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Introducción a la Clínica de Síndromes Renales: Nefrótico, Nefrítico, IRC y Poliúricos, Diapositivas de Semiología

Una introducción a la clínica de síndromes nefróticos, nefríticos, insuficiencia renal crónica y poliúricos. Se describen las etiologías, la clínica, las complicaciones y los factores de riesgo asociados a cada síndrome. Se incluyen tablas y esquemas para facilitar la comprensión de los conceptos clave. Útil para estudiantes de medicina y profesionales de la salud interesados en la nefrología. Se abordan temas como la proteinuria, el edema, la trombosis, las infecciones, la insuficiencia renal aguda, la desnutrición proteico calórica, la glomerulonefritis, la diabetes insípida y la polidipsia psicógena. Se clasifican los diferentes tipos de poliuria y se mencionan los exámenes de ayuda diagnóstica.

Tipo: Diapositivas

2019/2020

Subido el 04/06/2025

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PROGRAMA DE PREGRADO DE
MEDICINA HUMANA FILIAL ICA
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¡Descarga Introducción a la Clínica de Síndromes Renales: Nefrótico, Nefrítico, IRC y Poliúricos y más Diapositivas en PDF de Semiología solo en Docsity!

PROGRAMA DE PREGRADO DE

MEDICINA HUMANA FILIAL ICA

TITULO

Dra. MARIA DEL ROSARIO DE LA CRUZ CHIPANA DE RAMREZ DOCENTE TITULAR DE UPSJB – FILIAL ICA

INTRODUCCION A LA CLINICA

SINDROME NEFROTICO

  • LOS CASOS SE DIAGNOSTICAN DE MANERA TARDIA
  • HAY QUE DESCARTAR FALSOS Sd. NEFROTICOS
  • “NO TODA ORINA ESPUMOSA ES Sd. NEFROTICO”
    • PROTEINURIA EN 24 HORAS: NORMAL <150 mg/d DE ORIGEN TUBULAR, GLOBULINA > ALBUMINA (<30 mg/d)
    • PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO:
      • ADULTOS: >3.5gr/d
      • NIÑOS: >50 mg/kg/d
      • MUESTRA DE ORINA SIMPLE: COCIENTE PROTEINAS/CREATININA >

ES LA CONSECUENCIA CLINICA DE

LA PERDIDA DE PROTEINA DE

ORIGEN GLOMERULAR POR LA

ORINA : >3.5g/24 h

SINDROME NEFROTICO

COMPONENTES DEL Sd NEFROTICO:

PROTEINURIA >3.5 g/d HIPOALBUINEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA EDEMA

HISTORIA CLINICA

EDAD: NIÑOS: ENFERMEDAD POR CAMBIOS MINIMOS

ADULTOS: GP MEMBRANOSA (DM)

SEXO : > FREC EN VARONES

ANTECEDENTES FAMILIARES : ENFERMEDADES

RENALES

ANTECEDENTES PATOLOGICOS: DM, LES, VIH, MM

ENFERMEDAD ACTUAL : “ORINA ESPUMOSA,

HINCHAZON”

FUNCIONES BIOLOGICAS : DIURESIS, PESO, EDAD

SINDROME NEFROTICO Trombosis de vena renal IgG

SINDROME NEFROTICO CLINICA

  • EDEMA
  • ASCITIS/DERRAME PERICARDICO, DERRAME PLEURAL
  • ANASARCA
  • ENTEROPATIA EXUDATIVA → DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS, NAUSEAS
  • OLIGURIA EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA
  • HGMA: ANEMIA
  • TRANSFERRINA
  • PROTEINAS TOTALES. (ALBUMINA <3gr/d)
  • LIPIDOS EN SANGRE
  • EXAMEN DE ORINA:
  • PROTEINURIA: PROTEINAS>3.5gr/d, TIA REACTIVA +++
  • LIPIDURIA: CRUCES DE MALTA
  • MICROHEMATURIA
  • CILINDRURIA
  • ECOGRAFIA RENAL
  • BIOPSIA RENAL

COMPLICACIONES

  • TROMBOSIS: ARTERIAL Y VENOSA
  • INFECCIONES: PIEL, CELULITIS, PERITONITIS (S. PNEUMONIAE),
  • IRA: HIPOVOLEMIA, FALLA RENAL AGUDA PRERENAL → NECROSIS TUBULAR ISQUEMICA
  • DESNUTRICION PROTEICO CALORICO

SINDROME NEFRITICO

  • INFLAMACION GLOMERULAR DE ORIGEN

AUTOINMUNE O INFECIOSO.

  • TRIADA:
    • HEMATURIA GLOMERULAR: CILINDROS HEMATICOS, HEMATIES DISMORFICOS, PROTEINURIA RANGO NO NEFROTICO
    • PROTEINURIA EN RANGO NO NEFROTICO
    • DISMINUCION RAPIDA DE TFG →EDEMA

ETIOLOGIA DEL SINDROME NEFRITICO POST-INFECCIOSA

  • BACTERINA:
    • S. PYOGENES (CEPA M, →ESTIMULAR EL DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL GLOMERULO→GMN ENDOCAPILAR)
    • PERIODO DE LATENCIA: PIEL:14 DIAS, FARINGE: 7-10 DIAS
    • S. AUREUS, NEUMOCOCO, MENINGOCOCO, BRUCELLA, LEPTOSPIROSIS
  • VIRAL: VHB, VHC, VIH, CMV, VEB
  • PARASITOSIS: MALARIA, TOXOPLASMA
PRIMARIAS
• GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVA →GMN
EXTRACAPILAR
• GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA MESANGIAL TIPO A
SISTEMICAS
• LES
• PURPURA DE HENOCH SHONLEIN
• VASCULITIS NECROSANTE
• SD DE GOODPASTEURE

COMPLICACIONES

• INSUFICIENCIA CARDIACA
• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
• IRA
• EAP
• HIPERKALEMIA
• ACIDOSIS METABOLICA

SINDROME DE ERC

  • PREVALENCIA 7% EN > 30 AÑOS, >20% EN ADULTOS

MAYORES DE 60 AÑOS

  • EN PACIENTES CON DM, HTA Y GLOMERULONEFRITIS

LA PREVALENCIA AUMENTA EN 35 - 40 %

  • La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que p ersiste > meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m sin otros signos de enfermedad renal. MARCADORES DE DAÑO RENAL
  • Proteinuria elevada
  • Alteraciones en el sedimento urinario
  • Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular
  • Alteraciones estructurales histológicas
  • Alteraciones estructurales en pruebas de imagen

La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 categorías o grados en función del FG y 3 categorías de albuminuria – KDIGO El KCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende aumenta la secreción tubular de creatinina (Cr), por lo que sobrestima el FG real en un 10 - 30%. Además conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas. La Cr comienza a aumentar cuando el FG desciende un 50%. El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20- 200 ug/min) se conoce clásicamente como microalbuminuria, siendo sustituído más recientemente por "albumiuria moderadamente elevada".

SINTOMAS DE ERC SIGNOS DE ERC