactancia La experiencia con la administración de rifampicina, isoniacida y etambutol durante el embarazo y la lactancia es grande. Se sabe que ninguno de estos fármacos tiene efectos tóxicos para la madre ni para el feto. actualmente puede aplicarse la pauta habitual de 2RHZE/4RH. En todo caso, deben evitarse, por su efecto teratogénico, la estreptomicina y los demás aminoglucósidos, así como la protionamida. Insuficiencias renal y hepática En la insuficiencia renal pueden utilizarse las pautas con rifampicina, isoniacida y piracinamida, aunque en los enfermos que tienen un aclaramiento de creatinina bajo deben ajustarse las dosis y los intervalos de administración de la segunda y la tercera, pero no de la primera. En la insuficiencia hepática grave no pueden emplearse los fármacos habituales, que son potencialmente hepatotóxicos. Por tanto, la pauta inicial debe hacerse con etambutol, moxifloxacino (Mx) y cicloserina (Cs). Tratamientos inmunodepresores por un trasplante o por una enfermedad determinada La ciclosporina y los demás inmunodepresores son imprescindibles para evitar el rechazo del órgano trasplantado o para mantener estable una enfermedad
