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Patología de la retina, Resúmenes de Oftalmología

Instituto Universitario de Ciencias Biomédicas de CórdobaOftalmología

Contenidos - Retinopatia diabética - Oclusión de los vasos - Degeneración macular de la edad - Desprendimiento de la retina tracciónal

Tipo: Resúmenes

2025/2026

Subido el 04/06/2026

ana-arias-40
ana-arias-40 🇦🇷

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PATOLOGÍA RETINAL
RETINA
• La re&na es la capa más interna del ojo.
• Funciona como pantalla que capta la luz y la transforma en impulsos nerviosos que
viajan al cerebro a través del nervio óp&co que permite la visión.
• Capas principales:
o Epitelio pigmentario de la re&na (EPR): Nutre y protege a los fotorreceptores y
Absorbe la luz sobrante para mejorar la calidad de la imagen.
o Capa de fotorreceptores:
§ Bastones: visión nocturna y periférica.
§ Conos: visión de colores y alta agudeza visual.
o Capas neuronales (células bipolares, horizontales, amacrinas y ganglionares):
Procesan y transmiten la información visual.
o Capa de fibras nerviosas: Los axones de las células ganglionares forman el
nervio óp&co.
• Re&nopaMa diabé&ca (RD):
o Edema macular diabé&co
o Re&nopaMa diabé&ca
§ Proliferante
§ No proliferante
• Oclusiones vasculares
o Oclusión de la vena central de la re&na (OVCR)
o Oclusión de la rama venosa de la re&na (ORVR)
o Oclusión de la arteria central de la re&na (OACR)
o Oclusión de la rama arterial de la re&na (ORAR)
• Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)
• Desprendimiento de la re&na
Retinopatía diabética
• La diabetes ocular engloba todas las manifestaciones de la enfermedad en el ojo,
incluyendo cambios no patológicos y su impacto en la calidad de vida.
• Destacan tres afecciones
o La re.nopa1a diabé.ca (RD): una microangiopaMa re&niana que afecta
vasos y neuroglia.
o La neuroo7almopa1a.
o Las cataratas.
o Las causas principales de pérdida de visión son el edema macular, las
hemorragias vítreas y el desprendimiento de re&na traccional.
E.opatogenia
• La hiperglucemia crónica es el factor determinante, provocando lesiones &sulares
por dos vías: la glicación de proteínas y la síntesis excesiva de polioles.
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PATOLOGÍA RETINAL

RETINA

  • La re&na es la capa más interna del ojo.
  • Funciona como pantalla que capta la luz y la transforma en impulsos nerviosos que viajan al cerebro a través del nervio óp&co que permite la visión.
  • Capas principales: o Epitelio pigmentario de la re&na (EPR): Nutre y protege a los fotorreceptores y Absorbe la luz sobrante para mejorar la calidad de la imagen. o Capa de fotorreceptores: § Bastones: visión nocturna y periférica. § Conos: visión de colores y alta agudeza visual. o Capas neuronales (células bipolares, horizontales, amacrinas y ganglionares): Procesan y transmiten la información visual. o Capa de fibras nerviosas: Los axones de las células ganglionares forman el nervio óp&co.
  • Re&nopaMa diabé&ca (RD): o Edema macular diabé&co o Re&nopaMa diabé&ca § Proliferante § No proliferante
  • Oclusiones vasculares o Oclusión de la vena central de la re&na (OVCR) o Oclusión de la rama venosa de la re&na (ORVR) o Oclusión de la arteria central de la re&na (OACR) o Oclusión de la rama arterial de la re&na (ORAR)
  • Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)
  • Desprendimiento de la re&na Retinopatía diabética
  • La diabetes ocular engloba todas las manifestaciones de la enfermedad en el ojo, incluyendo cambios no patológicos y su impacto en la calidad de vida.
  • Destacan tres afecciones o La re.nopa1a diabé.ca (RD) : una microangiopaMa re&niana que afecta vasos y neuroglia. o La neuroo7almopa1a. o Las cataratas. o Las causas principales de pérdida de visión son el edema macular , las hemorragias vítreas y el desprendimiento de re&na traccional. E.opatogenia
  • La hiperglucemia crónica es el factor determinante, provocando lesiones &sulares por dos vías: la glicación de proteínas y la síntesis excesiva de polioles.
  • Alteraciones en la pared vascular: Se dañan las células endoteliales y los pericitos. La membrana basal se deteriora y se engrosa notablemente, convir&endo al capilar en un tubo rígido, acelular y con luz estrechada.
  • Alteraciones en la sangre: El deterioro hemorreológico y de la coagulación favorece la formación de trombos, cerrando la luz capilar y provocando isquemia e hipoxia.
  • Vías evolu.vas: La enfermedad progresa por la vía exuda&va (edemas por alteración de la permeabilidad) o la vía isquémica/proliferante (obstrucción capilar que genera neovasos). Re.nopa1a diabé.ca
  • La RD es la causa de ceguera más frecuente en la población ac&va (20-65 años) en países industrializados, afectando al 5% de los diabé&cos.
  • No da sintomas: agudeza visual no es sinónimo de ojo sano. Si el paciente sigue viendo bien lo único que significa es que todavía no &ene afectada la macula.
  • Hay dos &pos: o No proliferante § Se caracteriza por exudados, hemorragias redondas. Ausencia de neovasos § Se divide en 3: ¨ Leve: micro aneurismas. ¨ Moderada: &ene un poco y un poco. ¨ Severa: hemorragias, afecta a todos los campos (superior, inferior, temporal y nasal) o Proliferante § Se caracteriza por formación de neovasos que se rompen y producen hemorragias § Cuando hace fibrosis, se produce desprendimiento de la re&na. El tratamiento para evitar que esto ocurra es el láser. § Se correlacionan con un mal perfil metabólico. § Tratamiento: inyección intravítrea an& VEGF. ETDRS: estado de gravedad de la RD
  • Diagnós&co diferencial: Debe dis&nguirse de oclusiones venosas (habitualmente unilaterales y sectoriales) y re&nopaMa hipertensiva (donde predominan hemorragias "en llama" y exudados algodonosos frente a las hemorragias redondeadas y exudados duros de la diabetes). Curso clínico La evolución de la enfermedad se divide en tres estadios fundamentales:
  • Fase de Microangiopa1a (Re.nopa1a Preclínica): Solo hay daño en los vasos, sin lesiones visibles al oealmoscopio. El tratamiento es estrictamente el control metabólico.
  • Fase de Re.nopa1a: El daño se ex&ende al parénquima re&niano. Se clasifica en: o Inicial: Microaneurismas y microhemorragias. o De fondo: Presencia de exudados duros y edema. o Preproliferante: Aparición de exudados algodonosos e isquemia. o Proliferante: Formación de neovasos. El tratamiento indicado en esta fase es la fotocoagulación con láser.
  • Fase de Vitreorre.nopa1a: Aparecen complicaciones de la fase proliferante que afectan al vítreo, principalmente la hemorragia vítrea y el desprendimiento de re&na traccional. El tratamiento requiere cirugía mediante vitrectomía.
  • Factores de agravamiento: Mal control metabólico, larga duración de la diabetes, &po 1, hipertensión asociada, pubertad, embarazo, factores gené&cos y hábitos de vida. Tratamiento medico
  • Control glucémico: Obje&vo de HbA1c < 7%; glucemia preprandial 80-120 mg/dl y antes de acostarse 100-140 mg/dl.
  • Presión Arterial: Obje&vo < 130/80 mmHg.
  • Lípidos: Colesterol LDL < 100 mg/dl, triglicéridos < 150 mg/dl y HDL > 45 mg/dl (hombres) o > 55 mg/dl (mujeres).
  • Es&lo de vida: Dieta saludable, ejercicio regular y abandono del tabaco.
  • Calendario de revisiones: En diabetes &po 1, primera exploración a los 3-5 años del diagnós&co; en &po 2, en el momento del diagnós&co. Revisiones anuales sistemá&cas. Tratamiento quirúrgico
  • Fotocoagulación con láser: u&liza luz monocromá&ca para crear cicatrices terapéu&cas. o Focal/Rejilla: Ocluye puntos de fuga en el edema macular.

o Panre&niana: Destruye re&na periférica isquémica para inhibir factores angiogénicos (2.000-2.500 impactos).

  • Vitrectomía: cirugía de elección para las complicaciones vitreorre&nianas: hemorragia vítrea persistente y desprendimientos de re&na por tracción. Consiste en eliminar el vítreo hemorrágico y las membranas que traccionan la re&na. Otras manifestaciones oculares de la DBT
  • Cristalino: La hiperglucemia produce cambios refrac&vos transitorios (hipermetropización). Las cataratasaparecen precozmente y con más frecuencia; su cirugía &ene mayor riesgo de complicaciones si existe RD.
  • Neuroo7almopa1a diabé.ca: o Oealmoplejía: Parálisis brusca de nervios oculomotores (frecuentemente el III par con respeto pupilar) que causa dolor y diplopía. o NeuropaMa óp&ca: Puede causar atrofia óp&ca por isquemia papilar aguda o papilopaMa diabé&ca benigna. Oclusiones vasculares Trastornos oclusivos venosos Obstrucción de la vena central de la re.na (OVCR)
  • Síndrome compar&mental en la lámina cribosa, donde la rigidez del anillo escleral o dilataciones arteriales comprimen la vena, provocando turbulencias, daño endotelial y trombos.
  • FR: sistémicos (HTA, DBT, insuficiencia caro&dea), hematológicos (hipercoagulabilidad), locales (glaucoma de angulo abierto), ACO, diuré&cos, LES, sifilis, sarcoidosis.
  • Manifestaciones clínicas: o Es una enfermedad progresiva, los síntomas y signos aparecen de forma gradual. o Hemorragias en los cuatro cuadrantes ("en llama" o redondeadas), tortuosidad venosa, edema de papila, exudados algodonosos y edema macular. o Según el estudio CRVO, se clasifican en: § No isquémicas: Menos de 10 áreas de disco sin perfundir en angiografa (AGF). Solo el 10% desarrolla neovasos. § Isquémicas: Más de 10 áreas de disco sin perfundir. El 35% desarrolla neovascularización (NV) y alto riesgo de glaucoma neovascular a los 3-5 meses o OCT: se ve afectación de la macula y la fóvea. Liquido intrarre&nal. Puede verse hasta afectación de la re&na periférica.

Oclusión de arteria central de la re.na (OACR)

  • Manifestaciones clínicas: Pérdida visual profunda y súbita (cuenta dedos o menos), edema re&niano blanquecino y la mancha rojo-cereza en la fóvea. Generalmente unilateral.
  • Exploraciones complementarias: La AGF muestra retraso en el tránsito arteriovenoso. El ERG presenta disminución de la onda beta con onda alfa normal.
  • Tratamiento médico: La isquemia es irreversible tras 240 minutos. Se intentan maniobras como masaje ocular, paracentesis de cámara anterior o inhalación de Carbógeno (95% O2, 5% CO2). Los fibrinolí&cos intraarteriales mejoran la AV pero &enen riesgo de ictus. El láser Nd-YAG se ha usado para la extrusión del émbolo.
  • Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía con arteriotomía para extracción del émbolo. Oclusión de la rama arterial de la re.na (ORA)
  • Manifestaciones clínicas: Déficit de campo visual con un área de re&na opaca y blanquecina. El émbolo suele verse en las bifurcaciones.
  • Exploraciones complementarias: La AGF confirma el retraso de llenado y el campo visual muestra un escotoma sectorial.
  • Tratamiento: Masaje ocular y paracentesis. El pronós&co es generalmente bueno (AV ≥ 20/40). Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)
  • Es una enfermedad caracterizada por alteraciones degenera&vas progresivas en el área macular que afectan a la coriocapilar, membrana de Bruch, epitelio pigmentario de la re&na (EPR) y fotorreceptores.
  • Se define como la pérdida visual en mayores de 50 años debida a drusas y atrofia geográfica, o neovascularización coroidea.
  • Clasificación: o Maculopa1a asociada a la edad (MAE): Forma no evolucionada que incluye drusas blandas (aisladas o confluentes) y áreas de hipo o hiperpigmentación del EPR, sin afectar inicialmente la agudeza visual (AV). o DMAE seca o atrófica: Estadio avanzado con áreas de atrofia geográfica del EPR de al menos 175 micras de diámetro, donde la ausencia de tejido permite ver los vasos coroideos. o DMAE neovascular, húmeda o exuda.va: Presencia de una membrana neovascular coroidea (MNVC) que genera exudación, hemorragias y fibrosis subre&niana.
  • Es la causa principal de pérdida de visión central en mayores de 60 años.
  • FR: edad, tabaco, gené&ca, dieta, cardiovasculares (HTA, DLP)
  • Es un deterioro con&nuo, mediado por el estrés oxida&vo que causa daño en el EPR y coriocapilar, desencadena inflamación en la membrana de Bruch generando depósitos anómalos que alteran la permeabilidad de la misma y dificulta la difusión de nutrientes y oxígenos. En respuesta a esta alteración metabólica, el EPR comienza a producir VEGF es&mulando la neovascularización. Degeneración macular relacionada a la edad .po atrófica
  • Síntomas: Pérdida progresiva de AV, dificultad para leer y metamorfopsia (deformación visual).
  • Signos: o Drusas duras: Lesiones profundas, amarillentas y bien delimitadas (fase precoz). o Drusas blandas: Amarillentas, más grandes y con bordes menos definidos. o Desprendimiento drusenoide del EPR: Coalescencia de drusas blandas que elevan el EPR. o Acumulaciones de pigmento: Indican mayor severidad. o Drusas calcificadas. o Atrofia geográfica del epitelio pigmentario: Fase final por degeneración de las células sobre las drusas.
  • Métodos específicos: Diagnós&co oealmoscópico, rejilla de Amsler y OCT/AGF para descartar MNVC oculta en casos de desprendimiento drusenoide.
  • Diagnós&co: iden&ficación biomicroscopica.
  • Tratamiento: no hay cura. El curso de la enfermedad es irreversible. Degeneración macular relacionada a la edad .po exuda.va
  • Síntomas: Pérdida brusca y progresiva de visión, escotoma central, dificultad para la lectura, metamorfopsias y fotopsias.
  • Signos: o Desprendimiento de re&na exuda&vo. o Desprendimiento seroso del EPR en el área macular. o Hemorragia intrarre&niana. o Hemorragia subre&niana. o Hemorragia sub-EPR. o Exudados lipídicos. o Atrofia macular (nunca vuelven a ver bien), hay una perdida de la anatomía.
  • Métodos específicos: Oealmoscopia, AGF, OCT y AV
  • Diagnós&co: biomicroscopia esteroscopica y pruebas de imagen (angiografa fluoresceinica (AGF), verde de indocianina (AVI), OCT
  • Tratamiento o Fármacos an& VEGF (ranibizumab, pegaptanib, bevacizumab): vía intravítrea.

Vitrorretinopatia proliferante (VRP)

  • Proliferación y contracción de membranas fibrosas (miofibroblastos).
  • Es la causa principal de fracaso quirúrgico.
  • Se clasifica en grados A (turbidez), B (bordes enrollados) y C (pliegues fijos estrellados).
  • El pronós&co visual depende de si la mácula está afectada y del &empo de evolución: <1 semana &ene buen resultado; >2 meses el pronós&co es muy escaso.
  • Tratamiento: el obje&vo es cerrar las roturas o Re&nopexia neumá&ca: Inyección de gas expansible (SF6) y reposo postural. Éxito del 85% en fáquicos. o Cirugía escleral: Indentación de la esclera con explantes y crioterapia. Éxito del 85 - 90%. o Vitrectomía vía pars plana (VPP): Escisión del vítreo para eliminar tracciones y re&nopexia con endoláser. Es obligatoria en casos de VRP grado C.