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NEUROCIRUGÍA
PATOLOGÍA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Dr. José Manuel González Darder Profesor Asociado Departamento de Cirugía
1. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
El nervio periférico está formado por miles de axones de diámetro diferente. Los axones mas gruesos están recubiertos de capas de mielina dependientes de las células de Schwann (fibras mielínicas), mientras que los mas delgados también reciben la protección de células de Schwann, aunque ahora alojan a varios de ellos sin envolverlos de mielina (fibras amielínicas). Las células de Schwann se rodean de una membrana basal y, por fuera de ella, de tejido conectivo (endoneuro, formando el llamado tubo endoneural). Varios cientos de estas fibras se agrupan formando fascículos, empaquetados de nuevo por tejido conectivo (perineuro). Los fascículos se entrelazan entre sí e intercambian fibras, constituyendo un complejo entramado tridimensional variable a lo largo del nervio (patrón fascicular). Habitualmente, varios fascículos se agrupan en su trayecto (grupos fasciculares), especialmente antes de separarse del nervio formando una rama, de forma que cada nervio está a su vez formado por un escaso número de grupos fasciculares. Los fascículos y grupos fasciculares están empaquetados y agrupados por tejido conectivo (epineuro), constituyendo el nervio periférico propiamente dicho. El tejido conectivo es el sistema de soporte de la trama vascular arterial y venosa que irriga el nervio.
- TRAUMATISMOS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Las lesiones traumáticas constituyen la patología quirúrgica mas frecuente de los nervios periféricos.
2.1 Mecanismos.
- Lesiones mecánicas. Resultan de la acción directa o indirecta de una fuerza física excesiva sobre el
nervio. Las más importantes son porcompresión, donde hay muy diferentes situaciones dependiendo
del agente causante, intensidad y velocidad de la actuación. Las más importantes son las lesiones
abiertas con sección del nervio. El mecanismo portracción produce lesiones diferentes dependiendo de
la magnitud de la misma, destacando las que se producen en luxaciones articulares y estiramiento
traumático del plexo braquial. Finalmente, el nervio se puede lesionar por fricción. Hay situaciones
donde intervienen varios factores asociados, como puede ser el caso de las lesiones por proyectiles.
- Lesiones por isquemia, especialmente relacionadas con síndromes compartimentales postraumáticos.
- Lesiones por inyección, donde el nervio se puede lesionar por la propia aguja o al inyectar en su interior el agente terapéutico o, aún en casos de inyección extranerviosa, por la acción irritante del fármaco o por la fibrosis reactiva al mismo que involucre al nervio.
- Lesiones por agentes térmicos.
- Lesiones por irradiación.
2.2 Respuesta del nervio al traumatismo. Cualquier tipo de traumatismo a un nervio periférico produce una respuesta lesional en el mismo que, en el caso de lesionar las fibras nerviosas, se caracteriza por dos fases anatomopatológicas, la degeneración y la regeneración Walleriana. Por su parte, la respuesta cicatrizal conectiva produce un engrosamiento del nervio, formando el neuroma, que puede ser terminal o en continuidad.
2.3 Grados lesionales. a. Grados lesionales de Seddon. Clásicamente se utiliza esta clasificación que tiene un correlato anatomoclínico y pronóstico. Se describen tres tipos: · Neuroapraxia. Se caracteriza por la interrupción de la conducción con conservación de la estructura anatómica. · Axonotmesis. Se caracteriza por la lesión del axón y de parte de las envolturas conectivas del mismo. El axón sufre los fenómenos de degeneración y regeneración Walleriana y debe
crecer hasta sus dianas periféricas. La degeneración dura 1-2 días y, tras atravesar la barrera cicatrizal conectiva, los brotes axonales entran en los tubos endoneurales distales para crecer hacia sus dianas a una velocidad de entre 1-3 mm/día. · Neurotmesis. Es le lesión mas importante, donde se pierde la continuidad anatómica del nervio, por lo que los brotes axonales regenerativos no encuentran tubos endoneurales y la recuperación funcional es imposible. b. Grados lesionales de Sunderland. Este autor describe cinco grados lesionales de intensidad creciente, que pueden resumirse de la siguiente forma: · Grado 1. Bloqueo de la conducción en el axón, probablemente bioquímica y sin lesión anatómica del mismo, con recuperación funcional espontánea en días o hasta 5-6 semanas sin degeneración Walleriana. Corresponde a la llamada ‘neuroapraxia’. · Grado 2. Lesión pura del axón conservándose la capa endoneural, con lo que el axón se somete a los procesos de degeneración y regeneración, pero con las máximas probabilidades de una recuperación funcional ‘ad integrum’, al llegar el axón regenerado a su diana periférica sin pérdida pues se conserva el tubo endoneural. Corresponde a la llamada ‘axonotmesis’. · Grado 3. Supone la lesión anatómica del axón y del tubo endoneural, aunque se conserva la estructura fascicular. Ahora los axones regenerados deben atravesar una cicatriz que bloquea los tumos endoneurales, por lo que los brotes axonales deben explorar y buscar los tubos distales disponibles y la exactitud en la llegada a las dianas asignadas es peor. Corresponde a una ‘axonotmesis-neurotmesis’ de predominio axonotmético. · Grado 4. Ahora se lesionan tanto el axón como en endoneuro y perineuro, con lo que se pierde la estructura fascicular y el nervio mantiene la continuidad a expensas del epineuro. La recuperación funcional es mucho peor. Corresponde a una ‘axonotmesis-neurotmesis’ de predominio neurotmético. · Grado 5. Se trata de una transección completa del nervio, sin posibilidades de recuperación funcional de ningún tipo y que corresponde a la ‘neurotmesis’.
2.4 Evaluación de la lesión nerviosa. La lesión de un nervio periférico produce síntomas de diferente tipo: a. Sensitivos. La mas importante es la pérdida de sensibilidad en el territorio de distribución del nervio, aunque con el paso de las semanas los territorios de los nervios vecinos se expanden. La lesión completa produce anestesia, pero la lesión parcial produce diferentes tipos de alteración de la sensibilidad, como parestesias, distestesias, alodinia o dolor neuropático. b. Motores. Paresia o parálisis de los grupos musculares inervados por el nervio. Con el paso del tiempo se producen atrofias y deformidades articulares como consecuencia del predominio de los grupos musculares antagonistas. La valoración muscular es importante y se hace con una escala de 5 puntos: · Grado 0: ausencia de contracción del músculo. · Grado 1: contracción muscular apreciable por palpación y sin movilidad articular. · Grado 2: movimiento sin acción de la gravedad. · Grado 3: movimiento en contra de la gravedad. · Grado 4: movimiento contra resistencia. · Grado 5: actividad normal. c. Tróficas. Trastornos vasomotores secundarios a la falta de control autonómico. d. Signo de Tinel. Se trata de la producción de una sensación de descarga eléctrica a lo largo del trayecto del nervio por la percusión sobre el punto de lesión. La descarga irradiada sólo indica que estamos estimulando mecánicamente los axones regenerados, por lo que para saber hasta donde ha llegado la regeneración es necesario estimular el trayecto del nervio distalmente. Se considera que la regeneración ha llegado hasta el punto en donde ya no reproduzcamos el signo de Tinel.
2.4 Tratamiento neuroquirúrgico. Hay que considerar varios aspectos. a. Momento de la reparación. Las lesiones abiertas limpias pueden repararse de urgencia si el equipo quirúrgico tiene las habilidades necesarias (reparación primaria), mientras que las lesiones contaminadas o con gran atricción tisular o del nervio, con equipos poco entrenados o en pacientes con lesiones vitales, se benefician de una reparación diferida. Las lesiones cerradas requieren un periodo de espera de al menos 3 meses para comprobar si se produce una recuperación espontánea (reparación tardía). En caso de recuperación clínica o neurofisiológica, el paciente debe evaluarse cada tres meses para indicar una exploración quirúrgica en el caso de estancamiento de la recuperación.
- Plexo braquial en u salida del tórax: síndrome de salida torácica.
3.1 Síndrome del túnel carpiano. Es el atrapamiento mas frecuente. El nervio mediano atraviesa en la muñeca el túnel carpiano acompañado de los tendones de los flexores y palmar mayor, constituido por los huesos del carpo unidos por los ligamentos interóseos y cerrado por el ligamento anular anterior del carpo. Al salir del túnel carpiano, el mediano se divide en sus ramas terminales, la externa motora llega al oponente y abductor corto del pulga y dos primeros lumbricales, mientras que las ramas externas sensitivas recogen la sensibilidad de la cara palmar de los tres primeros dedos y del lado externo del cuarto. El nervio resulta atrapado cuando el túnel carpiano carece de holgura para alojar a sus elementos, bien por aumentar el contenido o reducirse su calibre. Suele aparecer mas en mujeres, entre 40-50 años, relacionado con la menopausia, en personas diestras con trabajo manual repetitivo. Clínicamente hay parestesias y dolor en los tres primeros dedos de la mano, nocturno, mecánico o cuando se deja la mano caída o la mano en flexión y, mas tarde, debilidad en la mano con atrofia de la musculatura tenar. A presión local reproduce el dolor y el estudio neurofisiológico confirma el diagnóstico.
3.2 Atrapamiento del cubital en el canal retroepitroclear. El nervio cubital pasa el codo pasando desde un plano anterior en el brazo a otro posterior tras atravesar el tabique fibroso aponeurótico para alojarse en un surco óseo labrado en la cara posterior de la epitróclea cerrado por una vaina fibrosa. Luego se hace anterior pasando entre las dos cabezas de inserción del músculo cubital anterior. El nervio puede resultar atrapado en el canal retroepitroclear y produce parestesias y dolor en el borde cubital del antebrazo, mano y cuarto dedo y en el quinto dedo, seguida de debilidad y atrofia de la musculatura cubital, con atrofia de eminencia hipotenar, musculatura interósea y retracción en garra de los dedos (mano en garra cubital). Hay signo de Tinel positivo en el codo y el estudio neurofisiológico confirma el diagnóstico.
3.2 Síndrome de salida torácica. En su trayecto desde los agujeros de conjunción hasta el brazo, los elementos del plexo braquial atraviesan varios puntos donde pueden ser sometidos a atrapamiento. El más importante es en su paso sobre la primera costilla y entre el escaleno anterior y medio que se insertan en la misma, por donde el plexo pasa acompañado medialmente por la arteria subclavia. La estrechez de este desfiladero puede incrementarse por la hipertrofia muscular de los escalenos, inserciones anómalas de los mismos, existencia de bandas fibrosas o musculares aberrantes o presencia de una mega- apófisis transversa de C7 o costilla cervical anómala. La clínica asocia síntomas neurológicos sensitivo- motores con clínica vascular de tipo isquémico. Aparte de la exploración neurológica, tiene interés la exploración vascular realizando la maniobra de Adson (palpación o dopler radial con extensión y rotación homolateral de la cabeza, que puede demostrar una disminución del pulso). Tras este punto, el plexo pasa entre la primera costilla y la clavícula, ya acompañado por la vena subclavia, donde puede ser pinzado crónicamente y más distalmente por debajo del pectoral menor, donde puede ser estirado crónicamente en maniobras de hiperabducción.
4. TUMORES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
4.1 Patología. a. Schwanoma (Neurilemoma, Neurinoma). Es un tumor originado en las células de Schwann, formando masas bien delimitadas y encapsuladas globulares o fusiformes en el seno del nervio. En su interior pueden aparecer signos degenerativos. Histológicamente son lesiones benignas, que alternan áreas de haces celulares compactos, a veces de aspecto en empalizada (patrón Antoni A) con otras zonas de textura mas laxa de aspecto degenerado (patrón Antoni B). Los neurinomas afectan nervios craneales, raíces de los nervios raquídeos y nervios periféricos de diferente calibre. Suelen ser lesiones únicas aunque excepcionalmente son múltiples (Swanomatosis). b. Neurofibroma. Es un tumor formado predominantemente por células de Schwann y, en menor grado, por fibroblastos y células perineurales. Pueden aparecer en forma de lesiones cutáneas que infiltran dermis o como masas en nervios de mayor calibre. En este último caso los neurofibromas forman masas globulares o fusiformes, pero pueden crecer de forma difusa por el nervio y en gran extensión a lo largo de los mismos, incluso siguiendo las ramas (neurofibromas plexiformes). Crecen excepcionalmente en nervios craneales o raíces. Los neurofibromas pueden aparecer aisladamente,
pero se asocian muy frecuentemente a la neurofibromatosis tipo 1, en especial los plexiformes, por lo que suelen ser múltiples. En estos casos, sólo deben tratarse las lesiones sintomáticas. c. Tumores malignos. Se trata de tumores malignos que crecen de los tejidos de soporte no neuronales de los nervios periféricos, incluyéndose dentro de esta denominación genérica diferentes formas anatomopatológicas. Todo tumor de nervio periférico de rápido crecimiento o que cursa con dolor local debe ser sospechoso de degeneración maligna e intervenirse lo antes posible. d. Otros. Suponen una larga lista de lesiones de presentación anecdótica y origen diverso. Se trata de lesiones tumorales benignas (ganglión, lipoma, tumor desmoide, miositis osificante), vasculares (hemangiomas), tumores malignos primitivos (hemangiopericitoma) o metastásicos.
2.2 Síntomatología. a. Tumoración en el trayecto de un nervio periférico, palpable si es superficial. b. Dolor espontáneo o a estímulos mecánicos irradiado a lo largo del trayecto del nervio. La presión o percusión de la tumoración produce dolor irradiado (signo de Tinel). c. Clínica neurológica deficitaria sensitiva o motora específica del nervio afecto. d. Hay que descartar los criterios de neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de von Recklinghausen), especialmente ante neurofibromas plexiformes o lesiones múltiples.
2.3 Diagnóstico. a. Clínica. b. Diagnóstico por imagen. El medio de elección es la resonancia nuclear magnética. En lesiones superficiales, la ecografía identifica una masa anecoica.
2.4 Tratamiento. El tratamiento de los tumores de los nervios periféricos es quirúrgico, con exéresis radical de la lesión utilizando técnica microquirúrgica y, opcionalmente, monitorización neurofisiológica e isquemia. Se expone el nervio proximal y distalmente a la lesión, se abre el epineuro y se identifica el patrón fascicular. Se siguen los fascículos proximal y distalmente hacia el tumor separándolos del mismo hasta localizar del que crece, que es seccionado extirpando en bloque la lesión. Posteriormente se cierra el epineuro para recomponer la estructura anatómica del nervio y, en el caso de haber tenido que seccionar algún fascículo, se repara con sutura termino-terminal. No se recomienda la exploración o biopsia de estas lesiones si el cirujano no está capacitado para su exéresis microquirúrgica segura.
TRAUMATISMOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS. Arriba izda: nervio con tres grupos
fasciculares, uno con sección y otros con neuroma en continuidad; reparación con injertos
de dos grupos y neurolisis externa del tercero. Arriba centro: reparación fascicular con
injerto; Arriba der.: lesión compleja del plexo distal, con sutura fascicular sin injertos.
Abajo: lesión completa del mediano en el antebrazo, con gran neuroma terminal y
reparación con injertos.
TUMORES DE NERVIOS PERIFÉRICOS. Arriba izquierda: imágenes quirúrgicas de la exéresis
de un neurinoma (tumor; disección fascicular en un lado; identificación del fascículo en el
que crece el tumor que se seccionará; resultado tras la exéresis); arriba derecha:
neurofibroma de nervio digital de la mano; abajo izquierda: neurofibromas múltiples de
nervio cubital y resultado de la exéresis microquirúrgica; abajo derecha: neurinoma de
nervio cutáneo braquial, con imágenes de ecografía y RNM, aspecto de la cirugía y de la
tumoración extirpada.
