Reacciones de Hipersensibilidad: Tipos, Mecanismos y Enfermedades Asociadas, Apuntes de Patología

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REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD

Las personas que presentan respuestas

inmunitarias con un antígeno están

sensibilizadas frente al mismo, de modo que

las reacciones patológicas o excesivas

constituyen manifestaciones de un estado

hipersensible.

Clasificación

Hipersensibilidad Tipo I Llamada a menudo alergia, la lesión se debe a los linfocitos TH2, los anticuerpos lg E y los mastocitos y otros leucocitos. Los mastocitos liberan mediadores que actúan sobre los vasos sanguíneos y el músculo liso así como citocinas que reclutan células inflamatorias y las activan.

Aminas Vasoactivas La histamina causa vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y mayor secreción de moco. Factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos así como proteasas neutras (p. ej., triptasa), que pueden dañar los tejidos y también generar cininas y escindir los componentes del complemento para producir más factores quimiotácticos e inflamatorios (C5a). Los gránulos también contienen proteoglucanos ácidos (heparina, sulfato de condroitina), cuya principal función parece ser la de constituir una matriz de depósito de estas aminas.

Mediadores Lipídicos Los leucotrienos LTC. y LTD4 son las sustancias vasoactivas y espasmógenas más potentes conocidas. Son más activas que la histamina aumentando la permeabilidad vascular y causando una contracción del músculo liso bronquial. El LTB4 es muy quimiotáctico para Ios neutrófilos, los eosinófilos y los monocitos. La prostaglandina D2 (PGD2) es el mediador más abundante generado por la vía de la ciclooxigenasa en los mastocitos. Produce un intenso broncoespasmo así como un aumento de la secreción de moco. Estos mediadores lipídicos ejercen varias acciones que son importantes en las reacciones de hipersensibilidad inmediata. Los mastocitos sintetizan y secretan prostaglandinas y leucotrienos.

 Los sujetos atópicos tienden a tener concentraciones séricas altas de IgE y más linfocitos Th 2 productores de IL- 4 que la población general. Se encuentra un antecedente familiar de alergia en el 50 % de los sujetos a tópicos.

Manifestaciones clínico- patológicas La respuesta inmediata, que se estimula por el contenido del gránulo del mastocito y los mediadores lipídicos y que se caracteriza por vasodilatación, fuga vascular y espasmo del músculo liso, evidente a los 5-30 min de la exposición a un alérgeno y que desaparece en 60 min Una fase tardía estimulada sobre todo por citocinas, que suele establecerse de 2 a 8 h después, puede durar varios días y se caracteriza por inflamación así como destrucción tisular, como el daño de las células epiteliales mucosas. Las células inflamatorias dominantes en la reacción de fase tardía son los neutrófilos, los eosinófilos y los linfocitos, en especial los linfocitos T H2. ** Corticoesteriodes

Hipersensibilidad Tipo II Los trastornos mediados por anticuerpos se deben a anticuerpos IgG e IgM secretados que se unen a antígenos fijados en la superficie celular o tisular. Los anticuerpos dañan las células al promover su fagocitosis o lisis y dañan los tejidos mediante la inducción de inflamación. Los anticuerpos también pueden interferir en las funciones celulares y causar enfermedad sin daño celular ni tisular.