¡Descarga Ovulo y más Apuntes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity!
Maduración y fecundación
del óvulo
Mientras está localizado en el ovario, el óvulo permanece en la fase de ovocito primario. Poco antes de salir del folículo ovárico, su núcleo se divide por meiosis y se forma el primer corpúsculo polar, que se expulsa. De este modo, el ovocito primario se convierte en ovocito secundario y, en el curso de este proceso, cada uno de los 23 pares de cromosomas pierde una de las copias, que pasan a formar parte del corpúsculo polar expulsado. De este modo, el ovocito secundario conserva solamente 23 cromosomas no emparejados. En ese momento, el óvulo, que permanece todavía en la fase de ovocito secundario, penetra en la cavidad abdominal. Después, casi de manera inmediata, se introduce a través de las fimbrias tubáricas en el extremo de una de las trompas de Falopio. Entrada del óvulo en la trompa de Falopio (oviducto). Cuando se produce la ovulación, el óvulo, acompañado de un centenar o más de células de la granulosa unidas a él y que forman la corona radiada, es expulsado directamente a la cavidad peritoneal, debiendo entonces penetrar en una de las trompas de Falopio (también llamadas oviductos) para llegar hasta la cavidad del útero. Los extremos de cada trompa de Falopio, con sus fimbrias, se encuentran en la proximidad de los ovarios. La superficie interna de las fimbrias está tapizada por un epitelio ciliado cuyos cilios, activados por los estrógenos sintetizados por el ovario, barren continuamente en dirección al orificio, u ostium, de la trompa de Falopio. Gracias a ello, el óvulo penetra en una de las dos trompas de Falopio. Fecundación del Óvulo. Después de la eyaculación masculina dentro de la vagina durante el coito, algunos espermatozoides atraviesan el útero en 5 a 10 min y llegan a las ampollas, que se encuentran en el extremo ovárico de las trompas de Falopio, gracias a las contracciones del útero y de las trompas, estimuladas por las prostaglandinas existentes en el líquido seminal y por la oxitocina liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis y que se produce durante el orgasmo femenino. De casi los 500 millones de espermatozoides depositados en la vagina, sólo unos miles consiguen llegar a la ampolla. La fecundación del óvulo suele producirse en la ampolla de una trompa poco después de que el óvulo y el espermatozoide penetren en la misma. Antes de que un espermatozoide pueda llegar hasta el óvulo, deberá atravesar las numerosas capas de células de la granulosa adheridas a la superficie del óvulo (corona radiada) y además tendrá que adherirse y atravesar la zona pelúcida que rodea al óvulo. Los mecanismos utilizados por los espermatozoides.
Cuando el espermatozoide penetra en el óvulo (que está todavía en la fase de ovocito secundario de su desarrollo), este se divide para formar el óvulo maduro y expulsar al segundo corpúsculo polar. Este óvulo maduro todavía presenta 23 cromosomas en su núcleo (que ahora se conoce como pronúcleo femenino). Uno de estos cromosomas es el cromosoma femenino, también denominado cromosoma X. Mientras tanto, el espermatozoide que da lugar a la fecundación también experimenta modificaciones. Al introducirse en el óvulo, su cabeza aumenta de tamaño con rapidez hasta formar un pronúcleo masculino. Después, los 23 cromosomas sin pareja del pronúcleonino se alinean para volver a formar una dotación completa de 46 cromosomas (23 pares) en el óvulo fecundado.
Transporte del óvulo fecundado en la trompa de Falopio
Una vez lograda la fecundación, el cigoto recién formado suele tardar de 3 a 5 días en recorrer el resto de la trompa de Falopio y llegar a la cavidad del útero. Este recorrido se realiza sobre todo gracias a una débil corriente de líquido en la trompa secretado por el epitelio tubárico, a la que se suma la acción directa de los cilios del epitelio que tapiza la trompa, cuyo barrido se efectúa siempre en dirección al útero. Además, el istmo de la trompa (los 2 últimos centímetros antes de su desembocadura en el útero) permanece contraído espasmódicamente durante los 3 primeros días que siguen a la ovulación. Hay un ascenso rápido de la progesterona secretada por el cuerpo lúteo del ovario que estimula en primer lugar el desarrollo de los receptores de progesterona presentes en las fibras musculares lisas tubáricas y después los activa, ejerciendo un efecto relajante que favorece la penetración del óvulo fecundado en el interior del útero. Esta lentitud en el paso del óvulo fecundado por la trompa de Falopio permite que se produzcan varios ciclos de división antes de que ese óvulo, llamado ahora blastocisto, constituido por unas 100 células y que sigue dividiéndose, llega al útero. Se produce también una secreción elaborada por las células secretoras tubáricas, para nutrir al blastocisto en desarrollo.
Implantación del blastocisto en el útero
En el útero, el blastocisto en desarrollo suele permanecer en la cavidad uterina durante 1 a 3 días más antes de anidar en el endometrio; así pues, en condiciones normales la implantación se produce hacia el 5.° a 7.° días siguientes a la ovulación. Antes de ese anidamiento, el blastocisto se nutre de las secreciones endometriales, denominadas «lecheuterina». La implantación ocurre por acción de las células trofoblásticas que se forman alrededor de la superficie del blastocisto. Estas células secretan enzimas proteolíticas que digieren y licúan las células endometriales adyacentes. Parte del líquido y los nutrientes así liberados son trasladados de forma activa por las propias células trofoblásticas hasta el blastocisto.
La sangre fetal que llega a la placenta lleva grandes cantidades de dióxido de carbono, pero gran parte de este difunde desde la sangre fetal a la sangre materna. La pérdida del dióxido de carbono hace que la sangre fetal sea más alcalina, mientras que el aumento del dióxido de carbono de la sangre materna vuelve más ácida a esta. Estos cambios favorecen la capacidad de combinación de la sangre fetal con el oxígeno, que al mismo tiempo disminuye en la sangre materna. De este modo, facilitan el paso del oxígeno desde la sangre materna a la fetal, al tiempo que su captación aumenta en esta última. El dióxido de carbono se forma de manera continua en los tejidos del feto, al igual que en los tejidos de la madre, y la única manera de que el feto excrete el dióxido de carbono es haciendo que alcance la placenta y pase a la sangre de la madre. Difusión de las sustancias alimenticias a través de la membrana placentaria. en las fases avanzadas de la gestación es frecuente que el feto utilice tanta glucosa como la que consume todo el cuerpo de la madre. Para suministrar tal cantidad de glucosa, las células trofoblásticas que revisten las vellosidades placentarias permiten una difusión facilitada de la glucosa a través de la membrana placentaria. En consecuencia, la glucosa atraviesa la membrana de células trofoblásticas gracias a la acción de moléculas transportadoras. Excreción de los productos de desecho a través de la membrana placentaria. Otros productos de desecho formados por el feto pasan también a la sangre de la madre para ser eliminados junto a los productos de excreción de ella. Estos productos componen, sobre todo, el nitrógeno no proteico, como la urea, el ácido úrico y la creatinina. La excreción de los desechos fetales depende en gran medida, y quizá en su totalidad, de los gradientes de difusión existentes en la membrana placentaria y de su permeabilidad. Como la concentración de los productos de excreción es mayor en la sangre fetal que, en la materna, existe una difusión continua de estas sustancias desde la sangre fetal a la materna. Factores hormonales en el embarazo La placenta forma grandes cantidades de gonadotropina coriónica humana, estrógenos, progesterona y somatomamotropina coriónica humana , son esenciales para que el embarazo transcurra con normalidad. La gonadotropina coriónica humana provoca la persistencia del cuerpo amarillo y evita la menstruación.
La menstruación se produce en la mujer no gestante unos 14 días después de la ovulación y, en ese momento, la mayor parte del endometrio se desprende de la pared del útero y se expulsa al exterior. Si ello ocurriera después de haberse implantado un óvulo fecundado, el embarazo se interrumpiría. Coincidiendo con el desarrollo de las células trofoblásticas formadas por el joven óvulo fecundado, las células del sincitiotrofoblasto secretan en los líquidos de la madre la hormona gonadotropina coriónica humana. La secreción de esta hormona se puede medir en la sangre por primera vez entre 8 y 9 días luego de la ovulación, poco tiempo después del anidamiento del blastocisto en el endometrio. Más tarde, el ritmo de esta secreción se eleva con rapidez para alcanzar su máximo valor a las 10 a 12 semanas de gestación y descender hasta producir concentraciones mucho menores en la 16.a a 20.a semanas. La concentración se mantiene en estas últimas cifras elevadas durante el resto del embarazo. La gonadotropina coriónica humana es una glucoproteína y cuya estructura molecular y función son las mismas que las de la hormona luteinizante secretada por la hipófisis. Su función más importante consiste, sobre todo, en impedir la involución normal del cuerpo lúteo al final del ciclo sexual mensual femenino, hace que el cuerpo lúteo secrete cantidades todavía mayores de hormonas sexuales, progesterona y estrógenos, durante los meses siguientes. Estas hormonas sexuales impiden la menstruación y sirven para que el endometrio siga creciendo y acumulando grandes cantidades de nutrientes, en lugar de desprenderse. Bajo la influencia de la gonadotropina coriónica humana, el cuerpo lúteo del ovario materno crece y alcanza alrededor del doble de su tamaño inicial luego de aproximadamente 1 mes desde el comienzo de la gestación. La gonadotropina coriónica humana ejerce también un efecto estimulante sobre las células intersticiales del testículo fetal y eso hace que los fetos varones produzcan testosterona hasta el momento de nacer. Esta secreción es la que permite el desarrollo de los órganos sexuales masculinos en lugar de los femeninos. Hacia el final del embarazo, la testosterona secretada por los testículos fetales induce así mismo el descenso de los testículos hasta ocupar su lugar en el escroto.
Secreción de estrógenos por la placenta
La placenta, al igual que el cuerpo lúteo, secreta estrógenos y progesterona. Son secretadas por las células sincitiotrofoblásticas de la placenta. Durante el embarazo, las extraordinarias cantidades de estrógenos fabricadas producen: 1) un aumento del tamaño del útero gestante;
- un aumento del tamaño de las mamas, con mayor desarrollo de la estructura ductal de estos órganos
- un aumento del tamaño de los genitales externos maternos.
tante, pero también, y hasta cierto punto, a los efectos que las hormonas placentarias ejercen sobre la hipófisis y otras glándu las. Algunos de los efectos más destacables son los siguientes. Secreción hipofisaria. El lóbulo anterior de la hipófisis aumenta al menos el 50% de tamaño durante el embarazo y produce mayores cantidades de corticotropina, tirotropina y prolactina. Por otro lado, la secreción hipofi- © saria de hormonas foliculoestimulante y luteinizante se interrumpe casi por completo como consecuencia de los efectos inhibidores de los estrógenos y la progesterona secretados por la placenta. Aumento en la secreción de corticoesteroides. La secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal experi- I d menta un moderado aumento durante todo el embarazo. W git Es posible que los glucocorticoides ayuden a movilizar aminoácidos desde los tejidos de la madre para que pue dan ser utilizados en la formación de los tejidos del feto. Las embarazadas suelen secretar una cantidad doble de aldosterona, hormona que alcanza su concentración máxima al final de la gestación. Este fenómeno, unido a la acción de los estróge nos, produce una tendencia, incluso en la mujer embarazada nor mal, hacia la resorción excesiva de sodio en los túbulos renales y, por tanto, hacia la retención de más líquidos, lo que en ocasiones provoca una hipertensión gestacional en la embarazada. Aumento en la secreción de la glándula tiroi des. Durante el embarazo, el tamaño de la glándula tiroides suele incrementarse en hasta un 50% y la canti dad de tiroxina secretada se eleva en la misma medida. La mayor producción de tiroxina se debe, al menos en parte, al efecto tirótropo de la gonadotropina coriónica humana secretada por la placenta y en una pequeña cuantía, a la hormona tiroestimulante específica, la tirotropina corió nica humana, secretada también por aquella. Aumento en la secreción de las glándulas paratiroides. Las paratiroides de la mujer embarazada suelen aumentar de tamaño; esto ocurre sobre todo cuando la dieta de la madre es pobre en calcio. Las paratiroides hipertrofiadas estimulan la resorción del calcio esquelé tico de la gestante, lo que permite mantener concentracio nes normales del ion calcio en los líquidos extracelulares de la madre cuando el feto sustrae el calcio materno para formar sus propios huesos. Esta secreción de la hormona paratiroidea se intensifica todavía más durante la lactan cia tras el alumbramiento, porque el lactante requiere cantidades de calcio mucho mayores que el feto. Secreción de «relaxina» por los ovarios y la placenta. El cuerpo lúteo del ovario y los tejidos placentarios secretan otra sustancia, además de los estrógenos y la progesterona: la hormona conocida como relaxina. Esta secreción del cuerpo lúteo aumenta por acción de la gonadotropina coriónica
humana, al mismo tiempo que el cuerpo lúteo y la placenta secretan grandes cantidades de estrógenos y progesterona. La relaxina es un polipéptido de 48 aminoácidos con un peso molecular aproximado de 9.000. Cuando se inyecta, pro duce la relajación de los ligamentos de la sínfisis del pubis de las hembras en estro de ciertas especies animales, como la rata y el cobaya. En la mujer embarazada, este efecto es escaso o incluso inexistente. Es probable que esta función corra a cargo de los estrógenos, que también inducen la relajación de los ligamentos pélvicos. Se ha propuesto asimismo que la relaxina ablandaría el cuello uterino de la embarazada en el momento del parto. Respuesta del organismo materno al embarazo Lo más destacado de las numerosas reacciones que el feto y el exceso de hormonas del embarazo suscitan en la madre es el aumento de tamaño de los diversos órganos sexuales. Por ejem plo, el útero aumenta desde unos 50 g hasta alrededor de 1.100 g y las mamas alcanzan un tamaño aproximadamente el doble. Al mismo tiempo, la vagina se agranda y el introito se abre más. Además, las diversas hormonas pueden causar grandes cambios del aspecto de la mujer, dando lugar a veces a la aparición de edema, acné y rasgos masculinos o acromegálicos. Aumento de peso en la mujer embarazada El aumento de peso durante el embarazo es, por término medio, de unos 10 a 15 kg, produciéndose la mayor parte del mismo en los dos últimos trimestres. De ese peso, 3,5 kg corresponden al feto y 1,8 kg al líquido amniótico, la placenta y las membranas fetales. El útero aumenta aproximadamente 1,4 kg y las mamas otros 900 g, quedando por término medio un aumento de alre dedor de 3,5 a 8 kg que corresponden al incremento de peso del cuerpo de la mujer. De ellos, unos 2,3 se deben a la retención de líquidos en la sangre y el medio extracelular y los 1,3 a 6 restantes corresponden en general al mayor depósito de grasa. Los líqui dos en exceso se excretan por la orina en los días que siguen al parto, es decir, una vez desaparecidas de la placenta las hormo nas causantes de esa retención de líquidos. Durante la gestación es frecuente que la mujer tenga gran apetito, en parte porque los sustratos alimenticios desaparecen de su sangre en dirección al feto y en parte por factores hor monales. Sin unos cuidados adecuados de la dieta, el peso de la madre puede aumentar nada menos que 34 kg, en vez de los 10 a 15 kg habituales. El metabolismo durante el embarazo Como consecuencia del aumento de secreción de muchas hor monas durante la gestación, tales como la tiroxina, las hormonas suprarrenales y las hormonas sexuales, el metabolismo basal de la embarazada se eleva en alrededor del 15% durante la segunda mitad del embarazo. Debido a ello, es frecuente que la mujer experimente sensaciones de calor excesivo. Además, el peso suplementario que transporta consigo le lleva a consumir más cantidad de energía de lo que sería normal para desarrollar su actividad muscular.
y produce hematíes adicionales para adaptarse al mayor volumen de líquido. Por tanto, en el momento del parto, la madre tiene alrededor de 1 a 2 1 de sangre más en su apa rato circulatorio. Sólo la mitad o una cuarta parte, aproxi madamente, de esta cantidad se pierde normalmente con la sangre expulsada al nacer el niño, lo que constituye una considerable salvaguarda para la madre. La respiración materna aumenta durante el embarazo Debido al aumento del metabolismo basal de la embarazada y a su mayor tamaño, la cantidad total de oxígeno que consume poco antes del parto es alrededor del 20% mayor de lo habitual y, al mismo tiempo, forma una cantidad considerable de dióxido de carbono. Estos efectos condicionan que la ventilación por minuto aumente. Se cree también que las altas concentraciones de progesterona pro pias del embarazo incrementan la ventilación por minuto todavía más, porque la progesterona aumenta la sensibilidad del centro res piratorio al dióxido de carbono. El resultado final es un incremento de la ventilación por minuto de alrededor del 50% y un descenso de la Pco2 de la sangre arterial varios milímetros de mercurio por debajo del de la mujer no embarazada. Al mismo tiempo, el útero, al crecer, empuja hacia arriba al contenido abdominal y este, a su vez, eleva al diafragma, por lo que reduce la amplitud de sus excursiones. En consecuencia, la frecuencia respiratoria aumenta con el fin de man tener el aumento adicional de la ventilación. Funcionamiento de los riñones de la madre durante el embarazo La formación de orina por la embarazada suele ser algo mayor de lo habitual a causa de la mayor ingestión de líquidos y a su elevada carga de productos de desecho. Además, se producen varias alteraciones especiales de la función urinaria. En primer lugar, la capacidad de resorción de sodio, cloro y agua en los túbulos renales aumenta incluso el 50%, como consecuencia de la mayor producción de hormonas que retienen sales y agua, en espe cial hormonas esteroideas de la placenta y la corteza suprarrenal. En segundo lugar, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular también se elevan hasta en el 50% durante el embarazo normal, debido a vasodilatación renal. Aunque los mecanismos que provo can vasodilatación renal en el embarazo aún no están claros, algunos estudios sugieren que el aumento en los niveles de óxido nítrico o de la hormona ovárica relaxina puede contribuir a estos cambios. El incremento de la tasa de filtración glomerular se produce probable mente, al menos en parte, como una compensación de un aumento de la reabsorción tubular de sales y agua. Así, la embarazada normal acumula sólo 2,3 kg de agua y sales adicionales. El líquido amniótico y su formación En condiciones normales, el volumen del líquido amniótico (el líquido del interior del útero en el que flota el feto) es de unos 500 a 1.000 mi, pero puede ser de unos pocos mililitros tan sólo o alcanzar varios litros. En los estudios realizados con isótopos
sobre la velocidad de formación del líquido amniótico, se com prueba que el agua del líquido amniótico se renueva por término medio una vez cada 3 h y que los electrólitos sodio y potasio son reemplazados, como promedio, una vez cada 15 h. Una gran parte del líquido procede de la excreción renal del feto. De igual modo, existe también cierta absorción del líquido por el tubo digestivo y los pulmones fetales. Sin embargo, incluso después de la muerte fetal intrauterina, sigue existiendo cierto recambio de líquido amniótico, lo que indica que gran parte del mismo se forma y absorbe directamente a través de las membranas amnióticas. Preeclampsia y eclampsia Alrededor del 5% de todas las embarazadas experimentan una elevación rápida de la presión arterial durante los últimos meses del embarazo asociada a la pérdida de grandes cantidades de proteínas por la orina. Este proceso se llama preeclampsia o toxemia del embarazo. Con frecuencia, se caracteriza también por retención de agua y de sal en los riñones maternos, aumento de peso y aparición de edemas e hipertensión en la gestante. Además, se produce una alteración funcional del endotelio vas cular y un espasmo arterial en muchas regiones del cuerpo de la madre, que es más significativo en los riñones, el cerebro y el hígado. Descienden tanto el flujo sanguíneo renal como la fil tración glomerular, lo cual es exactamente lo contrario de lo que sucede en el cuerpo de la embarazada normal. Los efectos sobre el riñón incluyen un engrasamiento de los ovillos glomerulares, por depósitos de proteínas en sus membranas basales. Se han hecho varios intentos para demostrar que la preeclampsia se debe a un exceso de secreción de hormonas placentarias o supra rrenales, pero todavía no ha podido constatarse la base hormonal de este proceso. Otra hipótesis propuesta es que la preeclampsia se debería a alguna forma de autoinmunidad o de alergia resultante de la presencia del feto. El hecho de que los síntomas agudos suelen desaparecer pocos días después del parto apoya esta teoría. También existen pruebas de que la preeclampsia se inicia debido a una irrigación deficiente de la placenta, que induce la liberación en la misma de sustancias causantes de extensos tras tornos funcionales del endotelio vascular materno. Durante el © desarrollo normal de la placenta, el trofoblasto invade las arteriolas del endometrio y las remodela por completo, convirtién dolas en vasos de gran calibre y de baja resistencia al flujo. Por razones no aclaradas, en las pacientes con preeclampsia, las arteriolas maternas no experimentan esta adaptación, por lo que el aporte de sangre a la placenta es insuficiente. A su vez, esta situa ción hace que la placenta libere varias sustancias, que penetran en la circulación materna y alteran las funciones del endotelio vascular, reducen el flujo sanguíneo renal, aumentan la retención de sal y agua e incrementan la presión arterial. Aunque los factores que vinculan la reducción de la irrigación placentaria con la disfunción del endotelio materno siguen siendo dudosos, algunos estudios experimentales apoyan la intervención de concentraciones crecientes de citocinas inflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumoral a y la interleucina-6. Los fac
como los estrógenos se secretan en cantidades progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero a partir del 7° mes, la secreción de estrógenos sigue ascendiendo, mientras que la de progesterona se mantiene constante o quizá incluso disminuye algo. Así pues, se ha propuesto que el cociente estrógenos:progesterona se eleva lo suficiente hacia el final del embarazo para ser, al menos en parte, responsable del aumento de la contractilidad uterina. La oxitocina provoca la contracción del útero La oxitocina es una hormona secretada por la neurohipófisis que estimula de forma específica la contracción del útero (v. capítulo 75). Hay cuatro razones para pensar que la oxito cina podría ser importante en el aumento de la contractilidad del útero hacia el final del embarazo: 1) el músculo uterino contiene un número mayor de receptores de oxitocina y, por tanto, es más sensible a las diversas dosis de oxitocina durante los últimos meses del embarazo; 2) la secreción de oxitocina por la neurohipófisis se aumenta de forma con siderable en el momento del parto; 3) aunque los animales hipofisectomizados pueden seguir pariendo a sus crías al término del embarazo, el proceso del parto se prolonga, y
- ciertos experimentos realizados en animales demuestran que la irritación o distensión del cuello del útero, como la que se produce en el parto, pueden causar un reflejo neurógeno que, a través de los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo, hacen que el lóbulo posterior de la hipófisis (la neurohipófisis) incremente su secreción de oxitocina. Efecto de las hormonas fetales sobre el útero La hipófisis fetal también secreta mayores cantidades de oxi tocina, que podría desempeñar cierto papel en la excitación del útero. Del mismo modo, las glándulas suprarrenales del feto secretan grandes cantidades de cortisol que asimismo podrían estimular al útero. Además, las membranas fetales liberan prostaglandinas en concentraciones elevadas en el momento del parto. Estas hormonas pueden aumentar igual mente la intensidad de las contracciones uterinas. Factores mecánicos que aumentan la contractilidad del útero Distensión de la musculatura uterina El simple estiramiento de las visceras dotadas de musculatura lisa aumenta fácilmente su contractilidad. Además, la distensión intermi tente, como la que experimenta de forma reiterada el útero con los movimientos del feto, también puede inducir con tracciones en el músculo liso. Conviene recordar que los gemelos nacen, por término medio, unos 19 días antes que los fetos únicos, lo que resalta la importancia de la disten sión mecánica en el estímulo de las contracciones uterinas.
Distensión o irritación del cuello uterino Hay razones para pensar que el estiramiento o la irritación del cuello uterino tienen una especial importancia en la producción de las contracciones uterinas. Por ejemplo, es frecuente que el propio obstetra induzca el parto cuando, al romper las mem branas, la cabeza del feto distiende el cuello con más energía de lo habitual o lo irrita de alguna otra manera. Se desconoce el mecanismo por el que la irritación del cuello del útero excita al cuerpo de este órgano, pero se ha sugerido que el estiramiento o la irritación de los nervios del cuello uterino des pertarían reflejos que actuarían sobre el cuerpo del útero, aunque este efecto también podría deberse, simplemente, a la transmisión miógena de las señales desde el cuello hasta el cuerpo uterino. Comienzo del parto: un mecanismo de retroalimentación positiva para su inicio Durante casi todos los meses del embarazo, el útero experi menta sucesivos episodios de contracciones rítmicas, lentas y suaves, llamadas contracciones de Braxton Hicks. Estas contrac ciones se hacen cada vez más intensas hacia el final del emba razo; luego, cambian de un modo bastante brusco, en cuestión de horas, hasta el punto de hacerse excepcionalmente fuertes y de comenzar a distender el cuello del útero primero y de forzar después el paso del feto a través del canal del parto y ocasionar el parto. Este proceso se llama parto y las intensas contraccio nes que llevan al mismo se llaman contracciones del parto. No se sabe la razón por la que el ritmo lento y débil del útero cambia de manera brusca y da paso a las fuertes contrac ciones del parto. No obstante, según la experiencia adquirida de los últimos años sobre otras clases de sistemas de regula ción fisiológica, se ha propuesto una teoría que parece explicar la iniciación del parto a través de la retroalimentación positiva. Esta teoría sugiere que la distensión del cuello uterino por la cabeza del feto acaba adquiriendo la intensidad suficiente para desencadenar un fuerte reflejo que aumenta la contractilidad del cuerpo del útero. Esa contractilidad empuja al feto hacia delante, lo que distiende más todavía el cuello y mantiene el proceso de retroalimentación positiva. Este proceso se repe tirá hasta la salida del feto. Esta teoría aparece reflejada en la figura 82-9 y los hechos que la apoyan son los siguientes.
- La cabeza del feto distiende el cuello
- La distensión cervical estimula las contracciones del fondo uterino
- Las contracciones fúndicas empujan al feto hacia abajo y distienden aún más el cuello uterino
- El ciclo se repite una y otra vez Figura 82-9 Teoría que pretende explicar el origen de las intensas contracciones del parto En primer lugar, las contracciones del parto obedecen por completo a todos los principios de la retroalimentación positiva. Es decir, que, en cuanto la potencia de la contracción uterina sobrepasa un punto crítico, cada contracción da lugar a nuevas
segmento inferior del útero próximo al cuello. Por tanto, cada contracción uterina tiende a empujar al feto hacia abajo, en dirección al cuello. En los primeros momentos del parto, las contracciones pueden producirse sólo una vez cada 30 min. A medida que el parto avanza, se instauran frecuencias de 1 cada 3 min, su intensidad se acentúa mucho y el período de relajación que separa a cada contracción de la siguiente se hace muy breve. Las contracciones combinadas de la musculatura uterina y abdominal, características del período expulsivo, originan una fuerza de expulsión sobre el feto, dirigida hacia abajo, de unos 12 kg cuando la contracción es intensa. Por fortuna, las contracciones del parto son intermitentes, porque las fuertes dificultan, o incluso interrumpen a veces, el riego sanguíneo de la placenta y podrían acarrear la muerte del feto si fueran continuas. Efectivamente, cuando en la clínica se emplean algunos estimulantes uterinos, como la oxitocina, su sobredosis puede provocar un espasmo uterino en lugar de unas contracciones rítmicas y causar entonces la muerte fetal. En más del 95% de los partos, la primera parte del feto que se expulsa es la cabeza y, en la mayor parte de los casos restantes, la presentación es de nalgas. La situación en la que el bebé entra en el canal del parto con las nalgas o los pies por delante se conoce como presentación de nalgas. La cabeza actúa como una cuña que abre las estructuras del canal del parto a medida que el feto es empujado hacia abajo. El primer impedimento importante a la expulsión del feto es el cuello uterino. Hacia el final del embarazo, el cuello se ablanda, lo que le permite distenderse cuando las contracciones del parto comienzan en el útero. La así llamada primerafase del parto o dilatación es un período de distensión progresiva del cuello que persiste hasta que su diámetro es tan grande como la cabeza del feto. Este período suele durar de 8 a 24 h en las primíparas, pero con frecuencia sólo dura unos minutos cuando la mujer ha tenido muchos embarazos. Cuando el cuello se ha dilatado por completo, suele produ cirse la rotura de las membranas fetales y el líquido amniótico se evacúa bruscamente a través de la vagina. A continuación, la cabeza del feto se desplaza con rapidez entrando en el canal del parto y, con la fuerza adicional que lo empuja hacia abajo, conti núa su camino en cuña a través del canal hasta que se produce el parto. Esta es la llamada segunda fase del parto o expulsivo, que puede durar desde 1 min tan sólo, si la mujer ha tenido ya varios partos, hasta 30 min o más si se trata del primer embarazo. Separación y alumbramiento de la placenta En los 10 a 45 min que siguen al alumbramiento, el útero se con trae y se reduce tanto de tamaño que se produce un efecto de cizalla entre sus paredes y la placenta, que acaba desgajando y separando a esta del lugar donde está implantada. Al separarse la placenta, se abren los senos placentarios y esto produce una hemorragia. La cantidad de sangre perdida se reduce a 350 mi como promedio, gracias al siguiente mecanismo: las fibras mus culares lisas de la musculatura uterina están dispuestas en forma de 8, rodeando a los vasos sanguíneos cuando estos atraviesan la pared. De este modo, la contracción del útero después del parto
del feto causa la constricción de los vasos que anteriormente llevaban sangre a la placenta. Además, se cree que las prostaglandinas vasoconstrictoras generadas durante la separación de la placenta provocan un espasmo vascular adicional. Dolores del parto Con cada contracción uterina, la parturienta experimenta un dolor considerable. El dolor de tipo cólico que ocurre al princi pio del parto se debe, probablemente, a la hipoxia del músculo uterino consecutiva a la compresión de los vasos sanguíneos que lo riegan. Este dolor no se percibe cuando se seccionan los ner vios hipogástricos de la sensibilidad visceral por donde discurren las fibras nerviosas viscerales procedentes del útero. Sin embargo, en la segunda etapa del parto, cuando el feto se expulsa a través del canal del parto, el dolor es mucho más intenso y se debe a la distensión del cuello y del periné y a la distensión o desgarro de las estructuras del propio canal vaginal. Este dolor es conducido a la médula y el encéfalo de la madre por los nervios somáticos y no por los nervios de la sensibilidad visceral. Involución del útero tras el parto En las 4 a 5 semanas que siguen al parto se produce la involución del útero. En 1 semana, su peso disminuye a menos de la mitad del que tuvo en el posparto inmediato y al cabo de 4 semanas, si la madre amamanta al niño, el útero puede llegar a ser tan pequeño como antes del embarazo. Este efecto de la lactancia se debe a la inhibición de la secreción de las gonadotropinas hipofisarias y de las hormo nas ováricas durante los primeros meses de la lactancia, como vere mos más adelante. Al comienzo de la involución uterina, el lecho donde la placenta estuvo implantada en la superficie endometrial sufre autólisis, dando lugar a una secreción vaginal conocida como «loquios» que, al principio, consisten en sangre y después tienen un carácter seroso que se mantiene durante unos 10 días. Por entonces, la superficie endometrial se habrá reepitelizado y estará dispuesta de nuevo para reanudar la vida sexual fuera del embarazo
