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Parasito plasmodium vivax y otros
Tipo: Apuntes
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Plasmodium vivax En la imagen observada al microscopio se aprecia un extendido sanguíneo con abundantes eritrocitos, dentro de los cuales se distinguen varias formas parasitarias compatibles con Plasmodium vivax. Los glóbulos rojos infectados presentan un ligero aumento de tamaño, característica típica de esta especie, debido a la modificación de la membrana eritrocitaria durante el desarrollo del parásito. En el interior de los eritrocitos se observan trofozoitos ameboides, con un citoplasma azul claro o violáceo, de forma irregular, y un núcleo compacto y teñido intensamente, que representa la masa de cromatina. Estas formas son muy características de P. vivax , ya que su citoplasma tiende a extenderse de manera irregular dentro del glóbulo rojo, dándole un aspecto “ameboide”. Otro rasgo distintivo visible en la imagen es la presencia de puntillado fino rojizo en el citoplasma del eritrocito, conocido como punteado o granulación de Schüffner. Este punteado se origina por modificaciones de la membrana del glóbulo rojo inducidas por el parásito y es uno de los signos más representativos de P. vivax. En algunos eritrocitos también pueden distinguirse formas más maduras, como esquizontes, que contienen múltiples núcleos redondeados de color púrpura (cada uno de los cuales dará origen a un merozoíto). En ocasiones, estos esquizontes llenan casi por completo el interior del eritrocito, y el pigmento malárico se acumula en gránulos finos de color pardo. También pueden observarse gametocitos de contorno redondeado u ovalado, con un citoplasma granular y cromatina bien definida. En conjunto, los hallazgos del frotis son consistentes con Plasmodium vivax , el cual se caracteriza microscópicamente por: Eritrocitos agrandados y de contorno a veces irregular. Trofozoitos ameboides de formas variables y difusas. Granulación de Schüffner en el citoplasma de los hematíes infectados. Schizontes grandes con numerosos núcleos (de 12 a 24). Gametocitos redondeados u ovales con citoplasma granular. Este parásito invade preferentemente los eritrocitos jóvenes (reticulocitos), lo que limita su densidad parasitaria en comparación con otras especies, pero provoca una respuesta clínica significativa. El cuadro clínico típico incluye fiebre intermitente con escalofríos intensos, sudoración profusa, cefalea, mialgias, malestar general y fatiga. Los episodios
febriles suelen repetirse cada 48 horas (fiebre terciaria benigna), coincidiendo con la ruptura sincronizada de los eritrocitos parasitados y la liberación de merozoítos. Además, P. vivax tiene la capacidad de formar hipnozoítos en el hígado, formas latentes que pueden reactivarse semanas o meses después de la infección inicial, ocasionando recaídas si no se administran medicamentos que eliminen estas etapas hepáticas. En infecciones prolongadas, puede observarse anemia por destrucción de eritrocitos y esplenomegalia. Plasmodium malariae En la imagen observada al microscopio se aprecia una extensión sanguínea teñida con Giemsa, en la cual predominan eritrocitos de tamaño uniforme, sin aumento de volumen ni alteraciones notorias en su forma. Entre ellos pueden distinguirse algunos glóbulos rojos que contienen estructuras parasitarias compatibles con Plasmodium malariae. Dentro de estos eritrocitos parasitados se observa la presencia de trofozoítos pequeños, compactos y con un citoplasma delgado, que forman anillos bien definidos con un núcleo tratado intensamente de color púrpura o rojizo. Algunos parásitos adoptan la forma característica de banda o cinta transversal, que atraviesa de un lado a otro el interior del glóbulo rojo, un rasgo distintivo de esta especie. El pigmento malárico, de tono oscuro, puede apreciarse en algunos eritrocitos, distribuyéndose en pequeños gránulos en el citoplasma del parásito. En zonas más concentradas del frotis se distinguen formas más maduras, semejantes a esquizontes, con varios núcleos agrupados de manera ordenada alrededor de un centro pigmentado. Estos esquizontes son compactos, con entre seis y doce núcleos visibles, y el pigmento central presenta una coloración más intensa.
A simple vista, se distingue la presencia de múltiples eritrocitos parasitados, muchos de ellos con formas anormales, lo que indica la invasión masiva del parásito dentro de los glóbulos rojos. Al examinar con detalle, algunos eritrocitos muestran inclusiones finas y delicadas que corresponden a los trofozoítos jóvenes de P. falciparum, reconocibles por su forma anular o de anillo, con un citoplasma delgado y un punto cromático de color más oscuro. En varios campos también se pueden identificar eritrocitos que presentan más de un anillo parasitario en su interior, un hallazgo característico de esta especie. El tamaño de los eritrocitos parasitados se mantiene casi igual al de los normales, pero en algunos casos se nota una ligera alteración de su forma, reflejando el daño progresivo causado por la infección. Entre las estructuras más notables se observan los llamados “gametocitos en forma de media luna o banana”, que son los estadios sexuales del parásito. Estas formas se distinguen por su alargamiento curvado, con extremos redondeados y un citoplasma denso, teñido intensamente. Estas estructuras suelen encontrarse libres o dentro de los capilares, contribuyendo a la obstrucción vascular típica del paludismo cerebral. En la preparación se aprecia también una alteración evidente del tejido nervioso circundante, con zonas donde los capilares se observan repletos de eritrocitos infectados. Este fenómeno corresponde al secuestro eritrocítico, un proceso en el cual los glóbulos rojos parasitados se adhieren a las paredes endoteliales de los vasos cerebrales debido a la presencia de la proteína PfEMP1 en su superficie. Esta adhesión provoca la interrupción del flujo sanguíneo y desencadena hipoxia local, edema y necrosis tisular, hallazgos comunes en la malaria cerebral causada por P. falciparum. Desde el punto de vista clínico, esta imagen se relaciona con un cuadro de malaria grave o cerebral, caracterizada por fiebre alta, alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, y en muchos casos coma. El diagnóstico se confirma por el hallazgo de los anillos de P. falciparum en el extendido de sangre periférica y, en casos fatales, por las lesiones microscópicas en el tejido cerebral como las que aquí se observan.
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