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Potencial acción:
Se origina en cono axónico, al inicio del axón (En dendrita se genera potencial sináptico). Se transmite a través del axón de la neurona. Si el axón es amielínico hay pérdidas de transmisión de potencial a través de la membrana desde axoplasmo hacia el exterior.
El axoplasmo es el citoplasma del axón para transmitir potencial de acción desde cono axónico hasta terminal axónico (Mediante citoesqueleto).
Canales axónicos en bicapa lipídica, son proteínas transmembranales. Concentración química e iónica en lic y lec.
Lic: Líquido intracelular.
Lec: Líquido extracelular.
Composición iónica distinta en ambos. Más sodio en el interior del axón, y potasio en el exterior. Calcio en lec y cloro en lic. En RE y Golgi acumulo de calcio (Mayor concentración extracelular que intracelular). Más importante de todos los aniones el cloro. Interviene muy al final del potencial de acción y no es el más importante ni el que implica potencial de acción si no hay sodio y potasio.
Aniones normalmente en equilibrio en lic y lec a ambos lados de la membrana.
Para poder recibir potencial en cono axónico la membrana debe estar en equilibrio (Si la membrana está en equilibrio está en reposo; si no, genera potencial de acción).
Entre 2 potenciales de acción hay un periodo refractario.
El período mínimo es de unos 2 milisegundos. No responde a nueva génesis de potencial de acción.
El periodo máximo depende de cada neurona (Forma, tamaño...). Es el periodo entre 2 potenciales de acción.
Nunca es sumatorio. Es un fenómeno de todo o nada (Se produce o no se produce). Si se produce potencial de acción depende básicamente de la salida de reposo de la membrana y la variación de la apertura o cierre de canales de sodio y potasio. Esto implica una diferencia de concentración de cationes entre lic y lec.
Aniones en liquido extracelular, en interior axoplásmico. Potasio 400 mM, sodio 50 mM. Con esas 2 concentraciones químicas no hay movimiento de cargas (Reposo).
Cuando el potencial eléctrico de membrana varía es porque la proporción de carga varía
Si el potasio tiende a salir al medio exterior es porque la concentración real de potasio en el lec es siempre menor que en el interior del axoplasma. Con el sodio ocurre lo mismo.
Para que se produzca una despolarización o una hiperpolarización de membrana se deben dar potencial eléctrico y potencial de membrana.
El potencial eléctrico es el potencial de carga de cada catión o anión.
El gradiente de concentración es la concentración (mM) de cada uno de los cationes o aniones. Dependiendo de cuando el potencial eléctrico de los cationes es menor que el potencial de membrana, la membrana está despolarizada; En caso contrario se hiperpolariza.
Cuando el potencial de reposo de una membrana neuronal está en -70 mV o - 80 mV la membrana está en reposo. Cuando el potencial de membrana de esa neurona está en - 90 mV, -100 mV, la membrana está hiperpolarizada, es decir, cuando se aleja de 0 mV. La membrana neuronal nunca está a 0 mV, a no ser que esté en necrosis, apoptosis, fagocitada, muerta, etc...
Se da el estado de stand by a -80 mV. Para que la neurona funcione debe estar despolarizada (+40, +50 mV). Cuando una neurona se hiperpolariza hay una amplitud negativa por debajo de 0 mV y acercándonos a 80, -90 mV (Hay un máximo dependiente del tamaño). Amplitud en positivo se acerca a
El potencial de acción una vez originado en el cono axónico se transmite unidireccionalmente; nunca bidireccionalmente. Lo hace de forma saltatoria (Nodo de Ranvier).
En el circuito de membrana se dan resistencias eléctricas en serie y en paralelo.
Estas resistencias desde el punto de vista eléctrico se oponen a la pérdida de cargas eléctricas entre lic y lec. Doble circuito (Se dan en serie y en paralelo a la vez), realizado por membrana lipídica (Aislantes), proteínas transmembrana (Altamente conductoras cuando están abiertas como receptores de membrana o canales iónicos).
Los canales iónicos tienen una resistencia también.
facilitación de descarga en determinadas áreas cerebrales y en determinados tipos de neuronas.
Este proceso de facilitación implica una sobrecarga química/bioquímica/ eléctrica, que puede producir periodos de stand by más largos de lo normal. Esto ocurre en los hipocampos durante procesos de facilitación de la recuperación y almacenamiento de los circuitos de memoria.
El calamar tiene el axón como un cable eléctrico. Axón gigante (1mm de diámetro). En sección transversal se ve que está comprendido por múltiples microaxones que generan un único axón. Le sirve a calamar para propulsión a chorro para ataque o huida. 2 fibras básicas pre y post-sináptica. Hay conexiones dieléctricas unidas o separadas. El experimento demuestra que descarga en fibra pre se transmite a post. Si se hace al revés no hay respuesta. Unidireccional.
Exterior de membrana eléctricamente positivo e interior negativo. Si se despolariza, en esa zona de la membrana se invierte.
El potencial de acción es unidireccional. La bomba de ATP transporta distinta cantidad de sodio y potasio (Si fuera la misma no haría nada). Transporta 3 iones sodios de lec a lic y saca 2 potasios de lic a lec.
Se mantiene más alta siempre concentración de sodio en el lic que en el lec, al revés que el calcio. Más alta concentración de potasio en lec que en lic.
Siempre hay más sodio y calcio fuera, y potasio dentro (Si no hubiera más calcio fuera nunca habría potencial sináptico porque nunca habría fusión de las membranas sinápticas del neurotransmisor con la membrana postsináptica).
Si no hubiera la bomba sodio/potasio nunca se recuperaría el equilibrio iónico de la membrana a lo largo del potencial.
Eléctricamente acetilcolina (Neurotransmisor excitador de tipo colinérgico generado por neuronas colinérgicas en vertebrados). Hay en el lec (De vesículas presinápticas de la neurona presináptica que ha generado potencial de acción en el cono axónico, que ha transmitido a lo largo del axón hacia el terminal axónico y que ha provocado la entrada masiva de calcio del lec al lic en terminal axónico).
Canales de cloro cerrados, de sodio cerrados, de potasio abiertos en ambos sentidos. De forma que si sale una carga de potasio entra otra de potasio. Si se cierra el canal muere neurona, por eso deja el canal abierto.
Flujo/influjo del potencial: Inmediatamente después de la despolarización en sodio-dependiente hay influjo de sodio de exterior a interior; y en potasio-
dependiente hay salida de interior a exterior (Lo contrario que hace la bomba sodio/potasio).
Tiene que ver con canal iónico y resistencia de ganancia a lo largo de la proteína transmembrana. Si la ganancia de sodio es mucho mayor a la de potasio, hay despolarización; si es al revés tiende, a hiperpolarización (Potasio/Cloro-dependiente). Carga positiva fuera y negativa dentro.
Cuando en la región se despolariza la membrana hay inversión de cargas.
Esta inversión de cargas no depende de aislantes (Lípidos de membrana. Mayoritariamente fosfolípidos). Depende de proteínas transmembrana (Canales iónicos acoplados o no a cargas).
Si no hay mielina por fuera no ocurre porque no puede fluir; no habría potencial de acción.
Siempre es mielínico, excepto en los más primitivos, relacionados con el dolor.
Más primitivo dolor de calor que de frío ya que el calor a partir de 40ºC desnaturaliza proteínas (Controlado genéticamente).
El potencial de acción se transmite, genera, e Impide pérdidas de potencial con vaina de mielina. En nodo de Ranvier falla vaina de mielina y hay conexión de membrana con el medio externo.
Los canales (Las proteínas transmembrana que constituyen los canales), desde un punto de vista simple pueden ser:
- Canal excitable Clásico: Con compuertas dependientes de voltaje. - Canal excitable con neuromodulación o canal sináptico con dependencia de voltaje (Mixtos): Con una compuerta de voltaje en el interior y un lugar de receptor para neurotransmisor en exterior. Receptor de neurotransmisor acoplado a génesis de recepción de canales. No solo puede tener para uno, sino que puede ser doble. Parte izquierda simétrica a derecha. - Canal sináptico clásico: No depende de voltaje. Sólo sirve para difundir neurotransmisores.
Los principales neurotransmisores del SNC son la serotonina, el GABA y la norepidefrina o noradrenalina. Distintas estimulaciones de potencial sináptico en función a los niveles de serotonina, GABA o noradrenalina.
Cuando se hace referencia a canal iónico transmembrana y que está abierto o cerrado, hacemos referencia a si está acoplado a una génesis de cierre
También responsables de capacidad de unión analgésicos/sedantes para discriminar o disminuir niveles de dolor en el organismo.
Los LA son la unión de anestésicos locales. Bloquean canales de sodio. Bloquean capacidad de transmisión local del SN. Bloquean trigémino.
