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Neurofisiología y control motor
¿Como funciona el cerebro? Información --- centro elaborador --- respuesta El cerebro produce respuestas para adaptarse sobretodo para la sobrevivencia. Al ver como se mueve alguien es la mas clara expresión del estado y funcionamiento del sistema nervioso. Normalidad = movimiento promedio El cerebro funciona en base a tareas, se va a adaptar, pero va a cumplirla. ¿Es el tamaño el que hace la diferencia? No, tiene que ver mas con las conexiones que hace cada neurona. mas inteligente = mas conexiones. Anatomía del cerebro área motora: movimientos, personalidad, habla área sensorial sonidos, olores visual funciones vitales
Microanatomia del SNC
Teoría reticular: se pensaba que era como una red, donde se ve una estructura. Es una retícula, donde cada célula esta conectada a su vecina por nexos protoplasmáticos, el soma solo proporciona el alimento Teoría neuronal: neuronas eran independientes y estaban conectadas, una le pasa información a la otra, existe un espacio entre estas. La neurona es la unidad básica y funcional del sistema nervioso, por lo tanto, tiene una comunicación con otra sin continuidad. Charles Scott Sherrington: las membranas son contiguas y no continuas, el creo el nombre de la sinapsis
Neuronas o células nerviosas, conducen información de un lugar a otro de largas distancias. Neuroglía o Células de la glia , les dan sostén a las neuronas, producen alimentación, fagocitosis, aislamiento y están en una proporción grande. (1:50) Neuroepitelio da origen a: Neuroblasto que después da origen a las neuronas. Glioblasto que después da origen a las células de la glia.
La neurona
Reciben y conducen impulsos entre ellas y con otras células. No funcionan de forma aislada. Dirigen el flujo de información: Aferente, hacia ellas Eferente, desde ellas Circuitería local. Tipos según: Polaridad Bipolares, por un lado, las dendritas por el otro el axón. Unipolar, Multipolar Piramidal Función Sensitivas Motoras, salen de la medula o del tronco cerebral y van a llevar información a un musculo o glándula interneurona Largo del axón
Tienen unas ‘espinas” (brotes laterales) que ayudan a aumentar la superficie de contacto Células gliales Oligodendrocitos Células de schwann Microglias Astrocitos, ayudan a nutrir a la neurona Astrocitos: Son células que están entre capilar y neurona, Su función es entregarle nutrientes a las neuronas Generan aislamiento de estructuras Llenan el vacío captan neurotransmisores liberadas ya que si quedan en el espacio otras neuronas lo captan. Microglia: Fagocitosis Defensa al ataque. Oligodendrocitos – células de schwann Enrollan sus prolongaciones del axón para general mielina que es como el antebrazo. Al nacer nacemos con poca y cada vez cubre mas axones. No solo aíslan también los resguarda y mantiene ordenados. Rodea y mantiene fijos a los axones no mielinizados en el SNC. Su citoplasma comienza a estirarse y a enrollarse y va a generar una capa de mielina.
Lesiones neuronales:
Cuando una neurona se enfrenta a una lesión y se corta su axón, lo primero que pasa es que la estructura queda sin inervación y si no se restituye va a atrofiarse o desaparecer. Sin embargo, si se lesiona cerca de las células de la glia , van a traer nutrición y las
microglias van fagocitar la porción distal de la fibra nerviosa degenerada. Mientras mas superficial sea el daño mas posibilidades de que se regenere.
Axón v/s dendritas:
El axón al ser mielinico lleva información mas rápido las dendritas son amielinicas. Conducción neuronal Potencial de axón. O como se comunica una neurona con la otra Ninguna célula sobrevive aislada a su entorno Las células generan señales eléctricas para transmitir información y enviarla a otras células por medio de sinapsis. Comunicación autocrina: se regulan a si mismas. Células se autoalimentan a si misma, liberan una sustancia para inhibirse o excitarse. Comunicación paracrina: una regula a la otra
Potencial de membrana
El axón puede medir 1 milímetro. Permite ponerle un electrodo para saber cuanta tenia de potencial intracelular y el extracelular y su diferencia. Al darle corriente cuando se polarizaba cambia la permeabilidad a unos iones. El potencial de membrana puede ir desde los -30 hasta los -90. Siempre dentro de la membrana la polaridad va a ser negativa con respecto al exterior. Potencial de reposo: momento en que la neurona no esta enviando señales. Va a estar dado por dos cosas. La membrana permite generar permeabilidad selectiva de iones.
Despolarización = Influjo de sodio/Eflujo de potasio. Repolarización = inactivación rápida de canales de sodio/inactivación lenta de canales de potasio. Debido al estimulo empieza a entrar sodio muy rápido, como la célula en reposo es negativa, esta empieza a contrarrestar esto sacando potasio lentamente ya que el canal de potasio se demora mas en abrirse y en cerrarse. Periodo refractario: Imposible transmitir otro potencial de acción. Conducción anterógrada Es distinto para cada neurona Optimización de la conducción, es diferente para cada neurona (flujo limitado de información). Conduce una información a la vez. En el periodo refractario relativo , se puede generar un segundo potencial de acción. En el absoluto todavía tengo canales de sodio abierto entonces no se puede generar otro potencial de acción. Mielinizacion: La mielina da velocidad ya que cuando entra corriente a la célula se produce un flujo de iones que alcanza a despolarizar a la siguiente por empuje, al tener mielina se necesita despolarizar en ciertos tramos, si no tuviera tendría que ir uno por uno despolarizando, con mielina se saltan pedazos.
Un axón que es mielinico es infinitamente mas rápida la conducción que uno amielinico. La esclerosis múltiple quita la mielina entonces todo es mas lento. La mielinizacion comienza en el embarazo, es por eso que se producen patadas. La sustancia blanca es mielina, esta va desde la medula espinal hacia arriba. Por eso las patadas. La corteza prefrontal es la ultima en mielinizarse.
Transmisión sináptica
Contacto funcional entre neuronas Existe: Según efecto post-sináptico: Sinapsis excitatoria: bajan el umbral, despolarización, asociadas a canales de Na+ (acetilcolina) Sinapsis inhibitorias: suben el umbral, hiper-polarizacion, canales de Cl+^ (glicina y GABA) El hecho de que una respuesta post-sináptica sea un PPSE o un PPSI depende del tipo de canal que esta acoplado con el receptos y de la concentración de los iones permeables en e interior y exterior de la célula. Según zona de contacto: Axóndendríticas Axosomáticas Axoaxónicas Según proceder de la información Sinapsis eléctrica: flujo de corriente a través de canales transmembrana, al final es como si fuera una única neurona. Sinapsis química: comunicación por medio de neurotransmisores
Sustancia química liberada por neuronas pre-sinápticas que genera modificaciones del potencial de acción y/o de la estructura/síntesis proteica en la neurona post-sináptica Existen al menos 100 distintos. Ciclo de uso: o Síntesis y empaquetamiento en vesículas o Fijación a receptores post sinápticos o Eliminación / degradación / re-captación. Tiene que haber un influjo de calcio, que el calcio entre a la célula. Características: Tiene que estar presente en la neurona pre- sináptica : vesículas sinápticas llevan al NT desde el soma hasta el terminal sináptico. Enzimas sintetizadoras (MP) / síntesis en el soma (NP): dineína va a hacer el flujo hacia en núcleo y la kinesina hacia el terminal Liberación de una cantidad suficiente de NT para modificar el potencial de membrana post-sináptica. 1 cuanto de NT = 1 PPTM (potencial de placa terminal mini) 1 vesícula: 10.000 moléculas de NT = 1 PPTM Liberación de NT es calcio dependiente. El neurotransmisor tiene que ser liberado en respuesta a que la neurona pre-sináptica se despolariza, pero también el calcio debe ser liberado. Ante un impulso nervioso, el NT debe ser liberado por exocitosis dependiendo del Ca++, en una cantidad suficiente para modificar el potencial de membrana postsináptica. Si estimulo una neurona pre-sinaptica y veo la post-sinaptica, en ambas debe haber potencial de acción. Si no hay calcio la post sináptica no se despolariza entonces no hay potencial de acción, se necesita calcio para que se libere un NT. Los NT deben tener un receptor en la membrana post-sináptica , porque si no, no se considera como NT. El NT debe tener la capacidad de que, si se aplica de forma experimental en la hendidura, debería provocar el mismo efecto en la membrana post-sináptica. Esto ya que tiene un receptor sobre el cual actuar. Existen unas proteínas asociadas a la membrana de la neurona y otras de la vesícula plasmática. Cada una tiene un nombre, pero ellas en conjunto forman un conjunto proteico llamado SNARE. Este complejo proteico está compuesto por proteínas de las paredes de la vesícula como de la membrana de neurona. El rol del calcio al entrar, es que la membrana de la vesícula se una a la membrana de la neurona.
Se forman complejos SNARE para unir membranas. La sinaptotagmina (SNARE) se une con el calcio y hace que la membrana de la vesícula y de la neurona se fusionen. Algunas están en la membrana de la célula y otras en la membrana de la vesícula, estas juntan las membranas. Se traccionan una a la otra hasta que las membranas se fusionan.
- La vesícula se acopla
- Se forman complejos SNARE para unir las membranas
- El Ca2+^ que ingresa se une a la sinaptotagmina
- La sinaptotagmina ligada a Ca2+^ cataliza la fusión de la membrana. La membrana exocitada es nuevamente endocitada Ciclo de las vesículas sinápticas dura un minuto entre que el calcio es re-captado desde la membrana plasmática en una vesícula y cuando es liberado. Considerando que los precursores del NT se generan en el soma, el reciclado hace mas eficientes el proceso de disponibilidad de NT. La obstrucción de la liberación del NT debe impedir la actividad post-sináptica. El botox no permite que la membrana de la vesícula se fusione con la membrana plasmática, impidiendo la liberación del neurotransmisor. Evita que haya actividad muscular ya que no le llega el neurotransmisor de la neurona. Botulismo: el neurotransmisor se libera, pero hay algo que impide que se una con el receptor. Resumen:
- El transmisor es sintetizado y luego almacenado en las vesículas.
- Un potencial de acción invade la terminación pre-sináptica
- La despolarización de la terminación pre-sináptica produce la apertura de los canales de Ca2+^ con puerta de voltaje.
- Influjo de Ca2+^ a través de los canales.
- El Ca2+^ hace que las vesículas se fusionen con la membrana pre-sináptica.
- El transmisor es liberado en la hendidura sináptica a través de la exocitosis.
- El transmisor se une a las moléculas receptoras en la membrana post-sináptica
- Apertura o cierre de los canales post-sinápticos.
- La corriente post-sináptica produce un potencial post-sináptico excitador o inhibidor que cambia la excitabilidad de la célula post-sináptica.
- Recuperación de la membrana vesicular desde la membrana plasmática. Ciclo de vida del NT Posterior a la transmisión del potencial de acción, el NT debe ser eliminado de la hendidura sináptica para que la neurona post-sináptica participe en otro ciclo de transmisión.
- Los potenciales degradados llegan a la zona de descarga y se suman creando una señal supraumbral.
- Se genera un potencial de acción. Receptores de NT: Un neurotransmisor determinado puede activar receptores ionotrópicos y metabotrópicos para producir PPS rápidos y lentos en la misma sinapsis. Estos pueden hiperpolarizar o despolarizar.
Activados por ligando = ionotrópicos Apenas se fusiona el ligando se abre el canal. El NT se va a unir al canal y va a actuar como receptor y va a permitir inmediatamente la apertura y el flujo de iones hacia adentro y hacia afuera, dependiendo del canal que sea. Permite el flujo de iones. Estos son mas rápidos. Apertura/cierre de canal iónico a favor de gradiente. Tienen domino extracelular: fijación del NT Tienen domino de expansión de membrana : paso de iones.
- Este es un canal catiónico no selectivo, va a permitir la entrada de sodio y la salida de potasio a favor de su gradiente de concentración. Una vez que el NT se acopla al receptor, el canal se abre y los iones fluyen libremente Unidos a proteína G = metabotrópicos Se abren en respuesta a una respuesta de un mensajero. Son denominados lentos.
Estos receptores pueden estar en la misma neurona que esta conduciendo el impulso ya que se pueden estimular a si mismas. Se pueden autoinhibir o autoexcitar Los metabotrópicos si importar el tipo de receptor van a producir además de la apertura o cierre de canales, los procesos metabólicos como, por ejemplo, cuando veamos aprendizaje o memoria, cuando se esta aprendiendo un gesto o nuevo lenguaje o etc. Voy a fortalecer ciertos circuitos neuronales o voy a evitar que se formen otros o los voy a ir podando. Estos procesos son respuesta de los receptores metabotrópicos. Porque como ellos participan de procesos mas internos, producen influjo de calcio activando un segundo mensajero van a nivel celular a su nivel nuclear para producir nuevos receptores que se van a expresar en a membrana y así la célula va a ser mas sensible a un estimulo. 26/03/
Neurotransmisores: NT se clasifican en: Excitatorios Inhibitorios Moduladores Todos los neurotransmisores se sintetizan a partir de precursores. O sea, primero se tiene una estructura grande que luego se va a ir descomponiendo transformándose en un NT. Y desde su composición: De molécula pequeña: su composición es un aminoácido particular aislado Aminoácidos : Glicina, glutamina y GABA. Aminas biogénicas: dopamina, noradrenalina o norepinefrina, adrenalina o epinefrina, serotonina e histamina. Se hacen a partir de aminoácidos precursores. Purinas: ATP y adenosina. Neuropeptidos: son una cadena de aminoácidos de al menos 3. Existen también neurotransmisores no convencionales, no cumplen todos los requisitos necesarios para ser un NT. Acetilcolina (ACh): Primer NT identificado (fue en la placa motora) Se encuentra en varias partes del SN, desde la medula espinal, nervio vago y en las uniones del musculo cardiaco (SNA) Como es pequeño, la mayor parte de su proceso se produce en la porción terminal del axón, su precursor es la glucosa. O sea, esta se va descomponiendo hasta llegar a ser la acetilcolina. La gran mayoría es degradada en la hendidura sináptica una vez que se produce la acción. Los otros son degradados y re-captados por la célula. Si la neurona no logra realizar los procesos anteriores, va a seguir realizando la acción, como por ejemplo, el musculo seguirá contraído. o Gas sarín y en insecticidas: utilizado en la guerra mundial, produce parálisis por contracción muscular mantenida. “Efecto colinérgico” es el efecto que produce la Acetilcolina. A nivel del musculo esquelético es excitatorio. Produce la entrada de sodio promoviendo la contracción muscular. En el musculo cardiaco es inhibitorio.
Es el que esta mas concentrado en las sinapsis del encéfalo Es toxica para la célula en el extra celular. Es un aminoácido no-esencial, no atraviesa la barrera hemato-encefalica. Esta es una especie de filtro que producen las células de la glia en los vasos sanguíneos que llegan al cerebro para permitir o no el paso de sustancias. Se sintetiza a partir de precursores que están dentro de la célula principalmente a partir de GLUTAMINA (astrocitos) su ciclo de vida se denomina glutamato- glutamina Se re-capta de la hendidura sináptica por unos re-captadores especiales, EAAT Tiene receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Ciclo glutamato-glutamina: La glutamina se degrada por la glutaminasa a glutamato, se procesa y se almacena en el axón terminal, se almacena en las vesículas, se libera, se degrada. Cuando no se rompe es re-captado hacia al astrocito y la célula lo vuelve a degradar. EATT: transportador excitatorio de aminoácidos. Canal especifico para re-captar glutamato que esta en la célula de la glia como en la neurona VLGUT: la vesícula solo va a meter glutamato y no otro NT. Sus principales receptores ionotrópicos son catiónicos (producen el flujo iónico con carga positiva sodio potasio) hay 3 principales (estos son ionotrópicos): NMDA (N-Mteil-D-Aspartato): produce el influjo de cationes no selectivos, iones con carga positiva, principalmente de calcio. Como es no selectivo produce el flujo de sodio, potasio y principalmente de calcio. Cuando entra sodio y potasio solo va a producir despolarización. Cuando entra calcio también favorece despolarización y otros procesos internos. Este canal cuando esta en reposo tiene una molécula de magnesio que bloquea el paso de iones, entonces cuando se despolariza, cuando es activado por la fijación de glutamato en la superficie, la molécula de magnesio sale, permitiendo el flujo de iones. Este actúa en forma simultanea con el NT glicina, esta debe adherirse a la membrana, entonces es un receptor que actúa de forma coayudante glutamato con glicina AMPA (a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propionato) y cainato (acido cainico): este es un poco mas rápida que el anterior ya que no tiene esa función asociada al magnesio. Solo al unirse el NT el receptor funciona. GABA (Ácido Gamma-AminoButírico) NT INHIBITORIO a nivel del SNC (1/3 sinapsis), se define como un calmante cerebral o un depresor de la actividad cerebral. Va a bloquear algunas conexiones. Lo que determina que sea inhibitorio es el receptor.
Va a estar participando en neurona de circuitos locales del encéfalo (células de Purkinje) Principal precursor es al igual que el glutamato es la glucosa. Por eso es importante la dieta Tiene un ciclo donde se va a degradando desde glucosa hasta llegar a GABA pasando por glutamato. Una vez que se produce GABA se almacenan en las vesículas sinápticas que son especificas para el GABA. Una deficiencia de la vitamina B6 no va a permitir que se complete el proceso Como es principalmente inhibitorio va a producir la permeabilidad o apertura de canales de cloro, va a hacer que la neurona se ponga mas hiperpolarizada, mas negativa por lo tanto mucho mas difícil de despolarizar. Tiene receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Si bien el mecanismo es el mismo, es producir hiperpolarizacion ya sea, en el caso de los metabotrópicos, por el bloqueo de canales positivos de calcio o permitir abrir canales de potasio permitiendo la salida de potasio y hacer que la célula quede mas negativa en el intracelular. O por el otro lado de los ionotrópicos, abrir canales que sean permeables al cloro. Sea cual sea el camino, el mecanismo es producir inhibición o hiper-polarizacion neuronal. La ventaja del receptor ionotrópicos es que tiene lugares de unión especifico para algunas drogas como barbitúricos, la benzodiacepina, esteroides, que por lo tanto la presencia de estos fármacos permite que baje un poco la actividad celular, que nos pongamos mas lentos. El mismo efecto produce el alcohol, este atraviesa la barrera hematoencefalica que es un filtro que ocupa el SN para protegerse, y el receptor es sensible al alcohol, la presencia de esta produce activación del receptor, apertura de canales de cloro, hiperpolarizacion de una neurona que esta a continuación y por lo tanto, enlentecimiento de los movimientos. Glicina: NT inhibitorio de la principalmente medula espinal Solo ocupa receptores ionotrópicos. Al igual que el resto de los NT, el ciclo donde se degrada desde la glucosa, pasando por algunos componentes puntuales hasta llegar a la glicina. Se almacena en vesículas sinápticas, una vez que es liberado, es re-captado hacia el astrocito o hacia la misma neurona y es reprocesado para ser almacenado de nuevo. Su función, ya que es inhibitorio, es aumentar la permeabilidad al cloro y por lo tanto hacer a la neurona mas negativa, hiperpolarizada.
Aminas biógenas:
Dopamina Adrenalina Catecolaminas
