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Guia patología celular:
Trastorno de las celulas y de sus funciones Los dos postulados de la teoría celular de la enfermedad son: a) la patología debe referirse en última instancia a la célula. b) ciertos procesos patológicos solamente ocurren a nivel celular los procesos degenerativos celulares que afectan funciones inespecíficas: casi siempre están deprimidas. poseen alteraciones morfológicas visibles pueden ser reversibles o irreversibles pero en general no afectan el genoma de la célula. Las enfermedades celulares que afectan funciones específicas, pueden estar: Deprimidas, aumentadas o desviadas. Tienen alteraciones morfológicas inconstantes y poco aparentes. No son reversibles, pues representan cambios en el genoma de la dona afectada. Clasificación de las alteraciones celulares en 2 grupos: procesos degenerativos: Estas a su vez se dividen en 2 grupos: o reversibles o irreversibles Enfermedades celulares : se van a clasificar: o la función específica afectada. o nivel de organización biológica al que ocurre el cambio patológico.
Procesos degenerativos: son el resultado de la interacion de la celula con el agente
causal. Algunos ejemplos serian: en la transcripcion del genoma cambios en la permeabilidad celular desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Etc. Teniendo como resultado alteraciones del metabolismo celular.
Causas de lesión celular:
Restriccion de oxigeno (la + comun). se puede presentar isquemia y disminucion de la capacidad de transporte de O2 en sangre (anemias, intoxicaciones con CO o hemorragia). Agentes fisicos traumatiscos, cambios en la presion atmosferica, temperaturas extremas, descargas electricas, radiación, sustancias quimicas y farmacos (glucosa y sal en soluciones hipertonicas) o sustancias venenosas ingeridas de manera accidental (arcenico, cianuro o sales de mercurio). Agentes infecciosos desde virus hasta helmintos como Taeneas y respuestas inmunitarias a diversos agentes externos son causas de lesion celular y tisular. Desequilibrios nutricionales Desnutrición, malnutrición y obesidad.
Lesiones reversibles:
Las principales alteraciones de este tipo van a afectar 2 tipos de funciones: Regulacion de volumen celular Metabolismo energetico (dependiente de la funcion mitocondrial) Las principales caracteristicas al microscopio son:
Edema primera manifestacion de todas las formas de lesion celular. Se
produce cuando las celulas son incapaces de mantener la omeostasis de iones y liquidos como consecuencia de la disfuncion de las bombas ionicas dependientes de energia localizadas en la membrana plasmatica. (sobretodo en la de Na+, k+)
Esteatosis (cambio graso) se da a consecuencia de lesiones hipoxicas, toxicas
o metabolicas. Se manifiesta por la aparicion de vacuolas lipidicas en el citoplasma, se observa en hepatositos y cels. Miocardicas (ambas implicadas en el metabolismo de grasas.
Es la aparición de grasa visible en el citoplasma de celulas que normalmente no la contienen. Comun en organos con parenquima (higado, riñon, miocardio) Casi no produce transtornos funcionales (aun cuando la arquitecturade la celula afectada esté muy alterada) Grasa normal en la celula, se presenta de 2 formas: Micelar es estructural, forma parte de la membrana (no es visible ni posee propiedades opticas ni de solubilidad). Globular forma agregados esfericos de grasa, visibles (gotitas citoplasmaticas) las cuales tienen todas las propiedades de los lipidos. La grasa intracelular esta en constante recambio continuo con los lipidos del plasma, y su concentracion dependerá de 2 factores: Aporte representa la suma de los lipidos ingeridos en la dieta y los movilizados a los depositos Consumo realizado por utilización metabolica y por almacenamiento en los depositos.
Causas de la esteatosis : el mecanismo de acción de estas causas es por la intervención
de la sintesis de proteinas Dieteticas malnutrición estimula la movilidad de la grasa a los depositos, aumentando la cantidad de acidos grasos que llegan al higado. Tambien hay una disminución en la sintesis de proteinas y vamos a tener una disminución de las lipoproteinas dificultando el transporte de trigliceridos hacia los depositos y va a permitir la comunicación de la grasa de manera intracelular. Anoxicas disminución en la sintesis de ATP por hipoxia dando como resultado menor sintesis de proteinas con la dificultad de transporte de trigliceridos. Toxicas por sustancias toxicas, como: el etanol, la ciclomixida y el fosforo. Se da por una falta de transporte (por causa de la deficiencia de la sintesis de proteinas). Va a variar dependiendo del organo que se trate.
Infiltración glucogenica (paratrofia glucogenica):
Glucogeno: funte de energia accesible almacenado en el citoplasma. En px. Con
alteraciones de la glucosa o del glucogeno se van a observar depositos excesivos de estos mismos. (diabeticos con hiperglicemia o en soluciones glucosadas a px. Administrandolo por VI). Es la presencia de glucogeno por dentro de la membrana nuclear. Dando un aspecto vacio en los nucleos de las celulas. Se puede observar mediante una tinción de PAS. Ejemplo de lo anterior: en px. Diabeticos el glucogeno se va a encontrar en celulas del epitelio tubular renal, hepatositos y en celulas β de los islotes de langerhans del pancreas.
Degeneración hialina:
Se encuentra tanto en procesos reversibles como irreversibles Debido a que esta degeneracion se puede dar tanto intracelular como extracelular. Intracelular irreversible Extracelula r en tejido vascular o en tejido conectivo y esta puede llegar a ser reversible. Es por eso es que se encuentran en ambas clasificaciones (irreversibles y reversibles).
De 1er grupo:
Corresponde a celulas desempeñando una funcion de transporte o secrecion de manera normal o vigoroza y eficiente En e estos se encuentran los cuerpos de russell que son acumulaciones de Ig recien sintetizadas en el RER de cels. Plasmaticas. Cambio hialino de crocke va a ser material hialino dentro de las celulas hipofisiarias vasofilas que van a ser productoras de la hormona adenocorticotropa, las cuales experimenta una degranulación y una degeneración vacuolar como consecuencia del efecto inhibidor cronico derivado de la hipercortisolemia prolongada en px. Con Sx. De cushing.
De 2do grupo:
celula se va a salir (es incapaz de mantener la integridad de su membrana y su contenido se va a extrabasar). Siempre es patologica muchas veces es resultado de lesiones infrecuentes como traumatismos, infecciones y exposición a toxinas. Las enzimas que se encargan de digerir a la celula provienen de los lisosomas, pueden venir: De la celula que esta muriendo De leucocitos atraidos por el proceso de inflamación Las mitocondrias tienen una principal participación en este proceso, debido a su sencibilidad a estimulos lesivos. Al lesionar a la mitocondria se forma un canal en la membrana “poro de transición de la permeabilidad mitocondrial”. Cuando este canal se abre el potencial de membrana se afecta y la fosforilación oxidativa ya no se dará de manera optima, de manera que el ATP se irá agotando de manera progresiva hasta dar una necrosis celular. Cambios nucleares: apoptosis
