¡Descarga Neurotransmisors y más Apuntes en PDF de Psicobiología solo en Docsity!
CONCEPTES PREVIS
DROGA : Afecta SN però ni es terapèutica. Lúdic / festiu.
FÀRMAC : Afecta SN i es usat com a teràpia
NEUROMODULADOR: No afecta neurona postsinàptica, sinó a presinàptica.
COTRANSMISORS : S’alliberen amb la exocitosi, no actuen a la neurona postsinàpita.
AGONISTES: Obren els canals. Normalment NT relacionat amb canal( Acetilcolina en
canals nicotinics i muscarinics.
ANTAGONISTES : Fa la acció contraria al agonista pot ser exogen(extern al cos)
endogen (del propi cos. Hi podem trobar de dos tipus. COMPETITIUS: Competeixen amb el agonista per el mateix lloc d’acció. NO COMPETITIUS: S’uneixen en un lloc diferent al NT o agonista.
ACETICOLINA (ACH)
Primer NT descobert, per Otto Loewi
LOCALITZACIÓ
SNC
Prosencèfal basal: Area septal medial. Relacionat amb memòria i projeccions a l Hipocamp Nucli basal de Megnert: Relacionat amb Atenció i Memòria. Projecta a l’escorça i l’amigdala. Protuberància: Relacionat amb el son paradoxal(REM) Projeccions al Tàlem. SNP Esquelètic Placa motora o unió mucular. Moviment muscular. Receptors nicotínics.
Activa constants fisiològiques (sudoració, dilatació pupilar...)
Segona neurona normalment no colinèrgica. Noradrenèrgica.
FUNCIONS
Aprenentatge i memòria/activació cortical/ Son paradoxal (REM)SNC Contracció de músculs esquelètic. SNPESQUELÈTIC Participa en moltes funcions del SN Autònom.
SINTESIS
COLINA (FACTOR CRÍTIC): ho proporciona el menjar. ACETIL COENZIMA A: Es bàsic a les neurones COLIN-ACETILTRANSFERASA (CAT): Enzim encarregat de transformar colina i acetil coenzima a en ACETILCOLINA.
EMMAGATZEMATGE I ALLIBERAMENT
S’emmagatzema en la vesícula sinàptica i s’allibera de forma clàssica quan arriba Ca2+.
INACTIVACIÓ
Degradació enzimàtica ACETILCOLINESTERASA (AChE) Converteix la ACh en àcid acètic, i Colina, que torna a ser reintroduïda a la neurona, on es convertirà més tard en ACh un altre cop.
RECEPTORS
NICOTÍNICS : Canals ionotròpics, produeixen PEP’s. Despolarització ràpida o de poca durada. Agonista inespecífic: carbacol Agonista exògen: Nicotina. Antagonistes Competitius: Curare, Verí paralitzador. Canal que deixa entrar Na+ o K+, i a vegades Ca2+. Petites quantitats donen una gran excitació.
MUSCARÍNICS: Canals metabotròpics. Produeixen PEP’s. Despolarització i perllongada. Agonista inespecífic: carbacol Agonista exògen: Amanita muscaria Antagonistes Competitius: Belladona Podem trobar diferents tipus de receptors( M1 a M5)
FARMACOLOGIA
HEMICOLINIO : Bloqueja de forma competitiva el mecanisme de recaptació. TOXINA BOTULINICA : Evita la alliberació. Hipoactivitat colinèrgica. VERI VIUDA NEGRA : Potencia alliberació FISIOSTIGMA/ NEOSTIGMI/TACRINA : Inhibeixen l’ AChE de forma temporal PESTICIDES/ ARMES QUÍMIQUES (Gas sarin): Inhibeixen l’ AChE de forma irreversible
CATECOLAMINES Actua en amplies zones, sinapsis de pas. Semblant al botó però per tot l’axó.
DOPAMINA
LOCALITZACIÓ
Mesencèfal: Caudat i putamen. Relacionat amb el control motor (Via negro-estridada) Mesencèfal: Amígdala, acumbens zona de transició putamen (Via Meso-límbica)
FUNCIONS
Control de moviments precisos. Via negro-estriat Mecanismes de recompensa. Sistema meso-cortico-límbic. Addiccions a les drogues. Augment de la Da en nucli acumbems, estimulant del sistema mesolímbic. Amplifiquen resposta de plaer, recompensa y reforç.
NORADRENALINA/ ADRENALINA
LOCALITZACIÓ
SNC
Locus coeruleos: Des de la protuberància a tot el cervell SCP
Neurona post ganglionar del SNA simpàtic ADR: Hormones a la medul·la suprarenal. Passa del SN a la sang.
FUNCIONS E IMPLICACIONS CLÍNIQUES
NA: Aprenentatge, memòria, processos de vigília i alerta Regulació de respostes vegetatives (homeòstasis) Regulació de estat de ànim (depressió) ADR/NA: Resposta a mecanismes de estrés.
SINTESIS
Només dins del boto, els precursors son de la alimentació. Factor limitant Enzim TIROSINA IDROSILASA. Els enzims tenen centres al·leosteric que poden inhibir gracies a determinades substancies. Precursor: TIROSINA —(Enzim 1: TIROSINA IDROXILASA )—L DOPA---( Enzims 2: AMINOÁCID AROMÀTIC DESCARBOXILASA )--- DOPAMINA --- S’introdueix en la vesícula(condició necessària) i dins hi ha l’enzim 3 DOPAMINA-BETA- HIDROXILASA--- NORADRENALINA ADR: Igual que NA, però surt de la vesícula----- (Enzim 4 FENILETANOLAMINA-N- METIL-TRANSFERASA )--- ADRENALINA
INHIBICIÓ
RECAPTACIÓ NEURONAL : Torna a entrar dins de la neurona, amb proteïnes recaptadores. DEGRADACIÓ DINS DEL NEURONA : Degradat per la MAO( MAO A: NA /5HT, MAO B: DA) sempre que no sigui en vesícules DEGRADACIÓ PER LA COMT : No es produeix a dins de la neurona. Un cop degradat es produeixen metabolits, que son expulsat a la orina, sang, o al LCR
RECEPTORS
METABOTROPICS
α-adrenergic/ β-adrenèrgic efectes conductuals NA Excitatoris ( estat de vigilia)
FARMACOLOGIA
PROPANOLOL : Antagonista competitiu NA( ansietat) EX: Somial. RESERPINA : Impedeix emmagatzematge de DA a vesícules, impedint formació de NA( Estat de ànim depressor) IMAOS : inhibidors de la MAO. Només en dietas controlades, sinó pot haver intoxicacions.
ATC : Antidepressius tricíclics. Inhibeixen tota la recaptació de catecolamines (nova generació afecta 5 HT també)
DROGUES
COCAÏNA
Euforitzant i estimulant Efectes deguts sobre tot a inhibició de recaptació de DA Dosis altas: intranquilitat, irritabilitat, pànic, paranoia, conductes estereotipades repetitives. Dosis més altes: ansietat intensa, al.lucinacions, hipertensió, insuficiència cardiaca, convulsions ANFETAMINA Estimulant Efectes deguts sobre tot a augment d’alliberació de DA Intoxicacions repetides: psicosis paranoide
ANTISICOTICS CLASICS (HALOPERIDOL O CLORPRAMAZINA)
Antagonistes receptor D2/ reducció símptomes positiu( al·lucinacions, deliris) / augment símptomes negatius ( Retraïment social, apatia)/ Efectes sobre el sistema negro-estriat, temblors i rigidesa.
ANTISICOTICS ATIPICS (RISPERIDONA)
Antagonista de receptor de D2 i 5- HT2/ Reducció símptomes positius/ Reducció símptomes negatius/ No efecte sobre negroestriat.
SEROTONINA 5- HT. Ultima amina. Semblant a la acetilcolina y a les catecolamines. També es pot trobar a les sinapsis de pas. Les neurones que s’activen amb 5 -HT son serotonèrgiques o seronotoninèrgiques.
LOCALITZACIÓ
Només la trobem al SNC L’origen es al tronc del encèfal, al nuclis del Rafe, però troben projeccions a tot l’encèfal
FUNCIONS
Control del cicles del son i la vigília/ regulació de ingesta de carbohidrats/ regulació del dolo/ regulació de serotonina/ Depressió, TOC, esquizofrenia, ansietat, atacs de pànic/ Dogues al·lucinògenes/ Regulació del rellotge biològic intern (Un desajust pot provocar jet lag)
SINTESIS
(Precursor) TRIPTÒFAN : podem trobar-lo al menjar es un AA------(Enzim 1: TRIPTÒFAN HIDROXILASA ) 5-HIDROXI TRIPTÓFAN (5 – HTP)----------------(Enzim 2: AMINOACID AROMÀTIC DESCARBOXILASA, mateix que amb la DA) SEROTONINA ( 5-HT) La 5-HT es te que guardar a les vesícules al igual que DA per evitar ser destruït per la MAO.
HISTAMINA
FUNCIONS
Control del son i la vigilia. Altres funcions vegetatives, termoregulació, d’hormones, menjar i ingesta de beguda.
LOCALITZACIÓ
Nucli tuberomamilar a l’hipotalem( Centre de producció) Després llarga projecció.
SINTEIS
Precursor i factor limitant_. HISTIDINA----(HISTININA DESCARBOXILASA) HISTAMNIA_
INACTIVACIÓ
Recaptació: cèl·lules glials, i degradació enzimàtica( MAO)
RECEPTORS
METABOTROPICS
H1(Excitatori, on intervenen antiestaminics bàsic), H2( Inhibitori), H3 (presinàptica)
AMINOÁCIDS EXCITATORIS (AAE)
LOCALITZACIÓ
Neurones localitzades per tot el SNC. Normalment Interneuronas, no cap localització concreta, petites neurones sense projecció.
SINTESIS
GLUTAMINA (GLUTAMINASA) GLUTAMAT (NT) No tot es forma per glutaminasa. (ASPARTATO AMINOTRANSFERASA) ASPARTAT (NT)
INACTIVACIÓ
Recaptació, reintroducció al terminal Recaptació glial: El glutamat s’introdueix en la cèl·lula glial, on gracies al enzim glutamina sintetasa , es converteix en glutamina , i es reintrodueix al terminal presinaptic.
RECEPTORS
Com el seu nom indica sempre son excitatoris. METABOTROPICS IONOTROPICS NO NMDA: AMPA i kainato. Pep’s Ràpids permeables a Ions de Na+ y K+
NMDA
Pep’s duradors. Canals permeables a Na+, K+ y Ca++ Aquest tipus de canals a més a més de ser lligam depenets, son voltatge depenent i estan bloquejat per Mg++. Per que es el magnesi es deslligui, tenen que arribar molts PEP produïts per un receptor No NMDA, aquesta descarregà continuada fa que el Mg++ es deslligi, i que s’obri el canal NMDA. Llavors entra Ca2++ que es molt excitadors i a més pot alterar la expressió gènica.
DROGAS I FÀRMACS
INHIBITORIAS
ZN2+:Bloqueja FENCICLIDINA: Antagonista no competitiu (Bloqueja) POLS D’ANGEL (PCP)/ també KETAMINA ALCOHOL: Agonista no competitiu.
EXCITATORIAS
POLIAMINAS: potenciadors exògens GLUTAMATO: Agonista. GLICINA: Agonista.
FUNCIONS I APLICACIÓNS CLÍNIQUES
Principal NT de les vies exitatories del SNC Aprenentatge i memòria (potenciació) Desenvolupament SN Acció excitotóxica (Exès de Ca2++) Pot provocar danys greus. Isquèmia- hipòxia (Falta O2)/ hipoglucèmia (Falta de sucre)/ Epilèpsia Transtorns neurodegeneratius (Alzheimer y Huntington)
POLS D’ÀNGEL
Antagonista no competitivo (indirecto) del receptor NMDA. (Lugar de unión en interior de canal, bloquea canal)
EFECTES
Experiència al·lucinatòria, de tipus psicòtic: estat semblant al de El somnis, alteracions de la imatge corporal, desorganització cognitiva. Efectes estimulants o depressors: sentiments de eufòria y embrigadeça, sentiments de aïllament y soledat. Amnèsia, intensa analgèsia, ritme temblant, llenguatge
AMINOÀCIDS INHIBITORIS (AAI)
Trobem el GABA i GLICINA
LOCALITZACIÓ
Trobem el GABA per tot l’encèfal (SNC) i en el SNP trobem la GLICINA.
FUNCIONS I IMPLICACIONS CLÍNIQUES
Principalment NT inhibitori Estats d’ansietat (relaxació muscular) Sedant anestèsics generals Epilèpsia Corea de huntington
SINTESIS E INACTIVACIÓ
Glutamat (GLUTAMAT DESCARBOXILASA [GAD] GABA Inactivació 2 tipus de recaptació Neurona presinàptica: Un cop dins pot ser degradada per el GABA-T i torna a ser Glutamat
GLICINA
Precursor SERINA(AA)( SERINA HIDROXIMETILTRANSFERASA) SHMT GLICINA Sembla exclusiva de vertebrats.
INACTIVACIÓ: Recaptació neural i glial.
RECEPTOR
RECEPTOR SENSIBLE A ESTRICNINA (ANTAGONISTA)
Sobretot a la medul.la espinal, també retina i part baixa del tronc Ionotròpic, acoblat a canal de clorur (PIPs) RECEPTOR NO SENSIBLE A ESTRICNINA Associat a receptor NMDA (prosencèfal)
NEUROPÈPTIDS
Conjunt de AA petites proteïnes al SN. La mateixa substancia pot ser Neurotransmissor, neuromodelador, neurohormona, hormones.
DIFERENCIES ENTRE NEUROPÈPTIS I NT’S CLÀSSICS Síntesi per fragmentació de pèptid al soma Major tamany molecular( 70 AA junts) Inactivació lenta, per degradació enzimàtica (Peptidases) durada llarga de l’acció Més potents (efectius a baixes concentracions, més durada) Concentracions cerebrals molt menors
Es va seccionat i canviant de estructura. Actuen sovint com neuromoduladors (No provoca PEP’s, PIP’s) dels NT’s clàssics (No sempre)
TIPUS DE NEUROPÈPTIS
A) PÈPTIDS OPIACIS: Pocs B) PÈPTIDS NO OPIACIS: Molt més.
OPIOIDES: Lligams dels receptors opioides( endógens, exògens) OPIACIS: EXOGENS( DERIVAT DEL OPI)
OPIOIDES ENDÒGENS
ENCEFALINES ENDORFINES
- curtes + Llargues -temps (minuts) + temps (hores) Efecte ràpid i transitori Acció més lenta (NT’s, Nmodulador, Distribució més amplia neurohomònes.
RECEPTORS OPIOIDES
3 TIPUS. Son metabotròpics i produeixen efecte inhibidor (canals K+) S’ alliberen en situacions d’estrès (per evitar-ho) i durant activitat física(Potencia neurogènesis i aprenentatge.
AGONISTES
μ: afinitat a tots els opioides
També afinitat amb els derivats del Opi, especialment. Agonistes : Morfina, heronïa codeïna metadona Antagonistes : naloxona, naltrexona
δ: Encefalines
κ: dinorfines
PÈPTIDS NO OPIOIDES
Substància P: control motor i dolor. Colecistoquinina: senyal de sacietat, ansietat (atacs de pànic) i emocions. Pèptid intestinal vasoactiu: vasodilatació. Oxitocina i vasopressina: modulació aprenentatge i memòria. CRF i ACTH: respostes d’estrès. Neuropèptid Y: ansietat. Neurotensina: hipotèrmia, analgèsia, addicció.
ÒXID NÍTRIC (NO)
GAS DIFUSIBLE: travessa membranes lipídiques Dura molt poc (SEGONS); pot actuar com NT, o com 2on missatger no convencional.
SÍNTESIS
L-arginina (AA) (NO sintetasa; més increment de Ca2++ intracel·lular) NO
NO TE RECEPTOR
Aquest entra a la post i actua sobre el GC( GUANIL CICLASA) aquest transforma el GTP( GUANIN TRI FOSFAT ) en GMPc(Segon missatger)
SEGON MISSATGER NO CONVECIONAL
GLUTAMAT actua, entra Ca2++ i aquest facilita sintesis del NO AL TERMINAL POSTSINÀPTIC.
Son molècules orgàniques produïdes i alliberades fundamentalment per las glàndules endocrines. Las glàndules alliberen las hormones en sang i a través de la circulació sanguina es difonen fins altres zones del cos on actuen sobre òrgans o teixits diana.
PRINCIPALS GLANDULES
HIPÒFISIS( GLANDULA PITUETÀRIA)
TIROIDES
GLANDULES SUPRARENALS: Medul·la I escorça PÀNCREES GÒNADES: testicles, ovaris.
EFECTES ACTIVADORS I ORGANITZADORS
ORGANITZADOR
FASES DE LA HISTOGÈNESIS (TIROXINA) proliferació i diferenciació de neurones. (ex: Cretinisme; déficit mental)
ACTIVADOR
Modulació del funcionament de les cèl·lules ja diferenciades. Adolescència, increment hormonal, activa metabolisme cèl·lules.
TIPUS DE HORMONES
NO LIPOSOLUBLES
ADR, NA Hormones peptídiques No travessen lliurement membranes cel·lulars Alliberació per exocitosi (semblant NT’s) Unió a receptors (metabotròpics) de la membrana Efectes relativament ràpids (segons, min) perllongats Poden provocar canvis de l’expressió gènica per segon missatger.
LIPOSOLUBLES
H. esteroidees, h tiroidees: (testostenora, estrogens, cortisol...) Facilita per travessar membranes cel·lulars i la membrana nuclear Modificació del ADN/Histones (gràcies als receptors) No magatzematge e vesícules Unio a receptor intracel·lular Efectes lents (Hores)
FUNCIONS DE LES HORMONES
H. TIROIDES : Desenvolupament ontogènic prenatal / metabolisme:hipo/hipertiroïdisme PRODUIDES PER MEDUL·LA ADRENAL ADRENALINA : Mobilització ràpida/ resposta emocional( Estrès emocional) GLUCOCORTICOIDES : Mobilització més lenta d’energia/ estrès (per fugir del perill) PRODUIDES PER ESCORÇA ADRENAL H. SEXUAL : Desenvolupament de característiques sexuals/ Conducta sexual reproductora/ Dimorfisme sexual
