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EMBRIOLOGÍA CLASE #1: Desarrollo cardiovascular Introducción: diagrama de wiggers Desarrollo embriológico: 3era semana (15-16 día) se juntan células en el campo cardiogénico. Después de que se empiezan a aglomerar células especializadas- formación de tubos endocárdicos (derecho e izquierdo); se pliegan hasta formar el tubo cardíaco primitivo. Forma el tubo endocardico como tal cuando se fusionan. Día 25: se forman segmentos primitivos Día 26: plegamiento del asa para dar el corazón primitivo como tal, a través de una serie de rotaciones y movimientos= corazón. Células wolfianas. El día 20 se da el primer latido cardíaco PREGUNTA DE EXAMEN 3er semana se forman 3 capas: ectodermo, mesodermo y endodermo. Se forma el asa cardíaca (formada por los dos tubos cardíacos); genes involucrados en la formación de la primera etapa son NKX2, etc. (está en la expo, pero equis) Tubo cardíaco se forma por fusión de los tubos endocárdicos ¿De dónde viene la aorta, el atrio derecho e izquierdo, ventrículos, estructuras de las válvulas, etc.? es lo importante de la embriología Etapa fetal: tabicamiento cardiaco: se forma el latido primitivo, empiezan a formarse las tabicaciones internas (auricular, auriculoventricular y...) Atrios definitivos: seno venosos es el que da los atrios. El primero en formarse en la semana quinta: tabicamiento auricular. se da x defecto entre la formación del septum primo y el ostium secundo (es el que se forma por apoptosis) se cree que es x una apoptosis desrregulada donde se quita también el ostium secundo 70% de los niños con sx de down tienen CIA, 50% son canal atrioventricular El ventrículo final tiene 3 porciones Ventrículos definitivos: derecho (primitivo), izquierdo Porción trabecular (bulbo cardiaco) ENFERMEDADES ASOCIADAS A ESTE PROCESO: CIV Transposición de los grandes vasos: rotación de 180 grados Tetralogía de fallot: rotación ventral. FETO: 2 arterias y 1 vena. En la etapa fetal, las arterias llevan sangre no oxigenada, y la sangre oxigenada llega de l placenta a través de la vena umbilical. 80% de la circulación fetal de sangre oxigenada se da a través del fóramen oval permeable (importante porque de ahí se asegura que la parte cefálica del bebé tenga oxígeno); FORAMEN OVAL ES UNA ESTRUCTURA NECESARIA PARA QUE EL BEBÉ VIVA ANATOMIA (CLASE #2) : VI es tapado por el VD (que es más anterior) Dilatación de atrio= disfagia porque comprime el esófago.
NOTAS
CARDIOLOGÍA
HORARIO: Clínica: viernes (3:00-5:00 PM) Clase: Martes (11:300-1:00 PM) Jueves (11:30-1:00 PM) Taller: Miércoles (2:00-4:00 PM)
Pericardio: 50-100 ml antes de ser derrame pericárdico. No cubre las arterias supracardiacas POSICIÓN: Normal: Está en levocardia Mesodcardia: está a la mitad Dextrocardiaca: la mayor parte está del lado derecho SURCOS: Dividen las arterias coronarias FOCOS CARDÍACOS:
Aprenderme las líneas...
VALVULAS:
Tronco da vuelta de derecha a izquierda en la embriología (rotación de 180 grados, la aorta queda posterior derecha) y la pulmonar queda anterior e izquierda. ARCO AORTICO se da a la izquierda, pero por diseminacion del sonido se oye mejor en el lado derecho Pulmonar: anterior izquierda Aórtica: posterior derecha Orejuela derecha tiene una orejuela que es de base ancha, en el izquierdo tiene una orejuela que no está en el izquierdo como tal. Orejuelas: chicken wing, colifrol, digitiforme Cuando se pone un catéter venoso central... se genera una arritmia (investigar por qué jaja, porque la vía pasa x ahi y pega con el nodo sinusal)... se ve en el ECG (así sabes que estás ahí) Foramen oval no siempre está permeable (habitualmente se cierra). 30% de población general tenemos un foramen oval permeable. Tiene, además de orejuela digitiforme, recibe las venas pulmonares (la aurícula izquierda). Todos vamos a tener una FA en algún momento en algún momento (por qué kn sabe jaja) CD: Ventrículo hecho para recibir volumen, no presión (tiene la banda moderadora) VI: CONTINUIDAD MICRO-AORTICA (PREGUNTA DE EXAMEN) VÁLVULAS AV: siempre siguen al ventrículo Dos válvulas: más hermética y soportan más presión. (necesita más presión) La tricúspide necesita 3 porque necesita superficie para dejar pasar más volumen Tricúspide es más apical: si la parte más apical de la valva no se despega... anomalía de epstein Septo interventricular: tronco arterioso, ventrículo primitivo, cojinetes endocárdicos (embriología)
cardiogénico. Dominancia: arteria coronaria que emite la arteria del nodo AV. 85-90% de la gente tiene dominancia derecha Coronaria derecha va a emitir la arteria del nodo AV= infarto dependiente de la coronaria derecha me dará un bloqueo auriculoventricular completo= aparte de infartarse va a requerir marcapasos por lo menos transitorio. Dominancia puede cambiar en algunas enfermedades congenitas LA CARDIOPATIA CONGÉNITA MÁS COMUN es válvula aórtica biscuspide (1-2% de la población)= genera riesgo de estenosis e insuficiencia aórtica y aneurismas de la aorta. ¿QUÉ TRADUCE CADA SOPLO (estenosis e insuficiencia)? Soplo sistólico en foco aórtico: estenosis aórtica Soplo diastólico en foco aórtico: insuficiencia aórtica Soplo sistólico en foco pulmonar: estenosis pulmonar Soplo diastólico en foco pulmonar: insuficiencia pulmonar Soplo sistólico en foco trícuspide: insuficiencia tricuspide Soplo diastólico en foco trícuspide: estenosis tricuspide Soplo sistólico en foco mitral: insuficiencia itral Soplo diastólico en foco mitral: estenosis mitral SISTEMA DE CONDUCCIÓN: SA:60- AV:40- Fibras purkinje: 20-30 (ritmo ventricular de escape). Haces internodales: anterior (Bachmann), medio o de Wenckebach, posterior o de Thorel Wolff Parkinson White: anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos Produce taquicardia paroxística DOS CIRCULACIONES: Pulmonar: en serie (baja presion) y baja resistencia Sistémica: paralelo y alta resistencia CICLO CARDÍACO (EXPLICARLO EN LA PRÓXIMA CLASE) Fenómeno eléctrico siempre antepone al mecánico. CONTRACCION AURICULAR: Se pierde en todas las arritmias auriculares que sean irregulares (?) RUIDOS: 1ero-2do: sístole Después de 2do= diástole Si tiene taquicardia= identificación de ruidos con el pulso carotídeo CUANDO COINCIDAN (buscar). 3ero: ruido de llenado rapido; aumenta en taquicardia= insuficiencia cardíaca y los que tienen hiperflujo (bebés, embarazadas, deportistas, etc) 4to ruido: contracción auricular; sangre llega contra ventrículo no distensible ANTECEDENTES FAMILIARES : aquellos que tienen alguna influencia hereditaria DM, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial, muerte súbita en jóvenes (síndrome QT largo), hiperlipidemias o muerte súbita, valvulopatía reumática o cardiopatía congénita. Todos son factores para que el px desarrolle una de esas enfermedades Miocardiopatía dilatada (30-40% de las descendencia puede estar afectada)
Muerte suibta (sx genéticos que son canalopatías genéticas) INVESTIGAR CUÁL ES EL QT LARGO QUE ESTÁ SORDO Y CUÁL ES EL QUE NO) Dislipidemias: TODO COLESTEROL TOTAL DE MÁS DE 320 Y LDL DE MÁS DE 190 hay que descartar que no tenga un componente hereditario. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS: Investigar por: Tabaquismo, sedentarismo, dieta, alcohol ALCOHOL: Miocardiopatía dilatada (si se quita el alcohol pueden tener regresión de la miocardiopatía) ‘‘ síndrome de CORAZÓN DE FIESTA’’ , incremento de riesgo de taquicardia supraventricular paroxística. Síndrome del corazón festivo: la arritmia relacionada con el alcohol. Se trata de una fibrilación auricular, o un tipo de arritmia, que está relacionada con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas en un corto espacio de tiempo. Es un trastorno de la conducción asociado con un consumo elevado de etanol en una persona sin otra evidencia clínica de enfermedad cardíaca. El aspecto más importante del síndrome del corazón de vacaciones es que es reversible Etiología: El consumo excesivo de alcohol, los niveles elevados de estrés y la deshidratación parecen ser la causa del síndrome del corazón festivo. Fisiopatología: uso intensivo crónico de etanol conduce a cambios estructurales y celulares cardíacos a través de una acumulación de etanol y sus metabolitos (acetaldehído) que se cree que causan daño oxidativo, disfunción mitocondrial, muerte celular, disminuye los efectos de las moléculas cardioprotectoras, altera la síntesis de proteínas y el transporte de calcio= Existe un mayor riesgo de alteración eléctrica = FA (la arritmia más frecuente) Dx: Las pruebas de laboratorio de rutina pueden revelar evidencia que sugiera el consumo de alcohol. Por ejemplo, un conteo sanguíneo completo (CBC) puede mostrar anemia macrocítica a través de un volumen corpuscular medio (MCV) elevado. A veces, se puede observar un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) ya que los pacientes con trastorno por consumo de alcohol tienen una inmunidad disminuida y tienden a enfermarse con más frecuencia. El panel metabólico completo (CMP) puede mostrar una proporción de aspartato aminotransferasa (AST) a alanina aminotransferasa (ALT) de 2:1. Uno también puede mostrar una elevación difusa en las pruebas de función hepática (LFT) ( DESCUBRIR QUE ES X ALCOHOL NOMAS) El electrocardiograma (ECG) o la monitorización cardíaca revelan una arritmia auricular. Una radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia. Se debe realizar un ecocardiograma para evaluar cualquier anormalidad estructural y evaluar la función cardíaca. TX: Si el paciente está inestable y tiene fibrilación auricular , la cardioversión es la recomendación. Si el paciente se encuentra estable, la indicación terapéutica es para el tratamiento de las arritmias. Es importante tener en cuenta que la terapia médica no mejora esta enfermedad sin el cese o la moderación del alcohol https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537185/ El síndrome de QT largo (SQTL) es una c analopatía arritmogénica caracterizada por una grave evolución en la repolarización ventricular, que predispone a muerte súbita por arritmias ventriculares malignas del tipo torsade de pointes (TdP). Los pacientes pueden cursar asintomáticos, presentar síncope recurrente, crisis convulsivas e incluso muerte súbita como primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas: el síndrome autosómico dominante Romano-Ward y la forma autosómica recesiva Jervell Lange-Nielsen, síndrome asociado con sordera neuro-sensorial. Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen Es una variante del síndrome de QT largo familiar, grave y poco frecuente caracterizada por una pérdida auditiva neurosensorial bilateral profunda congénita, un intervalo QT largo en el electrocardiograma y taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales Mientras que el síndrome de Romano-Ward corresponde a mutaciones generalmente heterocigotas, sin trastornos en la audición y la gravedad de la enfermedad es muy variable La afección en la unidad alfa genera los 3 subtipos más comunes de SQTL: SQTL1 (canal de potasio IKs), SQTL (canal de potasio IKr) y SQTL3 (canal de sodio). En el SQTL se pueden observar diversas alteraciones en la onda T: alternancia en la polaridad, apariencia bifásica, variaciones en la amplitud, muescas, entre otras. La arritmia ventricular característica del SQTL es la TdP, una taquicardia ventricular polimórfica por reentrada que se presenta cuando el intervalo QT se prolonga, independientemente de la etiología. Puede culminar en fibrilación ventricular y muerte súbita pero, si esto no sucede, el paciente puede experimentar sólo un síncope o incluso, no percibirlo.
SX DOWN: Corazón; leucemia (linfoblástica aguda, Pregunta de Examen Nacional); hipotiroidismo Investigar por protesis/cirugía previas (endocarditis) Principal factor de riesgo endocarditis: haber tenido una previa SIGNOS Y SÍNTOMAS: DISNEA : sensación de falta de aire o ahogo. Causas extracardiovasculares: anemia, enfermedades pulmonares avanzadas o graves. CAUSAS CARDIOVASCULARES: todo lo que impida el vaciamiento de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda (que impida el llenado del VI)= aumenta presión de venas y capilares pulmonares (hipertensión venocapilar)= disnea. Insuficiencia cardíaca Rigidez de la pared ventricular: miocardiopatía restrictiva ; insuficiencia mitral o aórtica aguda; isquemia miocárdica ( que no permita que se relaje el ventrículo y aumente la poscarga del VI) estenosis mitral enfermedad venoclusiva pulmonar: cor triatriatum. Cuando la hipertensión venocapilar no es muy acentuada la disnea aparece en grandes esfuerzos, con mayor en medianos y cuando es acentuada en pequeños, cuando es extrema aparece en reposo y con el decubito dorsal (ortopnea). Disnea de esfuerzo: x isquemia miocárdica (+ en hombres de edad avanzada) y tromboembolia pulmonar de evolución crónica. VARIANTES DE LA DISNEA: ORTOPNEA/DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA. = traduce en insuficiencia cardíaca. HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR. DISNEA DE ESFUERZO (Equivalente de angina) EDEMA: acumulación anormal de líquido en el tejido subcutáneo, el cual puede estar en miembros inferiores, cara, sitios de decúbtio, cavidad abdominal (ascitis) o generalizado (anasarca; este puede incluir derrame pleural y pericárdico). Un niño con cardiopatía congénita puede tener edema (pero facial, porque está acostado todo el tiempo) Insuficiencia cardíaca congestiva (periferico o pulmonar). Falla cardíaca derecha: edema, ingurgitacion yugular, pulmones limpios. ERC Hepatopatias (x hipertensión portal e hipoalbuminemia) HVS?? Causas cardiacas: Hipertensión venosa sistémica (el corazon derecho no se puede llenar)= pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea (corazón derecho), miocradiopatía restrictiva o tumores que ocupan la aurícula o ventrículo derechos. En insuficiencia cardíaca derecha = aumenta la presión en VD= eleva presion de la AD, venas cavas y todo el sistema venosos sistémico. Pero x falla de contracción ventricular= menos GC= menos flujo renal= liberación de renina (activación del eje)= aldosterona promueve retención de sodio y agua= edema. Con insuficiencia cardíaca el edema es progresivo inciandose en los miembros inferiores de predominio vespertino y ascendente (cuando se acompaña de disnea, taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope= insuficiencia
cardíaca congestiva). Causa más frecuente de edema de miembros inferiores= insuficiencia venosa de evolución crónica (edema en una pierna o de dif. magnitud) DOLOR PRECORDIAL: Causas: alteraciones isquemicas del corazon (angina de precho o infarto del miocardio), la i nflamación pericárdica y la disección aórtica. Dolor retroesternal que aparece relacionado con el esfuerzo y el cual desaparece minutos despues ( maximo)de adoptar reposo(angina de Heberden). Desenmascarar x esfuerzo= estudio dobutamina,etc. Cuando la isquemia es consecuencia de espasmo (angina de prinzmetal) = dolor precordial durante reposo (preferentemente durante el sueño), duracion variable (10-30 min) y cede de forma espontánea. Angina inestable: placa que se rompe. Dolor que desaparece de forma espontánea y con duración variable sin relacion con el esfuerzo. Dolor opresivo precordial: el px lo refiere como ''algo pesado'' ''plancha que le oprime el pecho'' ''algo atorado''; se irradia a uno o ambos hombros, al cuello y al maxilar inferior, a uno o ambos brazos o puede ser transfictivo a la espalda. I AM: Dolor retroesternal que irradia; insoportable x su intensidad; se acompaña de diaforesis profusa, palidez; a veces naúseas, vómito y sensación de muerte inminente. Pericarditis: dolor que aumenta con movimientos respiratorios, con el decúbito y mejora con la posicion sentada y el ortatismo; aumenta con los movimientos de lateroflexión y rotacion lateral del hombro El dolor torácico producido por la disección aórtica se localiza en el precordio, si la desección es de la aorta ascendente, y en la cara posterior del tórax, si la aorta descendente torácica es la que sufre la disección. DOLOR PRECORDIAL: PERICARDITIS, SAA (DISECCION AORTICA: SUBITO, LACERANTE, no se quita, irradia a la espalda), ESPASMO ESOFAGICO O CORONARIO IRRADIA A ESPALDA: DISECCIÓN AORTICA EN TORAX , EN ABDOMEN ES PANCREATITIS. La característica fundamental para poder diferenciarlo clínicamente del infarto del miocardio, es que éste produce un dolor creciente en el que su intensidad aumenta progresivamente hasta llegar a ser insoportable. Por el contrario el dolor de la disección aórtica es decreciente. TETRALOGÍA DE FALLOT: -Aorta cabalgante CIV alta por defecto del septum infundibular y membranoso Estenosis pulmonar: un estrechamiento de la vávula pulmonar, el area por debajo de la valvula o las arterias pulmonares que transportan sangre del corazon a los pulmones Hipertroffia: el ventriculo derecho se vuelve más grueso y más muscular de lo normal como resultado de trabajar más duro para bombear sangre a través de ña estenosis de la válvula pulmonar. CIANOSIS: Coloración azulosa o violácea de la piel y mucosas. AUMENTO DE CARBOXIHEMOGLOBINA (SANGRE NO OXIGENADA) CIANOSIS) CUATRO COMPONENTES Y CABALGAMIENTO AORTICO TAREA. ENF. CARDIACA QUE DE CIANOSIS DEBE TENER HIPOFLUJO PULMONAR Causas: Reducción de la cantidad de oxígeno en la sangre que va hacia la circulación sistémica
Por reflejos vagales (el más común): siempre está involucrada una acción vagal (nausea, vómito, maniobra de Vasalva intensa al defecar, etc. Que precede al síncope neurocardiogénico) LIPOTIMIA: Sensación de desvanecimiento, sin llegar a perder la conciencia. misma semiología, etiología y significancia que el síncope, sólo que se considera de menor gravedad o intensidad, ya que no produce pérdida del conocimiento. PALPITACIONES : Percepción consciente del latido cardíaco por el paciente. Ansiedad, ingesta de medicamentos con efecto anticolinérgico o adrenérgico, anemia o hipertiroidismo. Taquicardia paroxistica auricular , jovenes o adultos; palpitaciones rapidas ritmicas e intensas que desaparecen tambien en forma brusca con una duración variable (minutos u horas) Cuando es igual, pero en adulto mayor y de aparicion irregular o en forma sostenida se debe sospechar de FA. Si es de aparición irregular en un joven= pensar en FA con valvulopatía mitral Si el paciente es mayor+ cardiopatía isquémica+ palpitaciones autolimitadas+ diaforesis y lipotimias= taquicardia ventricular FATIGABILIDAD : Sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuerzo. Se debe a la reducción del GC= no se suplen demandas del músculo esquelético= falta de fuerza al llevar a cabo una actividad. Causas (lo que reduzca el GC): insuficiencia cardíaca, estenosis valvulares graves, masas o tumores que impiden el llenado ventricular; sindromes restrictivos; hipertensión arterial pulmonar grave EXPLORACIÓN FÍSICA: INSPECCIÓN: Deformaciones torácicas Localización y características del ápex cardíaco Presencia de latido anormales
- Deformaciones torácicas:
a) Abombamiento del área precordial: en cardiopatías congénitas con sobrecarga de volumen en el VD (la cavidad es anterior y deforma el cartílago del RN) y cardiopatías adquiridas con sobrecarga del VD (insuficiencia tricuspidea) b) Tórax en quilla o en paloma: síndrome de Marfan (este se suele acompañar de aneurismas aórticos e insuficiencia aórtica o mitral) 2) Apéx cardíaco: a) Latido apexiano: no se visualiza en obesos, px con sobredistensión pulmonar, ni mujeres (x las mamas) i. Tampoco se visualiza cuando el flujo que pasa hacia el VI está disminuido ( estenosis mitral apretada o el estado de choque) b) Ubicación: i. Si se visualiza a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular o en el cuarto en niños= tamaño de corazón normal ii. Si se visualiza más abajo= crecimiento ventricular izquierdo iii. Si se desplaza afuera de la línea medioclavicular= VD es el dilatado iv. Si hay dextrocardia o ausencia de pulmon derecho= apex en hemitorax derecho c) Tamaño: No mayor de 2.5 cm (moneda) i. Si es mayor= crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica
- Latidos precordiales anormales : a) Crecimiento del VD : levantamiento sistólico en región paraesternal izquierda baja b) Dilatación del tronco de la arteria pulmonar : latido sistólico a nivel del 2 EIC izquierdo x expansión de la arteria cuando le entra sangre en sístole c) Aneurismas: aneurisma ventricular se puede manifestar como latido sistólico tardío en cualquier lugar del precordio (dos latidos, el normal y el del aneurisma= doble latido sistólico) PALPACIÓN: palpación del apéx, palpación de levantamiento precordial, percepción de ruidos o chasquidos anormales y búsqueda de frémitos
- Palpación del ápex cardiaco: se palpa en decúbito dorsal o decúbito lateral izquierdo (posición de Panchon) i. Habla del crecimiento de las cavidades cardiacas ii. Si es mas grande= crecimiento ventricular izquierdo; si es durante toda la sístole= h ipertrofia ventricular izquierda mayormente producida por sobrecarga sistólica (hipertensión arterial o estenosis aórtica) iii. Cuando aparece sobrecarga diastólica sobre el VI el ápex se ve desplazado y se ve como un ‘‘globo que se infla debajo de la mano’’ (choque en cúpula de Bard) 2) Doble levantamiento apical: a) IV ruido palpable: cuando la contracción auricular impulsa la sangre contra un ventriculo rígido, se genera una onda palpable en presístole= doble levantamiento apical i. Paciente con IV ruido palpable + historia de HTA= cardiopatía hipertensiva ii. Paciente con estenosis+ ruido IV palpable= hipertrofia ventricular izquierda iii. Asintomático+ ruido IV palpable= miocardiopatía hipertrófica no obstructiva iv. En ancianos pasa porque el ventrículo se vuelve rígido v. Infarto de miocardio e isquemia aguda también se ve b) III ruido palpable: puede producir un doble levantamiento del ápex también i. Siempre acompañado de cardiomegalia e insuficiencia cardíaca
- Doble levantamiento sistólico: a) Cuando una región parietal del VI muestra contracción discinética (mientras las paredes sanas se contraen, las enfermas se abombas) i. Infarto
- Palpación de levantamientos precordiales anormales: a) Palpación de latido ventricular derecho (normal pequeño impulso protosistólico a nivel de 4EIC izquierdo, junto a línea paraesternal) b) Levantamiento amplio y sostenido= crecimiento ventricular derecho (causas serían lo que haga que crezca el VD)
- Palpación del latido de la arteria pulmonar; leve levantamiento protosistólico a) Se da x dilatacion de la arteria
- Palpación de ruidos y chasquidos anormales: a) I ruido palpable i. Sujetos delgados
b) SEGUNDO RUIDO i. Intensidad: Es único porque el componente pulmonar casi no se ausculta.
- El aórtico (IIa) tiene mayor intensidad que el pulmonar (IIp) debido a que las sigmoideas aórticas se cierra a una presión mucho mayor que con la que lo hace la válvula pulmonar a) En HTA aumenta presion de IIa (se refuerza) i. Si baja la presión o movilidad de la válvula aórtica (estenosis aórtica calcificada)= ruido IIa se apaga b) En hipertensión arterial pulmonar se refuerza el IIp i. Si se estrecha la válvula pulmonar (estenosis pulmonar)= ruido IIp se apaga 2. Desdoblamiento del II ruido: a) con la inspiración= aumenta el retorno venoso= aumenta el llenado de cavidades derechas= volumen expulsado en sístole x el CD es mayor= tiempo que tarda en expulsarlo es mayor= tarda más en cerrarse la válvula pulmonar (2do ruido se desdobla en inspiración) i. Ruido se ausculta como único en la espiración b) Desdoblamiento amplio del II ruido: i. Bloqueo completo de la rama derecha (pulmonar aparece mucho despues que el aórtico) ii. Estenosis pulmonar: vaciamiento del ventriculo dificultado= se prolonga= retrasa cierre IIp (retrasado y apago en estenosis pulmonar el IIp) 3. Desdoblamiento ‘‘fijo’’ del II ruido a) El tabique aisla los eventos hemodinamicos de las cavidades (cuando el septum está intacto) b) Si el septum no está intacto (CIA)= cambios hemodinamicos que ocurren en la AD también en la izquierda y viceversa= se pierde independencia hemodinámica= se pierde el comportamiento fisiológico del II ruido= desbdoblamiento ‘‘fijo’’ i. Causas: CIA y bloque completo de rama derecha 4. Desdoblamiento invertido o paradójico del II ruido: cualquier procesos que condicion un retraso importante del cierre aórtico; podrá hacer que el IIa aparezca DESPUÉS del IIp (desdoblamiento invertido): a) Causas: estenosis aórtica grave, bloqueo completo de la rama izquierda del haz de his; marcapasos con catéter electrodo implatado en el VD; grave insuficiencia ventricular izquierda. 5. II ruido único: a) Causas: s olo existe 1 valvula sigmoidea (atresia pulmonar); estenosis apretada de algunas válvulas sigmoideas (tetrallogía de Fallot); transposición clásica c) TERCER RUIDO: ocurre en la protodiástole y coincide con la fase de llenado rápido ventricular; i. se escucha mejor en el ápex o mesocardio. ii. Es muy raro auscultarlo en niños sanos menores de dos años; por el contrario, es muy frecuente encontrarlo como fenómeno normal en niños de edad escolar y no infrecuentemente en adolescentes sin cardiopatía iii. El III ruido patológico es causado fundamentalmente por dos situaciones: la insuficiencia cardiaca (ritmo de galope) y la otra es constituida por todas aquellas condiciones en las que el flujo a través de alguna de las válvulas auriculoventriculares está aumentando en forma anormal (CIA; persistencia del conducto arterioso; CIV; insuficiencia mitral importante). d) CUARTO RUIDO : ocurre al final de la diástole (presístole), ya que es producido por el choque de la sangre con el endocardio ventricular, que es condicionado por la energía cinética que impone la contracción auricular a la columna sanguínea. i. sólo se aprecia cuando el ventrículo se torna rígido, sea por hipertrofia, isquemia o dilatación del corazón (insuficiencia cardiaca); así, la auscultación de un IV ruido casi siempre traduce cardiopatía. RIRMO DE GALOPE: III y IV ruid+ taquicardia= cadencia de galope SOPLOS:
fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar (normal) en un flujo
turbulento (anormal) dentro de las cavidades cardiacas o grandes vasos
turbulento en presencia de estenosis o insuficiencias valvulares, o bien por la
presencia de comunicaciones intracavitarias o vasculares anormales (soplos orgánicos)
SOPLOS INOCENTES:
No patologicos
En niños y adolescentes después del ejercicio
El criterio para llamarle "inocente" a un soplo es la existencia de éste en ausencia de
manifestaciones clínicas, radiológicas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de
cardiopatía
SOPLO DE STILL (inocente)
SOPLO SISTÓLICO PULMONAR NO PATOLÓGIC
OTRAS NOTAS:
Muerte cardiaca prematura (enfermedad coronaria prematura)= Hombres antes de los 50 años Mujeres: antes de 55 años
