...Neumologia material..., Esquemas y mapas conceptuales de Neumología

¡Descarga ...Neumologia material... y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Neumología solo en Docsity!

NEUMOLOGÍA

Residentado Médico

Dr. Luis Villar

Grupo Qx Medic

®Grupo Qx MEDIC

Dr. Luis Villar

Lima. Perú

www.qxmedic.com

• Unidad 11: Bronquiectasias
  • 11.1 Definición...........................................................................
  • 11.2 Etiología.............................................................................
  • 11.3 Diagnóstico........................................................................
  • 11.4 Tratamiento........................................................................0
• Unidad 12: Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
  • 12.1 Definición...........................................................................
  • 12.2 Factores de Riesgo.............................................................
  • 12.3 Fisiopatología.....................................................................
  • 12.4 Diagnóstico.........................................................................
  • 12.5 Tratamiento........................................................................
• Unidad 13: Asma bronquial
  • 13.1 Definición..........................................................................
  • 13.2 Epidemiología....................................................................
  • 13.3 Etiología.............................................................................
  • 13.4 Fisiopatología.....................................................................
  • 13.5 Clínica.................................................................................
  • 13.6 Diagnóstico.........................................................................
  • 13.7 Tratamiento........................................................................
  • 14.1 Definición............................................................................ Obstructiva Crónica (EPOC)
  • 14.2 Etiología.............................................................................
  • 14.3 Clasificación.......................................................................
  • 14.4 Fisiopatología.....................................................................
  • 14.5 Clínica.................................................................................
  • 14.6 Diagnóstico........................................................................
  • 14.7 Tratamiento........................................................................
• Unidad 15: Derrame pleural
  • 15.1 Generalidades....................................................................
  • 15.2 Clínica.................................................................................
  • 15.3 Diagnóstico........................................................................
  • 15.4 Tratamiento.......................................................................
• Unidad 16: Empiema
  • 16.1 Definición...........................................................................
  • 16.2 Etiología.............................................................................
  • 16.3 Factores de Riesgo............................................................
  • 16.4 Clasificación.......................................................................
  • 16.5 Clínica................................................................................
  • 16.6 Diagnóstico........................................................................
  • 16.7 Tratamiento.......................................................................
• Unidad 18: Cáncer de pulmón
  • 18.1 Epidemiología....................................................................
  • 18.2 Etiología.............................................................................
  • 18.3 Diagnóstico........................................................................
  • 18.4 Clínica.................................................................................
  • 18.5 Tipos..................................................................................
  • 18.6 Tratamiento.........................................................................
• Unidad 17: Quilotórax
  • 17.1 Definición...........................................................................
  • 17.2 Etiología............................................................................
  • 17.3 Clínica................................................................................
  • 17.4 Diagnóstico........................................................................
  • 17.5 Tratamiento........................................................................

UNIDAD 11 : BRONQUIECTASIAS

11.1 DEFINICIÓN

La bronquiectasia es una enfermedad pulmonar supurativa crónica, a menudo progresiva, caracterizada por bronquios dilatados irreversiblemente e infección e inflamación bronquial crónica o recurrente. Puede ser focal, donde está comprometido un solo lóbulo o segmento, o difuso con compromiso de ambos pulmones.

11.2 ETIOLOGÍA

La bronquiectasia requiere la combinación de dos procesos importantes que tienen lugar en los bronquios: infección local o inflamación junto con un aclaramiento inadecuado de las secreciones, obstrucción de las vías respiratorias o deterioro de las defensas del huésped. Estos procesos dan como resultado la dilatación permanente de las vías respiratorias.

• Las infecciones pulmonares (bacteriana, viral, fúngica), especialmente tuberculosis (causa más común)
• Trastornos del aclaramiento de secreciones o taponamiento mucoso - Fibrosis quística (FQ) - Discinesia ciliar primaria (DCP) - Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) - Síndrome de Kartagener - Tabaquismo: asociado con una motilidad ciliar deficiente
• Estrechamiento bronquial u otras formas de obstrucción - EPOC - Aspiración - Tumores - Deficiencia de α1-antitripsina - Otras afecciones congénitas y adquiridas (Bronquiectasias congénitas, traqueomalacia, quiste broncogénico)
• Inmunodeficiencia (hipogammaglobulinemia, VIH)
• • Enfermedades inflamatorias crónicas (Artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, enfermedad de Crohn).

11.3 DIAGNÓSTICO

Características clínicas

• Se sospecha bronquiectasia en adultos que presentan tos productiva persistente, infecciones recurrentes del tracto respiratorio y sin antecedentes de tabaquismo.
• Tos productiva crónica (que dura meses o años) con esputo mucopurulento abundante; puede a veces acompañarse de disnea y hemoptisis, puede cursar con cuadro obstructivo no reversible, crepitantes y roncantes. También puede generar acropaquía.

Figura 38. Acropaquía

• En niños se sospecha cuando presenten tos productiva / húmeda crónica persistente, asma refractaria al tratamiento o resolución incompleta de los síntomas después de un episodio de neumonía grave.

Las bronquiectasias es un trastorno pulmonar crónico y supurativo en un no fumador.

La causa más prevalente en el mundo es la fibrosis quística, pero en nuestro medio es post tuberculosis.

El diagnóstico diferencial de acropaquía de causa pulmonar es: EPID, bronquiectasias y cáncer de pulmón.

• Antibióticos activos contra Pseudomonas sp., como ciprofloxacino o piperacilina tazobactam puede ser preferido para pacientes seleccionados con enfermedad más grave, colonización hospitalaria (RM 2016 - A)
• Antibióticos de largo plazo es útil: Macrólidos: Azitromicina
• Rehabilitación pulmonar a pacientes con disnea que afecta la calidad de vida para mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida en pacientes con bronquiectasias.
• Cirugía u otros procedimientos para pacientes seleccionados, que incluyen:
• Resección pulmonar en pacientes con enfermedad localizada y síntomas refractarios al tratamiento médico
• Embolización de la arteria bronquial o cirugía para pacientes con hemoptisis masiva.
• Trasplante de pulmón en casos seleccionados

La piedra angular del manejo es el drenaje postural.

UNIDAD 1 2 : TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

12.1 DEFINICIÓN

• La embolia pulmonar (EP) representa una obstrucción mecánica de una o más ramas de la vasculatura pulmonar, generalmente debido a un coágulo de sangre (tromboembolismo: TEP) por trombosis venosa profunda (TVP).
• M as del 90% de los EP son TEP y lo más probable que al efecto de la pandemia de COVID-19 esto se halla incrementado.
• Los EP que no son TEP, son émbolos que incluyen émbolos sépticos, émbolos aéreos venosos, émbolos tumorales y émbolos grasos.
• En lo sucesivo trataremos específicamente TEP.

12.2 FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo de tromboembolia venosa (TEV), incluida la EP en pacientes hospitalizados, incluyen TEV previa, trombofilia , cirugía, cáncer, embarazo, inmovilización, traumatismo, obesidad y acceso venoso central.

Tabla 37. CAUSAS DE TROMBOFILIA TROMBOFILIA HEREDITARIA Mutación del factor V Leiden Mutación de la protrombina G20210A Deficiencia de proteína S Deficiencia de proteína C Deficiencia de antitrombina OTROS TRASTORNOS Y FACTORES DE RIESGO Presencia de un catéter venoso central Malignidad Cirugía, especialmente ortopédica Trauma Inmovilización Embarazo Anticonceptivos orales Terapia de reemplazo hormonal Insuficiencia cardíaca Cardiopatía congénita Síndrome antifosfolípido Edad avanzada (≥65 años) Obesidad Enfermedad hepática grave Neoplasias mieloproliferativas Policitemia vera Trombocitemia esencial Hemoglobinuria paroxística nocturna Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome nefrótico

12.3 FISIOPATOLOGÍA

• Mecanismo: formación de trombos → trombosis venosa profunda en las piernas o la pelvis (más comúnmente en la vena ilíaca) → embolización de las arterias pulmonares a través de la vena cava inferior → obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares
• Respuesta fisiopatológica del pulmón a la obstrucción arterial - Infarto e inflamación de los pulmones y la pleura → Provoca dolor torácico pleurítico y hemoptisis. - Intercambio de gases alterado: Obstrucción mecánica del vaso → alteración de la relación ventilación/perfusión - Compromiso cardiaco - Elevación de la presión en arteria pulmonar debido a la obstrucción → sobrecarga ventricular derecha - Vasoconstricción pulmonar: tromboxano A2, prostaglandinas, adenosina, trombina y serotonina secretadas por las plaquetas activadas y el trombo → vasoconstricción pulmonar y broncoespasmo

12.4 DIAGNÓSTICO

• Sospecha la TEP en pacientes con disnea, taquipnea, taquicardia, dolor torácico pleurítico, tos y / o fiebre y realice una anamnesis y evaluación centradas en la EP. Tabla 38. CLÍNICA DE ALTA SOSPECHA DE TEP

DISNEA SÚBITA TOS TAQUIPNEA SÚBITA HEMOPTISIS TAQUICARDIA FIEBRE

DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO

SIGNOS TVP

• Características clínicas (RM 2015 II - B) (RM 2019 B)
  • Inicio agudo de síntomas, a menudo desencadenado por un evento específico
  • Disnea y taquipnea
  • Dolor torácico pleurítico repentino
  • Tos y hemoptisis
  • Posible disminución de los ruidos respiratorios
  • Taquicardia (∼ 25%de los casos), hipotensión

• En los pacientes inestables realizar una AngioTEM de emergencia para detectar la TEP o una ecocardiografía transtorácica junto a la cama para evaluar la disfunción o sobrecarga del ventrículo derecho, según la disponibilidad y las circunstancias clínicas
• Con signos de disfunción del ventrículo derecho en la ecocardiografía transtorácica que son demasiado inestables para someterse a una AngioTEM, considerar la ecografía venosa de compresión y / o una ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes intubados para la búsqueda de señales venosas y / o pulmonares junto a la cama. trombos arteriales si están disponibles de inmediato.
• En pacientes inestables cuando se ha excluido el síndrome coronario agudo, considere realizar una angiografía pulmonar.
• Diagnóstico Hemodinamicamente Estable
• Aplicar los criterios de decisión de AngioTEM señalados.
• Considerar la exploración gammagráfica de ventilación/perfusión (V / Q) pulmonar que será de alta utilidad cuando este contraindicado el uso de contraste.
• Se debe estratificar a los pacientes:

CLASIFICACIÓN DE TEP

1. TEP MASIVO o de alto riesgo: el TEP está provocando inestabilidad hemodinámica.
2. TEP SUB-MASIVO o de riesgo intermedio: la TEP está causando disfunción cardíaca con distensión ventricular derecha (los hallazgos ecocardiográficos pueden incluir hipocinesia o dilatación del ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea y / o movimiento del tabique paradójico), frecuentemente con elevaciones de la troponina y / o péptido natriurético cerebral (BNP).
3. TEP LEVE A MODERADO: de riesgo bajo: ausencia de signos de TEP masiva o Sub-masiva:

Otros Estudios diagnósticos útiles son:

• Eco Doppler venosa de las extremidades inferiores que es + en 60%
• Radiografía de tórax: Suele ser Normal, pero hay hallazgos indiciarios como: - Joroba de Hampton: opacidad en forma de cuña en el pulmón periférico con su base en la pared torácica; causado por infarto pulmonar y no específico para TEP

Figura 42. Joroba de Hampton

• Signo de Westermark: un émbolo conduce a una disminución de la perfusión del tejido pulmonar corriente abajo, que tiene un aspecto hiperlúcido en la radiografía.
• Otros hallazgos que pueden indicar EP
• Atelectasia
• Efusiones pleurales
• Infarto de pulmón, Joroba de Hampton en infarto pulmonar

Exámenes adicionales:

• Electrocardiografía. Hallazgos:
  • taquicardia sinusal
  • Signos de distensión del corazón derecho:
    • Patrón S I Q III T III
    • Nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His
  • Predictores de resultados adversos
    • Fibrilación auricular
    • Bradicardia sinusal

• S I Q III T III - patrón
• Nuevo BRD

12.5 TRATAMIENTO

PACIENTE ESTABLE

• Administrar anticoagulante sin demora a la espera de los resultados de las pruebas diagnósticas en pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de TEP.
• Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (ACOD) sobre el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (AVK) como warfarina, a menos que existan contraindicaciones. Sin embargo, tener en cuenta que no están en petitorio nacional.
• ACOD en los que no se necesita anticoagulación parenteral inicial: - Rivaroxabán (Xarelto): 15 mg dos veces al día durante 3 semanas (seguido de una dosis de 20 mg una vez al día; - Apixaban (Eliquis) 10 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días, luego 5 mg dos veces al día - Evitar si la Depuración de creatinina calculada (DCC) es menor <15 ml / minuto)
• Si se desea una terapia diferente a un ACOD, las opciones disponibles incluyen: - Anticoagulantes parenterales en combinación con AVK, que pueden incluir: - Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Enoxaparina 1 mg / kg por vía subcutánea cada 12 horas (tratamiento hospitalario o ambulatorio) o 1,5 mg / kg por vía subcutánea una vez al día (tratamiento hospitalario), más (RM 2018) - Warfarina hasta lograr INR 2 a 3

PACIENTE INESTABLE Y DE ALTO RIESGO

• Estabilizar incluso manejo del Shock
  • Estabilice al paciente y proporcione cuidados de apoyo. - Paciente sin pulso con sospecha de TEP: iniciar Soporte vital cardíaco

avanzado (ACLS) y considerar la administración de trombolíticos

• Ver anticoagulación en espera de decisiones. (RM 2021 – B)
• Iniciar la terapia según la estratificación del riesgo y el riesgo de hemorragia. - TEP masiva: terapia trombolítica o embolectomía - TEP Sub-masiva y no masiva: anticoagulación o filtro en VCI
• Cuidados de apoyo
• Soporte hemodinámico: en pacientes con hipotensión y shock obstructivo → Hidratación IV
• Oxigenoterapia
• Analgésicos
• Terapia trombolítica
• Trombólisis sistémica:
• No se recomienda para la mayoría de los pacientes sin hipotensión
• Se recomienda en pacientes sin alto riesgo de hemorragia que son hemodinámicamente inestables (recomendación fuerte)
• Se debe considerar en pacientes de riesgo intermedio-alto (denominados SUB-MASIVO) si se presentan signos clínicos de descompensación hemodinámica (recomendación débil)
• Se prefiere a la trombólisis dirigida por catéter
• Embolectomía pulmonar quirúrgica
• Si hay shock o hipotensión y existe una contraindicación o una trombólisis fallida.
• Considere si:
• TEP aguda de riesgo intermedio (Sub-masiva) con evidencia clínica de mal pronóstico.
• TEP de riesgo intermedio-alto si el riesgo de hemorragia anticipado con trombólisis es alto.

La terapia más utilizada en pacientes estables en nuestro medio es la anticoagulación con Enoxaparina asociada a warfarina, sin embargo, se recomienda usar los anticoagulantes orales directos de preferencia.

En TEP es fundamental determina la estabilidad hemodinámica, si es inestable el paciente es un TEP masivo y la mortalidad temprana es alta.

UNIDAD 1 3 : ASMA BRONQUIAL

13.1 DEFINICIÓN

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias con hiperreactividad bronquial que produce síntomas relacionados con un flujo de aire limitado que puede revertirse.

13.2 EPIDEMIOLOGÍA

Sexo

• en pacientes <18 años

• en pacientes > 18 años Edad de inicio

• Asma alérgica: típicamente en la niñez
• Asma no alérgica: típicamente > 40 años

La incidencia de asma es del 7% al 10% de los adultos; la mayoría tenía asma cuando era niño.

13.3 ETIOLOGÍA

Factores de riesgo del asma incluyen:

• Antecedentes familiares de asma
• Historia pasada de alergias
• Dermatitis atópica
• Nivel socioeconómico bajo

Varios factores pueden desencadenar un ataque de asma inicial o causar una exacerbación aguda del asma.

Tabla 40. Desencadenantes del asma Asma alérgica (asma extrínseca) ( RM 2020 B)

Asma no alérgica (asma intrínseca)

● Factor de riesgo: atopia ● Alérgenos ambientales: polen (estacional), ácaros del polvo, animales domésticos, esporas de moho ● Asma ocupacional alérgica: por exposición a alérgenos en el lugar de trabajo (Ej., Polvo de harina)

● Infecciones virales del tracto respiratorio ● Aire frío ● Esfuerzo físico ● Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ● Sinusitis o rinitis crónica ● Medicamentos: aspirina / AINE, betabloqueantes ● Estrés ● Asma inducida por irritantes (Ej., Por exposición a solventes, ozono, tabaco o humo de leña, agentes de limpieza)

• Los desencadenantes del asma incluyen alérgenos (ácaros), medicamentos (particularmente aspirina y antiinflamatorios no esteroides) y factores ambientales como el humo del tabaco y la exposición ocupacional.

13.4 FISIOPATOLOGÍA

Es una enfermedad inflamatoria impulsada por células Th2 que se manifiesta en individuos con predisposición genética. Consiste en los siguientes tres procesos fisiopatológicos:

**1. Hiperreactividad bronquial

2. Inflamación bronquial**

• Sobreexpresión de células Th2 → la inhalación de antígeno da como resultado la producción de citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) → activación de mastocitos y desgranulación inmediata y producción de leucotrienos y otros mediadores - eosinófilos e inducción de respuesta celular (producción de IgE) → edema submucoso bronquial y contracción del músculo liso → colapso de los bronquiolos (RM 2015 I – B) (RM 2015 I – A).

El asma es una enfermedad inflamatoria, reversible, variable e hipersensible

El alergeno principal son los ácaros del polvo (Dermatophagoides Pteronyssinus y Farinae) (RM 2019 B)

3. Obstrucción endobronquial causada por:

• Aumento del tono parasimpático.
  • Broncoespasmo reversible
  • Aumento de la producción de moco
  • Edema de la mucosa e infiltración de leucocitos en la mucosa con hiperplasia de células caliciformes
• Hipertrofia de las células del músculo liso

Figura 43. Fisiopatología del asma

13.5 CLÍNICA

• Clínica de alta sospecha:
  • Tos especialmente nocturna y sensación de opresión - Sensación de falta de aire - Sibilantes recurrentes
• Las siguientes características suelen ser intermitentes y pueden ocurrir de forma esporádica o en respuesta a un desencadenante del asma
• Tos seca y persistente que empeora por la noche, con el ejercicio, con la exposición a desencadenantes/irritantes
• Sibilancias al final de la espiración
• Disnea (dificultad para respirar)
• Opresión en el pecho
• Fase espiratoria prolongada en la auscultación
• Hiperresonancia a la percusión pulmonar.

RECORDAR: La tos nocturna, disnea, sensación opresión al pecho y sibilancias recurrentes es la clínica de sospecha en asma

13.6 TIPOS

• Los fenotipos del asma incluyen
  • Asma alérgica o atópica (Fenotipo Hipersensible – IgE) - Generalmente comienza en la infancia y se asocia con antecedentes de enfermedades alérgicas - A menudo asociado con inflamación eosinofílica
  • Asma no alérgica (Fenotipo Eosinofílico)
    • No asociado con alergias
    • Puede estar asociado con inflamación neutrofílica, eosinofílica o paucigranulocítica
  • Asma de inicio tardío (también llamado asma de inicio en la edad adulta): se presenta en la edad adulta y, a menudo, no es alérgico
  • Asma con obesidad
  • Tos variante de asma
  • Asma inducida por el ejercicio
  • Asma ocupacional

El mastocito es la célula inicial en los procesos de hiperrespuesta por desgranulación inmediata de mediadores pre formados.

La triada fisiopatológica es edema de mucosa, hipersecreción bronquial y broncoespasmo reversible. (RM 2014 I – A) El fenotipo atópico o hipersensible es el antiguamente llamado asma extrínseco y eleva el IgE.

Tabla 4 1. Pruebas de diagnóstico en el asma Modalidad Hallazgos de apoyo Características de la prueba Medidor de flujo máximo

● ↓ Tasa de flujo espiratorio máximo (PEF) durante las exacerbaciones del asma ● Variabilidad excesiva en (PEF)

● Dispositivo portátil ● Permite una medición en serie rápida de PEF ● Menos precisa que la espirometría

Espirometría ● ↓ FEV 1 ● ↓ Relación FEV 1 / CVF ● Variabilidad excesiva del FEV 1 o FEV /CVF ○ Entre visitas ○ En respuesta a la terapia ○ En respuesta a desafíos fisiológicos

● Mayor precisión que PEF ● Puede identificar parámetros de referencia ("mejor marca personal") ● Difícil de realizar en comparación con PEF

Pruebas de reversibilidad bronquial

● La obstrucción es reversible con un broncodilatador (Ej., Aumento del FEV 1>12%)

● Agregado a la espirometría o PEF como parte de las investigaciones de primera línea para evaluar la reversibilidad o la capacidad de respuesta de la limitación del flujo de aire al tratamiento Pruebas de provocación bronquial

● Reducción del FEV 1 > 20% con prueba de provocación con metacolina o histamina ● Reducción del FEV 1 > 15% con ejercicio, hiperventilación o manitol inhalado

● Prueba de segunda línea si la prueba de reversibilidad bronquial no es concluyente

El patrón obstructivo es una relación VEF1/CVF baja (<0.7) y que esta es reversible con SABA en el asma.

Un VEF1 normal en un paciente sintomático en el momento de la prueba hace que sea menos probable el diagnóstico de asma.

Tanto el asma como la EPOC causan un patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar. La reversibilidad completa de la obstrucción bronquial después de la administración de broncodilatadores descarta la EPOC.

Figura 46. Flujo-volumen en enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas (1) Normal (2) Las enfermedades pulmonares obstructivas dan como resultado un flujo-volumen cóncavo debido al aumento de la resistencia. El FEV1 absoluto y la relación FEV1 / CVF están disminuidos. (3) Las enfermedades pulmonares restrictivas dan como resultado un flujo-volumen reducido debido a la reducción de la capacidad vital y la distensibilidad. El FEV1 absoluto está disminuido, pero no en relación FEV1 / CVF

Estudios complementarios

• Evaluación de alergias
  • Pruebas cutáneas de alergia: pruebas de punción cutánea o pruebas cutáneas intradérmicas
  • Hemograma: eosinofilia
  • Prueba de anticuerpos: IgE total ↑, IgE específica de alérgeno ↑
• Capacidad de difusión de CO: normal o ↑ DLCO
• Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO): ↑ en asma alérgica (RM 2019 B)

13.8 TRATAMIENTO

FÁRMACOS (RM 2019 B)

• Beta-agonistas de acción rápida (SABA) incrementan el AMPc
• Beta-agonistas de acción prolongada (LABA)
• Corticoides Inhalados (ICS)

Tabla 4 2. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE ASMA BRONQUIAL (GINA) DIURNOS NOCTURNOS VEF1 o PEF VARIABILIDAD DEL PEF INTERMITENTE < 1 vez a la semana ≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20% Asintomático o PEF normal entre ataques PERSISTENTE LEVE

1 vez a la semana, pero > 2 veces al mes ≥ 80% 20 - 30% < 1 vez al día PERSISTENTE MODERADO

Diarios > 1 vez a la semana

60 - 80 % > 30% Los ataques afectan la actividad PERSISTENTE SEVERO

Continuos Frecuentes ≥ 60% > 30% Actividad física limitada

El asma intermitente debe iniciar hoy ICS aun con síntomas muy leves para evitar complicaciones futuras

Los persistentes deben siempre usar combinaciones de ICS con formoterol preferentemente u otro LABA como Salmeterol.

Figura 47. Tratamiento escalonado del Asma

• Recetar un beta agonista inhalado de acción corta (SABA) a todos los pacientes con asma para el control de los síntomas agudos junto con un corticosteroide inhalado); No se recomienda el uso de SABA solo.
• Los ICS se dan a dosis bajas acompañados de formoterol u otro LABA las dosis se van incrementando en cada paso.
• En el paso 2 en atópicos se agrega antileucotrienos. (RM 2011 – A)
• En los pasos 3 y 4 se van elevando escalonadamente la combinación ICS-formoterol y en el paso 4 se podría intentar agregar Tiotropio que es un LAMA (Antimuscarínico de acción prolongada) (RM 2016 – B) (RM 2012 – A)
• El paso 5 es para los muy graves y refractarios donde se llega a dosis topes de ICS-LABA, tiotropio y se evalúa por fenotipos el uso de monoclonales como Omalizumab y Reslizumab.

Crisis leves y moderadas: (RM 2019 B)

• En todos se utiliza SABA de rescate siendo el tratamiento de elección para el broncoespasmo en general y para prevenir el asma en el ejercicio, y se deja ICS a dosis muy bajas. (RM 2014 I - A/ENAM 2018 - B) (RM 2009 – B) (RM 2005) (RM 2003) (RM 2016 – B) (RM 2016 – A) Crisis Severas: (RM 2014 I – B) (RM 2017 – A)
  • Broncodilatación intensa combinando SABA a dosis altas con ipratropio (Fármaco que bloquea el receptor muscarínico de la acetilcolina en el musculo bronquial, bloqueando el efecto de broncoconstricción parasimpático). (RM 2017 – A) (RM 2000) (RM 2018)
  • Corticoide sistémico de carga: Metilprednisolona o Hidrocortisona. (RM 2013 – B)
  • Si no mejora: Sulfato de magnesio. (RM 2019 B)
  • Solo en pacientes con historial de buena respuesta y sin riesgo cardiovascular se puede usar teofilinas (Broncodilatadores menores que actúan inhibiendo la fosfodiesterasa y por tanto incrementado indirectamente el AMPc generando broncodilatación) como Aminofilina parenteral. (RM 2018)

Pre paro (RM 2014 II – A)

• Paciente refractario al tratamiento con severo atrapamiento de aire y colapso cardiovascular: Epinefrina y UCI (VM).

Tabla 43. Manejo de las Crisis CRISIS LEVE - MODERADA CRISIS SEVERA PARO RESPIRATORIO INMINENTE Frases Palabras Agitado

Silencio Confuso o Somnoliento FR 20 – 30 FC 100- 120

FR ˃ 30 FC > 120

˃ Bradicardia Sibilantes intensos I/E Sibilantes bajos o I/E FC ˃ 120

Silente

Pulso paradójico 5-10 mmHg Pulso paradójico +++ 10 – 20 mmHg Ausente por fatiga muscular VEF1 > 50 VEF1 ˂ 40 PCO2 ≥ 42

˂ 25 ≥ 42 PO2 > 60 PO2 ˂ 60 cianosis ˂ 60 SpO2 90-95% SpO2 % ˂ 90 ˂ 90

Cada incremento de dosis de ICS-LABA significa subir de paso y al llegar al 5 estamos frente a la refractariedad. Ya no se recomienda el uso de corticoides sistémicos después de una crisis y si el de un ICS a dosis muy bajas.

El sulfato de magnesio es el fármaco final en la escalera del tratamiento de la crisis severa en vía al pre paro.