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Tema 37.- Coccidiosis y otras protozoosis
Tema 38.- Helmintosis digestivas
Tema 39.- Helmintosis respiratorias y del aparato reproductor
Tema 40.- Ectoparasitosis: sarnas y otras. Control
Enfermedades parasitarias (2017-2018)
VII. Enfermedades de las aves
Parásitos en los sistemas de producción avícola
Los parásitos son un problema en cualquier lugar donde se críen aves de corral y pueden causar efectos económicos
negativos sobre los parámetros productivos.
El método de cría tiene un marcado efecto sobre las parasitosis.
* La cría en confinamiento tiende a favorecer aquellos parásitos con ciclos vitales cortos y de transmisión directa:
Eimeria spp., Ascaridia galli , Heterakis gallinarum y C apillaria spp.
- La cría al aire libre y en corrales proporciona oportunidades a parásitos que requieren hospedadores intermediarios.
Debe recordarse que las parasitosis aviares son un problema que afecta a toda la nave o bandada y que lo que
suceda a una sola ave tiene poca importancia económica.
Tema 37. Coccidiosis y otras protozoosis
COCCIDIOSIS DE LAS AVES:
-Complejo patológico, producido por especies de protozoos Apicomplexa del género Eimeria (familia Eimeriidae),
que afecta a las células epiteliales del intestino de las aves. Clínicamente se caracteriza por un cuadro entérico con
eliminación de heces diarreicas y, a veces, hemorrágicas.
-Los coccidios son, sin duda, los parásitos más importantes de las aves, tanto en distribución y frecuencia como en
pérdidas económicas ocasionadas a la industria.
Distribución geográfica: cosmopolita (donde hay aves hay coccidios), regiones cálidas y húmedas, regiones frías,
zonas templadas,… de todo el mundo
Importancia económica:
-pérdidas en explotaciones avícolas industriales de todo el mundo.
-mayor repercusión económica en las formas de producción de Gallus domesticus (pollo de carne y gallina ponedora o reproductora)
La importancia económica de la coccidiosis se atribuye a:
- el descenso de la producción animal: aumento del índice de conversión
disminución del crecimiento
aumento de la mortalidad
- los costes derivados del tratamiento y prevención
En todo el mundo, los costes anuales en la avicultura por coccidiosis se estiman en 2 billones de euros, lo que pone de relieve la
necesidad urgente de estrategias más eficientes para el control de esta parasitosis (Peek & Landman, 2011)
Etiología: especies del género Eimeria (Apicomplexa. Familia Eimeriidae).
Parásitos intracelulares de las células epiteliales intestinales
Ciclo biológico directo (monoxeno)
Ooquiste esporulado: 4 esporocistos c/2 esporozoítos cada uno (4x2)
Formas invasivas
Forma infectante: ooquiste esporulado (4x2)
Forma infectante: ooquiste esporulado (4x2)
E. acervulina E. maxima E. brunetti E. necatrix^ E. tenella
Localización Eimeria spp.
Intestino superior (duodeno) E. acervulina ,^ E. praecox
Intestino medio (yeyuno) E. maxima, E. necatrix
Intestino posterior,recto, cloaca E. brunetti , E. mitis
Ciegos E. tenella , E. necatrix
Especificidad de localización
Morfología ooquistes: ovoides, pared lisa, sin micropilo
Especie Ooquistes*
E.acervulina
c/micropilo 19,5x14,3 μm
E.maxima
pared rugosa 29x23 μm
E.brunetti 26,8x21,7 μm
E.necatrix 16,7x14,2 μm
E.tenella 22,9x19,1 μm
(*) ooquistes sin micropilo y de pared lisa, excepto los de E.acervulina y E.brunetti
Ooquiste esporulado
Ooquistes no esporulados
Ciclo biológico Fase endógena: en el hospedador
- Esquizogonia (reproducción asexual)
- Gametogonia (reproducción sexual)
Fase exógena: en el ambiente
- Esporogonia (esporulación de los ooquistes)
El CB es similar en las siete especies de Eimeria Diferencias: fragmento intestinal que parasitan número de esquizogonias: 3 (2-4) tamaño de los esquizontes y número de merozoítos que contienen situación intracelular de los distintos estados evolutivos
Epidemiología (estudio de los factores que afectan a la propagación de las enfermedades)
Localización^ Pre-patencia: 4-7 días intestinal
Localización en la mucosa
Número esquizogonias
Ooquistes elim/ave
E. acervulina Duodeno Epitelial (criptas) 4 72.000* 432 mill.**
E. maxima Yeyuno Epitelial (criptas) gametocitos subepitel.
36 mill.
E. necatrix Yeyuno (esqz) y ciegos (gamtg)
Epitelial (criptas) 2 esquiz. subepitel.
12 mill.
E. brunetti Íleon, recto y cloaca
Epitelial (villi) 2 esquiz. subepitel.
53 mill.
E. tenella Ciegos Epitelial (criptas) 2 esquiz. subepitel.
65 mill.
E. mitis
Intest. delgado posterior
Epitelial (criptas) 4
110 mill.
E. praecox Duodeno Epitelial (vill) 3-
160 mill.
*- producción máxima / ooquiste ** - eliminación máxima / ave
Ooquistes no esporulados en las heces Esporulación: esporonte4 esporoblastos 4 esporocistos con 2 esporozoítos cada uno temperatura: 12-28-31-39ºC humedad oxigenación viabilidad (reservas de carbohidratos) tiempo de esporulación a 29ºC: 12-30 h (1-2 DÍAS) Ooquistes esporulados en el medio
*Las especies más patógenas son aquellas que penetran más profundamente en la mucosa *Patogenicidad variable de aislados de una misma especie *Efecto multitudinario en primoinfecciones: por encima de un nivel de infección, dosis mayor de ooquistes no produce mayores lesiones ni mayor nº de ooquistes *Interacción entre distintas especies de Eimeria : en infecciones mixtas efecto patógeno mayor con especies en distinta región intestinal *Receptividad: edad de las aves: animales receptivos entre 2 y 10 semanas de vida ¿? en primoinfecciones, receptividad no relacionada con la edad en infecciones posteriores protección específica las estirpes de aves comerciales presentan la misma receptividad interacción con otras patologías: bacterias, virus, parásitos, micotoxinas , deficiencias nutricionales, … etc, infecciones más graves
E. tenella y E. necatrix
- hemorragias a los 4-5 días p.i. (esquizontes de 2ª generación)
- elevada tasa de mortalidad E. brunetti y E. maxima
- enteritis mucoide, a veces hemorrágica
- tasa de mortalidad variable E. acervulina
- enteritis catarral y diarrea mucosa que causan emaciación E. mitis y E. praecox
- no lesiones visibles ni mortalidad
- reducción de la absorción intestinal y descenso de peso
Síntomas generales:
*Somnolencia, apatía
*Postración y anorexia
*Diarreas, deshidratación
*Plumas erizadas
*Anemia
*Pérdida de producción
Coccidiosis cecal ( E.tenella)
Cuadro sobreagudo
- Primoinfecciones en aves jóvenes
- Diarrea hemorrágica a las 72 horas p.i.
- Mortalidad elevada (80-100%) a los 5-6 días p.i.
- Necropsia:
*tiflitis hemorrágica y ciegos muy dilatados *contenido cecal hemorrágico con coágulos de sangre *moldes cecales
- Clostridium y Salmonella spp. asociados
Cuadro agudo
- Aves jóvenes, con cierta inmunidad
- Diarrea sanguinolenta y anemia (cresta y barbillas pálidas)
- Aves hipoactivas (actitud somnolienta) e hipotérmicas
- Tasa de mortalidad 50-80%
- Necropsia: *tiflitis hemorrágica y ciegos dilatados *mucosa cecal hemorrágica
Cuadro crónico
- Aves adultas inmunizadas
- Cepas de E. tenella con variantes antigénicas
- A veces diarrea sanguinolenta
- Descenso de la producción
- Tasa de mortalidad 5-10%
- Necropsia: *petequias en la mucosa cecal
Lesiones macroscópicas:
Duodeno Placas blancas escaleriformes E. acervulina
Yeyuno
Petequias, lesiones blancas y redondas
E. maxima E. necatrix
Ciegos Engrosamiento y hemorragias E. tenella
Íleon y recto Inflamación y petequias E. brunetti
*Diagnóstico específico: estudio morfométrico de los ooquistes + cuadro clínico + lesiones *Necropsia: raspados intestinales en diferentes zonas del intestino (distintas fases del parásito en sus áreas concretas de localización)
Diagnóstico diferencial: *Salmonelosis: lesiones en mucosa del ciego y diarreas hemorrágicas *Micotoxicosis: diarreas hemorrágicas *Histomonosis: acúmulos purulentos y caseificados en ciegos e hígado (pavo)
Grupo químico Principio activo
Nombre comercial
Período retirada
Dosis (ppm)
Análogo tiamina
Amprolio Ampr+Etopabato
Amprolmix Amprol plus
esquizontes I 3 días
Piridinoles Metilclorpindol Coyden esporozoítos 5 125
Quinazolinonas Halofuginona Stenorol esporozoítos y esquizontes I 5 3
Guanidina (deriv.) Robenidina Cycostat
merozoítos 1ª generación
Triacina (deriv) Diclazuril Clinacox esquizontes y gametocitos 5 1
Carbanilida (deriv) Nicarbazina Nicrazin merozoítos 9 125
Antibióticos ionóforos (prod.fermentación St reptomyces spp o Actinomadura spp)
Monensina Lasalocid Salinomicina Narasina Maduramicina Semduramicina
Elancoban Avatec Sacox Monteban Cygro Aviax
Afectan función membrana cel. esporozoitos y merozoitos (fases extracel.)
Ionóforo/ Carbanilida
Narasina/ Nicarbazina
Maxiban 7
(de ambas)
Tratamiento Fármacos más utilizados en el control de la cocidiosis aviar:
Tipo de tratamiento:
- curativo preventivo: PIENSOS MEDICADOS
La utilización depende del manejo:
- broilers (47-50 días)
- reproductoras
- ponedoras criadas en suelo Problemas: cepas resistentes de Eimeria spp. : - pruebas de sensibilidad
- cambiar de coccidiostático Periodo de retirada: 3-5 días
Anticoccidiósicos: -eficacia terapéutica: fases iniciales infección (diagnóstico precoz: sacrificio periódico algún ave) +sulfamidas (2ª esquiz.; inmunidad) +toltrazuril (esqui. y gam.; inmunidad) +ionóforos* (esporoz. y meroz.; dosis/inmunidad)
(*) incompatibles con algunos antibióticos terapéuticos, ciertas sulfamidas y algunos antioxidantes
Tratamiento preventivo
- Coccidiostático
- Administración en pienso: maduramicina o diclazuril a 1-5 ppm
- No se desarrolla inmunidad
- Pautas de tratamiento: sistema rotacional: cambiar el coccidiostático cada 4-6 meses de producción sistema dual (shuttle): cambio en la mitad de un ciclo de cría (a los 21-25 días de vida) en broilers cambio cada 6 semanas en reproductoras y ponedoras
Tratamiento curativo
- Coccidiósico
- Sólo en brotes clínicos
- Administración en agua de bebida durante 5 días
Brotes en aves medicadas
- ¿Está bien mezclado el coccidiostático con el pienso?
- Infecciones masivas porque existen condiciones óptimas para la esporulación
- Infecciones concurrentes
Medidas higiénico-sanitarias *Eliminación de animales enfermos (mejor el lote) *Eliminación de la cama *Limpieza y desinfección de jaulas y locales *Condiciones ambientales adecuadas *Alimentación y manejo
Profilaxis médica *Empleo de coccidiostáticos (quimioprofilaxis): compuestos sintéticos ionóforos productos mixtos *Vacunación
La coccidiosis aviar no está sometida a declaración oficial
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
Barreras físicas y pautas de manejo para impedir la entrada y la salida de agentes transmisibles:
- Plan de aislamiento. Vallado -Granja lo más separada posible de otros núcleos avícolas.
- Sistemas "todo dentro, todo fuera“
- Vacío sanitario y rotación de parques
- Control del personal no autorizado
- Cambio de calzado y ropa protectora
- Control de roedores y aves silvestres
- Control de perros y gatos
- Limpieza, desinfección y desinsectación
- Sistema de eliminación de cadáveres
- Control microbiológico y químico del agua de bebida
Histomonosis aviar
“enterohepatitis aviar” o “cabeza negra” (black head)
Enfermedad parasitaria de las aves galliformes, producida por Histomonas meleagridis ,
y caracterizada por tiflohepatitis
Etiología: Histomonas meleagridis : protozoo flagelado y pleomórfico:
*Forma aflagelada tisular (hígado) (8-20μm)
*Forma flagelada entérica (ciegos) (5-30μm)
Hospedadores: galliformes, principalmente el pavo
Localización: ciegos e hígado
Ciclo biológico: directo (hosp. de transporte: lombriz de tierra)
parásito asociado al nematodo cecal Heterakis gallinarum
se multiplica por fisión binaria
no forma quistes
Histomonosis
Patogenia:
Multiplicación sobre mucosa cecal
submucosa y serosa
hígado : abcesos circulares, verde amarillentos
de hasta 1 cm o más de diámetro
ulceraciones, inflamación, abultamiento de los ciegos
con exudado denso amarillento diarrea
amarillenta
Síntomas (período de incubación: 1 semana):
*Indiferencia, alas caídas y ojos parcialmente cerrados
*Disminución del apetito y adelgazamiento
*Marcha envarada y rígida
*Erizamiento de las plumas
*Cianosis de la cresta
*Diarrea: heces de color amarillo azufre
Lesiones:
- Necróticas en ciegos e hígado
- Tiflitis ulcerativa. Contenido duro, caseoso, olor pútrido
- Hepatitis focal. Focos necróticos deprimidos
1 as^ bajas
Tema 37. Coccidiosis y otras protozoosis
Curso: *agudo: en aves jóvenes (pavipollos de 3-4 semanas mueren en 1-4 días)
*crónico: en pavos mayores y gallinas Supervivientes: portadores inaparentes
Diagnóstico:
*Manifestaciones clínicas + lesiones + anamnesis
*Confirmación presencia agente: examen en fresco
Pronóstico: desfavorable en animales jóvenes
Profilaxis:
* Buen manejo de la explotación (pavos o gallinas)
* Lucha contra H.gallinarum (antihelmínticos)
* Lucha contra hospedadores de transporte
(saneamiento y rotación de los parques…)
Tratamiento: Nitroimidazoles: Dimetridazol, Ronidazol,
Ipronidazol, Carnidazol
Las aves son inmunes a las reinfecciones
Legalmente la carne se puede consumir
Pronóstico: grave (mortalidad frecuente)
Tratamiento: nitrotiazoles y nitroimidazoles
Tricomonosis Tema 37. Coccidiosis y otras protozoosis
Diagnóstico:
*Historia clínica y lesiones: disfagia, nódulos caseosos en boca y faringe
*Laboratorial: hisopo bucal o frotis de exudado
Profilaxis:
- Medidas higiénicas en el agua de bebida (hipoclorito sódico, vit.A y minerales)
- Separación de animales adultos y jóvenes (difícil)
- Protección de bebederos frente a aves silvestres
- Eliminación o tratamiento de los adultos transmisores de la enfermedad:
tratamiento antes de la incubación (finales de enero) y antes de la eclosión (abril/mayo)
-Terapia preventiva
