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Parasitosis intestinales por
nemátodos(121)
- Ascariasis • Tricocefalosis • Capilariasis intestinal • Uncinariasis • Estrongiloidiasis • Tricostrongiliasis • Oxiuriasis ASCARIASIS Historia Ascaris fue reconocido desde el antiguo Egipto (papiro de Ebers y momias). Inicialmente se relacionaba con la lombriz de tierra. En 1683 se estudió detalladamente su anatomía, pero sólo en 1922 se definió su ciclo de vida. Agente etiológico Ascaris lumbricoides, por su gran tamaño, de 15 cm a 30 cm, es el nemátodo que más observan los pacientes. Se localiza en el intestino delgado y no se fija a la mucosa, pero se adosa a las paredes. Cuando muere espontáneamente o después de usar antihelmínticos, son expulsados solos o con las materias fecales. Ciclo de vida Los huevos que salen en las materias fecales embrionan en el suelo. Estos huevos larvados son infectantes por vía oral y las larvas se liberan en el intestino delgado, migran por la sangre a los pulmones y luego pasan a la vía digestiva en donde se desarrollan los adultos en el intestino delgado. De allí algunas veces migran a lugares ectópicos y causan daños severos. Los adultos viven aproximadamente un año. Patología y patogenia Las lesiones se inician en los pulmones por el paso de las larvas, allí hay hemorragia e inflamación y se acompañan de hipereosinofilia. En el intestino delgado pueden producir dolor y si existen gran cantidad de parásitos pueden causar obstrucción. Las migraciones de los parásitos adultos son principalmente a las vías biliares y ocasionalmente al árbol respiratorio, páncreas o al exterior a través de fístulas. Manifestaciones clínicas La sintomatología inicial en pulmones puede no presentarse, y cuando existe simula una infección respiratoria de cualquier origen, esto constituye el síndrome de Löeffler, el cual muestra consolidaciones pulmonares transitorias. Este síndrome es más común en quienes se infectan por primera vez. En el intestino delgado, el principal síntoma es dolor periumbilical. La sintomatología más notoria se deriva de la obstrucción intestinal y por las migraciones, principalmente a vías biliares e hígado. Las parasitosis intensas y repetidas contribuyen a la desnutrición. Diagnóstico Se hace principalmente por el examen microscópico de las materias fecales y debe haber un resultado cuantitativo de huevos por gramo de materia fecal. Ocasionalmente se hace por observación de los parásitos adultos y por métodos radiológicos. Epidemiología y control Es una de las parasitosis más difundidas en el mundo, con predominio en los niños. La mayoría son de intensidad leve y poca sintomatología. Se
considera la principal entre las geohelmintiasis. El control debe basarse en las medidas higiénicas conocidas, saneamiento ambiental y en la quimioterapia preventiva, consistente en el suministro de antihelmínticos cada tres a seis meses, durante varios años, principalmente a niños escolares de zonas endémicas. Tratamiento Los antihelmínticos de preferencia son benzimidazoles: albendazol, mebendazol y flubendazol. El pamoato de pirantel y la ivermectina son muy efectivos. Los antihemínticos mencionados se usan generalmente en dosis única. La piperazina está indicada en la obstrucción intestinal. TRICOCEFALOSIS Agente etiológico Los tricocéfalos son nemátodos en forma de látigo cuya parte delgada anterior se incrusta en la mucosa del colon. Viven entre uno y tres años. Los huevos tienen una morfología muy característica, con tapones en los extremos. Ciclo de vida Es otro geohelminto cuyos huevos embrionan en la tierra, son infectantes por vía oral y las larvas dan origen a parásitos adultos en el intestino sin hacer ciclo pulmonar. Patología y patogenia La mayoría de la infecciones presentan patología muy leve, consistente en lesión traumática local con edema y hemorragia en el punto donde cada parásito perfora la mucosa del colon. En infecciones intensas puede haber colitis, rectitits y presentarse prolapso rectal. Ocasionalmente se puede localizar en el apéndice. Manifestaciones clínicas La mayoría de los casos son de intensidad leve y personas asintomáticas. En infecciones medianas e intensas se produce dolor cólico y diarrea. En las formas más graves y especialmente en los niños desnutridos, hay disentería y ocasionalmente prolapso rectal. Diagnóstico Se hace por examen coprológico con recuento de huevos. En casos de rectitis o prolapso rectal se pueden observan los parásitos adultos adheridos a la mucosa Epidemiología y control Predomina en zonas tropicales húmedas, pues los huevos en la tierra son sensibles a la desecación. Los programas de quimioterapia preventiva son menos eficaces que para Ascaris, pues los antihelmínticos tienen menor efectividad. Tratamiento Los benzimidazoles deben usarse durante mínimo tres días y producen curaciones de menos del 75%. Como el pirantel no es efectivo, es necesaria la combinación con oxantel durante tres días. UNCINARIASIS Historia Se reconoció en la China antigua por el color de la piel debido a la anemia y en Egipto donde se le denominó clorosis egipcia. En la mitad del siglo XIX en Europa se
ESTRONGILOIDIASIS
Agente etiológico La hembra parásita, partenogenética, de 2 mm de largo, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, donde produce huevos que se trasforman en larvas en la luz del intestino. Esta larvas en el exterior se convierten en de rhabditiformes a filariformes, esta última infecta a través de la piel y hace ciclo pulmonar. Ciclo de vida Existen tres ciclos: directo, con infección a partir de larvas filariformes de la tierra; indirecto, cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la tierra que producen larvas filariformes infectantes; ciclo de autohiperinfección cuando las larvas rhabditiformes se trasforman en filariformes infectantes dentro del organismo humano. Este último se presenta en pacientes inmunodeficientes. Patología y patogenia Igual que en uncinariasis se producen lesiones transitorias en piel y pulmones, acompañados de alta eosimofilia. En intestino causa duodenitis con lesiones que pueden ser severas. La patología principal se deriva de la invasión visceral de las larvas cuando hay diseminación, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Manifestaciones clínicas En la puerta de entrada por la piel se presenta dermatitis. En el pulmón las larvas producen neumonitis y en intestino inflamación, con úlceras por desprendimiento de la mucosa en casos severos. En pacientes inmunodeficientes la invasión de las larvas causan síndromes variados dependiendo de los órganos afectados, que en algunos casos llegan a ser graves o fatales: pulmonar, gastrointestinal, renal, cerebral, ganglionar, etc. La principal causa de la inmunodepresión en la estrongiloidiasis diseminada, es el uso pronlongado de esteroides. Inmunidad Este parásito desencadena respuesta elevada de eosinófilos en pacientes inmunocompetentes, pero no en inmunocomprometidos. Produce anticuerpos específicos no protectores útiles para el diagnóstico serológico. Los pacientes con HTLV-1 tienen mayor propensión a desarrollar esta parasitosis. Diagnóstico Un examen coprológico directo tiene una sensibilidad muy baja, por lo cual se debe hacer repetidamente o utilizar métodos de concentración, cultivos, separación de larvas, examen del contenido duodenal y en las formas diseminadas, estudio de esputo y biopsia intestinal. Son útiles las pruebas serológicas como ELISA e inmunofluorescencia. Epidemiología y control Es más frecuente en zonas rurales, especialmente en personas que no usan zapatos, pero también se presenta en las ciudades en quienes contaminan las manos con tierra. La prevalencia, aunque no es muy alta, tiene importancia en pacientes inmunosuprimidos en los que la infección puede permanecer por años y pueden causar patologías graves. Tratamiento La ivermectina es el tratamiento de preferencia, aunque ya se informó resistencia, en los que es necesario usar el tiabendazol, antihelmíntico que en la mayoría de los países es de uso veterinario.
OXIURIASIS
Agente etiológico El parásito hembra se observa a simple vista en la región perianal o en la ropa interior, el tamaño es aproximadamente 1 cm. de longitud, de color blanco y un extremo puntiagudo. Los huevos de 50 μ de largo, tienen un lado aplanado, son trasparentes y generalmente contienen la larva móvil. Ciclo de vida Las hembras salen a través del ano, depositan los huevos en la piel de región perianal; se forman las larvas en su interior, y son infectantes directamente por vía oral a través de las manos o de la ropa. En el intestino se convierten en parásitos adultos y se localizan en el colon. Patología y patogenia En el colon no se fijan ni penetran en la mucosa intestinal. La patogenia se deriva de la migración de los parásitos por el ano o de la invasión a los genitales y ocasionalmente a vísceras. Manifestaciones clínicas Generalmente son leves y se presentan principalmente en niños. Consisten en prúrito y sensación de cuerpo extraño en la región anal. La invasión genital puede original un proceso inflamatorio con secreción. Diagnóstico Puede hacerse por la identificación de parásitos hembra adultos en la región perianal, o por la observación de huevos obtenidos por el método de la cinta engomada trasparente, aplicada en la zona perianal o genital. Epidemiología y control Es una parasitosis de distribución geográfica amplia que no requiere el paso de los huevos del parásito a través de la tierra. Predomina en niños y se disemina con facilidad entre ellos en el ambiente familiar, escolar, etc. El aseo personal, lavado de ropas y la quimioterapia preventiva son las medidas de control recomendadas. Tratamiento Los medicamentos de elección son los benzimidazoles y el pamoato de pirantel, los que son muy efectivos a dosis única. Frecuentemente es necesario tratar el grupo famliar o escolar.
Parasitosis tisulares por larvas de
helmintos(511)
- Parasitosis por larvas de nemátodos • Eosinofilia pulmonar o síndrome de Löeffler • Síndrome de migración larvaria visceral o toxocariasis • Síndrome de migración larvaria cutánea • Gnathostomiasis • Anisakiasis • Parasitosis por larvas de céstodos • Cisticercosis • Cenurosis • Hidatidosis • Esparganosis • Dermatitis por cercarias PARASITOSIS POR LARVAS DE NEMÁTODOS
presenta principalmente en personas que han estado en playas donde deambulan perros y gatos. También se presentan en personas que manipulen tierra. PARASITOSIS POR LARVAS DE CÉSTODOS CISTICERCOSIS Agente etiológico. Es la larva de Taenia solium en forma de quiste trasparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm de diámetro (forma vesicular). Otra forma menos frecuente es la racemosa, de mayor tamaño con lobulaciones y sin escólex. Ciclo de vida. Se inicia con la presencia de personas parasitadas por T. solium en el intestino, quienes eliminan proglótides y huevos en las materias fecales. Los proglótides se desintegran en la tierra y liberan gran cantidad de huevos que infectan por vía oral a otras pérsonas. Estos huevos dan origen a embriones en el intestino, los que penetran la pared y por el sistema circulatorio a diferentes vísceras, principalmente al SNC. En estos órganos permanecen viables por muchos años. Cuando los proglótides o huevos son ingeridos por cerdos, forman cisticercos en músculos y vísceras, que al ser ingeridos por el hombre le causan teniasis intestinal. Patología y patogenia. Las larvas en el SNC pueden invadir cualquiera de sus estructuras, principalmente parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple, que la única, la patología depende del número de quistes y su localización. El daño se origina por compresión e inflamación, esta última sucede al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos. Existe una forma miliar con encefalitis. La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia. Manifestaciones clínicas. Muchos de los casos son asintomáticos y cuando se presentan síntomas, en orden de frecuencia, son: epilepsia con sus diferences formas, cefalea con o sin hipertensión intracreana, síndromes de tipo mental y meningitis. Menos frecuente son los síndromes de pares craneanos, medular, cerebeloso, etc. Cisticercosis subcutánea y muscular Se presentan como nódulos de 5 mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que ocasionalmente cambian de lugar. En muchos casos se asocian con neurocisticercosis. Oftalmocisticercosis Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser más graves por la inflamación al morir el cisticerco. Hay manifestaciones en la parte externa del globo ocular cuando los quistes tienen esa localización. Inmunología Se han identificado más de 30 antígenos diferentes, el principal de ellos se denomina antígeno B, que es una glicoproteína de 95 kDa. Cuando se hace inmunoblot se identifican de una a siete bandas. La inmunidad celular es menos conocida y se ha observado la participación de las células Th2. Cuando los parásitos están vivos existen mecanismos de evasión que permiten la supervivencia de los parásitos.
Diagnóstico En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios imaginológicos que incluyen radiografía (Rx), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM). Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos, en involución o calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y meníngeos. Entre los métodos inmunológicos el de preferencia es el inmunoblot, por la alta sensibilidad y especificidad. La prueba de ELISA utilizada con frecuencia, tiene buena sensibilidad pero baja especificidad. La identificación de antígenos demuestra cisticercosis activa y la prueba de PCR confirma el parásito. El diagnóstico de las formas subcutáneas o musculares se confirma con biopsia y en las oculares por observación directa de los parásitos. Epidemiología, control y prevención Por ser una parasitosis que se adquiere por contaminación fecal humana, predomina en las regiones menos desarrolladas. Se calcula que existen 50 millones de personas con esta parasitosis, en América Latina, la prevalencia mayor se ha encontrado en países como Perú, México y Colombia. Debido a la mayor sensibilidad de los métodos de diagnóstico y al incremento de los viajeros procedentes de los países endémicos, la frecuencia en países desarrollados ha venido incrementándose. En la epidemiología y control de la cisticercosis se debe tener en cuenta el complejo teniasiscisticercosis, en el cual el hombre es el portador de la tenia y el cerdo el reservorio animal. El control debe enfocarse al tratamiento de los pacientes con teniasis intestinal y a la adecuada cocción de la carne de cerdo, además es indispensable evitar la diseminación de las materias fecales humanas en el medio ambiente, en donde están al alcance de los cerdos. Tratamiento El mayor avance terapéutico sucedió con la utilización del praziquantel, tanto en teniasis como en cisticercosis. En esta última, el medicamento destruye el parásito y los restos se absorven o calcifican, especialmente en las formas parenquimatosas en las cuales tiene mayor eficacia. Posteriormente se encontró que el albendazol tiene eficacia similar o mayor y presenta ventajas, principalmente por el menor costo. Los dos medicamentos son bien tolerados, pero se producen importantes efectos adversos en el SNC, debido a la reacción inflamatoria por destrucción de los quistes, lo que se controla con el uso de esteroides. En la forma ocular no es recomendable administrarlos. No tienen efecto sobre los parásitos calcificados, pero sí son benéficos en las formas subcutáneas y musculares. En algunos casos se requiere la extirpación quirúrgica y en otros las derivaciones del LCR por medio de catéteres. Hidatidosis Es una parasitosis producida por larvas de céstodos del género Echinococcus, parásitos del intestino de animales carnívoros. Existen cuatro especies que producen enfermedad humana: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus.
Tratamiento La extracción quirúrgica es el procedimiento terapéutico más frecuente teniendo cuidado de no romper los quistes para evitar la implantación a otros lugares. Para el tramiento médico se usan los benzimidazoles, principalmente albendazol, en los casos no operables, aunque es recomendable hacerlo concomitantemente cuando se hace cirugía, además se utiliza en las recaídas. Este tratamiento con antihelmíntico se debe hacer por un mínimo de tres a seis meses.
Otras parasitosis tisulares por
nemátodos
- Triquinelosis (triquinosis) • Angiostrongiliasis abdominal • Angiostrongiliasis cantonensis • Lagochilascariasis • Dracunculosis • Capilariasis intestinal • Capilariasis hepática y pulmonar • Esofagostomiasis • Mamomanogamosis Triquinelosis (triquinosis) Agente etiológico Los parásitos adultos, de 2 mm a 4 mm, viven en la pared del intestino delgado. Allí producen larvas de 100 μ de longitud, que migran para enquistarse en los músculos esqueléticos. Ciclo de vida La infección se adquiere por comer carne cruda o mal cocida, principalmente de cerdo, con larvas de Trichinella. Tanto el cerdo como el hombre son huéspedes definitivos por alojar los parásitos adultos, pero sirven como huéspedes intermediarios aquellos cuya carne sea consumida por el hombre. En la naturaleza la parasitosis se difunde entre animales carnívoros Patología y patogenia En el intestino delgado hay lesiones leves o inadvertidas, seguidas de una fase inflamatoria en los órganos por donde migran las larvas, las que terminan en una etapa crónica en la cual se enquistan en los músculos esqueléticos, donde se fibrosan y posteriormente se calcifican. Manifestaciones clínicas La etapa intestinal y la migración hacia los músculos por lo general pasan desapercibidas. La etapa muscular se acompaña de fiebre, cefalea, dolores musculares y a veces edema palpebral. Esta etapa se asocia a elevada eosinofilia circulante. Pueden presentarse complicaciones como miocarditis, sintomatología neurológica y pulmonar. Diagnóstico La búsqueda de larvas por biopsia de los músculos no es un método práctico, pero cuando se observan en este tejido obtenido en cirugía o en autopsia, es confirmatoria. El diagnóstico se basa en pruebas serológicas, los anticuerpos se identifican a las tres semanas de la infección, pero pueden dar reacciones cruzadas con otras helmintiasis. En los cerdos que se sacrifican para consumo humano se pueden estudiar porciones de músculo con larvas que se observan con el triquinoscopio. Con métodos de biología molecular se puede detectar el parásito.
Epidemiología, control y prevención La triquinosis se encuentra principalmente en Asia y Europa Central, en América ha sido descrita en siete países. En las zonas endémicas existe la costumbre de comer carne de cerdo o de algunos animales salvajes mal cocida y se presenta en brotes esporádicos. Se previene por el control de las carnes en los mataderos y por congelación por tiempo prolongado. Tratamiento En la mayoría de los casos es sintomático con analgésicos y esteroides. Mebendazol y albendazol se utilizan en casos de sintomatología severa, pero no siempre destruyen las larvas enquistadas. DRACUNCULOSIS Dracunculus medinensis es un helminto filiforme cuya hembra puede medir hasta 1 m de longitud. Vive con el macho que es muy pequeño en el tejido celular subcutáneo, principalmente en las extremidades inferiores. En algún punto de la extremidad afectada el parásito produce una úlcera por donde elimina larvas que deben caer al agua para continuar el ciclo de vida. Estas larvas son ingeridas por crustáceos del género Cyclops, en los cuales evolucionan y llegan a ser infectantes para el hombre, por vía oral, cuando son ingeridos con el agua. Estas larvas migran al tejido subcutáneo y se convierten en parásitos adultos. El tratamiento consiste en la extirpación del parásito por tracción progresiva diaria, utilizando un soporte para enrollarlo. Esta es una parasitosis que tiende a erradicarse con campañas en los lugares endémicos del África y Asia.
FILARIASIS
- Filariasis linfática • Eosinofilia pulmonar tropical por filarias. • Oncocercosis • Mansonelosis • Loasis • Dirofilariasis • Otras filariasis FILARIASIS LINFÁTICA Agente etiológico El principal agente causante de la filariasis linfática es Wuchereria bancrofti, nemátodo filiforme de 6 cm a 10 cm de longitud. Secundariamente Brugia malayi y B. timori causan la enfermedad en Asia. La hembra es ovovivípara y produce microfilarias de aproximadamente 250 μ. Ciclo de vida Los parásitos adultos viven en el sistema linfático y las microfilarias pasan a la sangre durante la noche, de donde son tomadas por mosquitos vectores, en los que se desarrollan y son infectantes en nuevas picaduras. Patología y patogenia En la etapa inicial aguda hay inflamación del tejido linfático; en la etapa tardía y crónica hay adenopatías y linfangitis, con obstrucción de los canales linfáticos, lo que puede causar hipertrofia de los tejidos, llamada elefantiasis. Manifestaciones clínicas En la etapa aguda hay dolor y edema en los genitales; extremidades con eritema y reacciones alérgicas, lo cual se puede acompañar de fiebre.
biopsia del nódulo muestra los parásitos adultos. La prueba de Mazzotti consiste en observar las reacciones alérgicas con prúrito, edema y síntomas generales producidos por la destrucción de las microfilarias cuando se administra la dietilcarbamazina. Si hay lesiones oculares, se puede observar las microfilarias en la cámara anterior del ojo. Las pruebas serológicas tienen utilidad en estudios epidemiológicos. También es de utilidad la reacción de la PCR. Epidemiología, control y prevención Predomina en África y existe en seis países de América. Se asocia a la presencia de los vectores del género Simulium que se reproducen en corrientes de agua, por lo cual se ha llamado ceguera de los ríos. El método más eficiente de control es el uso de ivermectina en forma masiva administrada anualmente. Tratamiento El medicamento de elección es la ivermectina , la cual es eficiente en dosis única. El tratamiento puede presentar reacciones adversas semejantes a la reacción de Mazzotti. La dietilcarbamazina fue el medicamento que se utilizó anteriormente, y también puede producir reacciones alérgicas. La extirpación de los nódulos es un procedimiento útil para eliminar los parásitos adultos, asociándola a la quimioterapia. MANSONELOSIS Agentes etiológicos Las tres especies de Mansonella viven en los espacios interviscerales y las microfilarias circulan en la sangre sin periodicidad. Ciclo de vida Las microfilarias de la sangre son tomadas por insectos hematófagos (Culicoides y Simulium). Maduran dentro del insecto, y son trasmitidas en nuevas picaduras. Patología y patogenia Aunque se considera que esta filaria no es patógena, se han descrito algunas alteraciones como linfadenitis e hipereosinofilia. Manifestaciones clínicas Generalmente la infección es asintomática , y en algunos casos se presentan síntomas generales como cefalea, prúrito y otros. Diagnóstico Por lo general las microfilarias son un hallazgo ocasional en muestras de sangre estudiadas para otros fines, principalmente gotas gruesas para malaria. Se pueden observar móviles en fresco o coloreadas en gota gruesa y extendidos de sangre. Epidemiología, control y prevención Se encuentra en América y en África, con predominio en zonas selváticas cálidas, donde se trasmite por Culicoides y Simulium. Tratamiento El medicamento de preferencia es ivermectina en dosis única. También se ha utilizado el levamisol en tratamiento de dos a tres meses. LOASIS Agente etiológico Los parásitos adultos se encuentran en el tejido conectivo , y las microfilarias pasan a la sangre.
Ciclo de vida Las microfilarias de la sangre son tomadas durante el día por picadura de insectos del grupo de los tábanos , se desarrollan en su interior y pasan a nuevos huéspedes en posteriores picaduras. Patología y patogenia Producen edemas subcutáneos y lesiones oculares por acción del parásito adulto migratorio. Manifestaciones clínicas Los edemas subcutáneos, llamados de Calabar , producen dolor y prúrito, desaparecen espontáneamente y reaparecen en otro lugar. En los ojos se puede observar el paso de gusanos adultos migratorios que en algunos casos producen inflamación. Diagnóstico Las microfilarias se buscan en la sangre durante el día , los parásitos adultos se pueden observar al pasar por el ojo. Existen además pruebas serológicas y PCR. Epidemiología, control y prevención Esta parasitosis predomina en África y pasa muchas veces desapercibida. Se asocia a la presencia de tábanos vectores que viven en zonas selváticas húmedas. Tratamiento La dietilcarbamazina es el tratamiento de elección porque ataca parásitos adultos y microfilarias. Con el medicamento se presentan reacciones secundarias por destrucción masiva de las microfilarias y debe evitarse en el embarazo. Albendazol es un tratamiento alternativo que ataca únicamente los parásitos adultos. La ivermectina es microfilaricida exclusivamente. Se utilizan procedimientos quirúrgicos para extraer los parásitos adultos al pasar por la conjuntiva. La dietilcarbamazina es útil como profiláctica para viajeros.
Parasitosis intestinales por céstodos y
tremátodos
- Céstodos intestinales • Teniasis por Taenia solium y Taenia saginata • Teniasis por Taenia asiatica • Difilobotriasis • Himenolepiasis y Dipylidiasis • Raillietiniasis • Cestodiasis por Inermicapsifer • Tremátodos intestinales CÉSTODOS INTESTINALES Se fijan a la mucosa del intestino delgado por un órgano llamado escólex, que posee ventosas o ganchos. Tienen cuerpo segmentado, y los segmentos se denominan proglótides. Son planos, hermafroditas y se reproducen por huevos. TENIASIS POR TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA Agentes etiológicos Estos parásitos tienen forma de cinta segmentada, de varios metros de longitud y se alojan exclusivamente en el intestino delgado del hombre. Los proglótides terminales se llaman grávidos por estar llenos de huevos y son las formas infectantes. Las
caninos. El más frecuente es H. nana, especialmente en niños. En ellos la infección múltiple puede producir sintomatología digestiva. El diagnóstico se hace por identificación de los huevos en materias fecales. El tratamiento se hace con praziquantel.
Parasitosis tisulares por tremátodos
- Esquistosomiasis • Fascioliasis • Clonorquiasis • Opistorquiasis • Paragonimiasis ESQUISTOSOMIASIS Agentes etiológicos Los esquistosomas son parásitos cilíndricos de 1 cm a 2 cm, los dos sexos viven unidos en forma permanente, la hembra alojada en un canal que presenta el macho a lo largo del cuerpo. Viven en las pequeñas vénulas de varios órganos. Los huevos son diferentes en las cinco especies que parasitan al hombre. Ciclos de vida Los huevos de los esquistosomas salen al intestino a través de los tejidos, son eliminados en las materias fecales o en la orina y deben caer al agua, donde se convierten en miracidios, primera forma larvaria que invade caracoles, como primeros huéspedes intermediarios. En éstos hay transformación para dar origen a una segunda larva llamada cercaria, que sale del caracol y nada en el agua hasta encontrar la piel del huésped definitivo, bien sea el hombre o los animales. Después de penetrar la piel van por vía linfática y sanguínea para alojarse como parásitos adultos en las vénulas. Patología y patogénesis Por donde penetran las cercarias, la lesión inicial es una dermatitis, a veces acompañada de reacción alérgica y aumento de eosinófilos. Como segunda etapa aparece el daño tisular ocasionado por los trombos originados por los parásitos adultos muertos y los granulomas causados por los huevos en los tejidos. Estas lesiones se producen principalmente en colon, hígado, bazo, pulmón y vejiga. Se presenta una fase tardía con fibrosis y cicatrización que puede dar origen a pólipos intestinales, fibrosis pulmonar y cirrosis. En el aparato urinario, además de granulomas, se pueden presentar úlceras y papilomas. Inmunidad Existe inmunidad adquirida por infecciones repetidas lo que da lugar a que las personas mayores tengan menos parasitosis. Existe una reacción inflamatoria contra los parásitos adultos muertos y los huevos, en las vénulas y tejidos con producción de granulomas. Manifestaciones clínicas Existen portadores asintomáticos y en los que se producen enfermedad, la dermatitis es puntiforme o de tipo urticariforme, principalmente en extremidades inferiores. Se pueden presentar síntomas de hipersensibilidad con fiebre, adenopatías, hepato y esplenomegalia e hipereosinofilia. La forma crónica intestinal da origen a dolor abdominal diarrea, úlceras y pólipos. Los síntomas hepáticos producidos por los granulomas de los huevos causan hepatomegalia, a veces con hipertensión portal y várices esofágicas. En el tracto urinario se produce hematuria, fibrosis y calcificaciones en
vejiga y uréter, a veces carcinoma en la vejiga. Los síntomas pulmonares son disnea y cor pulmonar, los neurológicos pueden ser mielopatía, convulsiones e hipertensión intracraneana. Diagnóstico La identificación de los huevos en las materias fecales o en la orina es el método más utilizado. Los huevos también se pueden encontrar en biopsias de colon, hígado, vejiga, etc. La prueba de ELISA es útil principalmente en viajeros a zonas endémicas. La detección de antígenos se relaciona con la severidad de la enfermedad y es útil para evaluar la eficacia del tratamiento. La prueba de la PCR tiene alta sensibilidad y especificidad. Existen pruebas especializadas por métodos imagenológicos. Epidemiología, control y prevención Existen reservorios animales que pueden contaminar las aguas dulces donde se adquiere la infección por contacto de la piel. Es una parasitosis difundida en 74 países con distribución geográfica propia para cada una de las cinco especies. En América Latina predomina S. mansoni. La prevención y control se hacen por ataque a los caracoles con moluscocidas y con tratamientos en masa utilizando praziquantel. Tratamiento Praziquantel es el tratamiento de preferencia tanto en casos individuales como en comunidades. Oxamniquina ha sido ampliamente utilizada, pero los resultados han sido superados por el praziquantel. FASCIOLIASIS Fascioliasis por f. hepatica Agente etiológico Fasciola hepatica mide de 2 cm a 3 cm de largo, por 1 cm de ancho, es aplanada, hermafrodita y posee dos ventosas. Los huevos miden 150 μ de longitud y tienen un opérculo o tapa. Ciclo de vida Los huéspedes definitivos son animales hervívoros y ocasionalmente el hombre. Los parásitos se localizan en el hígado, los huevos son eliminados por la bilis y deben caer al agua para liberar una larva (miracidio), que invade a caracoles como primeros huéspedes intermediarios. De estos salen muchas larvas (cercarias), que se enquistan en plantas acuáticas donde forman las metacercarias, las cuales al ser ingeridas, producen la infección. Patología y patogenia La invasión de las larvas a partir del intestino se hace a través de los tejidos para buscar el hígado, este proceso produce algunas lesiones inflamatorias transitorias. El efecto de los parásitos en el hígado, después de meses o años, llega a causar fibrosis y obstrucción de las vías biliares. Ocasionalmente se presentan localizaciones extrahepáticas. Manifestaciones clínicas En la fase invasiva o aguda se presenta fiebre, hepatomegalia, hipereosinofilia. En algunas ocasiones hay mialgias y urticaria. En la etapa crónica se presenta cólico de tipo biliar con ictericia y ocasionalmente presencia de abscesos. En las
Epidemiología, prevención y control Es una parasitosis del sureste asiático que se adquiere por ingestión de pescado crudo. En América del Sur se han descrito algunos casos esporádicos. Por ser una zoonosis, la prevención y el control son difíciles, pero la destrucción de los caracoles y la recomendación de no comer pescado crudo, son métodos utilizados en las zonas endémicas. Tratamiento Se utiliza praziquantel, tanto en pacientes individuales como en programas de control. PARAGONIMIASIS Agente etiológico Son parásitos ovalados de 1 cm a 2 cm de longitud, y 0,5 cm de ancho, de color café, con espinas pequeñas en la cutícula. Los huéspedes definitivos principalmente son animales y ocasionalmente el hombre. Los huevos operculados miden 80 μ por 50 μ y son de color café. Ciclo de vida Los parásitos adultos viven en el pulmón, donde producen huevos que salen por la expectoración o por las materias fecales, cuando son deglutidos. Al caer al agua liberan larvas (miracidios), que invaden caracoles apropiados, donde se reproducen y dan origen a abundantes larvas móviles (cercarias), que invaden cangrejos y otros crustáceos, que son los segundos huéspedes intermediarios. En ellos se enquistan y forman metacercarias que son infectantes cuando se ingieren los cangrejos crudos. Las larvas liberadas en el intestino lo atraviesan, pasan el diafragma y entran al pulmón en donde se convierten en parásitos adultos. Patología y patogenia Las lesiones son producidas por el paso de los parásitos inmaduros del intestino al pulmón, y por la producción de abscesos y quistes, por los parásitos adultos en ese órgano. Hay localizaciones ectópicas, como cerebro y tejido subcutáneo. Manifestaciones clínicas Hay síntomas abdominales y torácicos por la migración de los parásitos inmaduros. Los síntomas pulmonares semejan tuberculosis, al producir tos, expectoración hemoptóica y a veces fiebre. La principal diferencia con tuberculosis es que los pacientes se conservan en buen estado general. Las localizaciones extrapulmonares producen sintomatología neurológica grave, en casos de invasión cerebral y nódulos indoloros en la piel, cuando tienen localización subcutánea. Diagnóstico Se hace por observación de los huevos en material expectorado o en materia fecal. Se puede utilizar la prueba de la PCR y reacciones serológicas, así como detección de antígeno. Los procedimientos imaginológicos contribuyen al diagnóstico. Epidemiología, control y prevención La costumbre de comer cangrejos crudos y otros crustáceos de agua dulce favorece la infección. Existe en todo el mundo pero predomina en el lejano oriente. En varios países de América del Sur, incluyendo Colombia, se conocen focos endémicos. En estas zonas se han identificado las especies de caracoles y crustáceos que son los huéspedes intermediarios.
Tratamiento Praziquantel es el tratamiento de preferencia, al cual se le debe agregar corticosteroides cuando hay invasión cerebral. También se ha utilizado triclabendazol con buena eficacia. Fascioliasis por f. gigantica Fasciola gigantica se encuentra en África y Asia, con menor prevalencia que F. hepatica. Tanto los adultos como los huevos son de mayor tamaño. Es parásito del ganado vacuno y otros animales herbívoros; presenta ciclo similar a F. hepatica con sintomatología semejante. Los huevos frecuentemente no se encuentran en las materias fecales, por lo cual un diagnóstico seguro se hace solo por la observación de los parásitos adultos. Existen pruebas serológicas como ELISA e Inmunoblot, que utilizados con antígenos específicos tienen 100% de sensibilidad y especificidad.[22,23] Por medio de la prueba de PCR,[24] es posible diferenciar F. gigantica de F hepatica. El tratamiento y la prevención son iguales para ambas parasitosis.
