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DIAPOSITIVAS DE POLICITEMIA SECUNDARIA LIBRO: MCKENZIE
Tipo: Diapositivas
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Definición Epidemiologia Clasificación Fisiopatología 01 02 04 05 Tabla de contenidos (^03 ) Etiología Cuadro clínico
Definición
Epidemiología Realmente no se encuentran datos específicos de la epidemiologia de la policitemia secundaria debido a que siempre se relaciona con un problema subyacente La prevalencia es desconocida Orphanet: Policitemia secundaria. (n.d.). Orpha.net. Retrieved October 21, 2024, from https://www.orpha.net/es/disease/detail/
Clasificación de la policitemia ● Se clasifica en 3 grupos: ❑ Policitemia Vera ❑ Policitemia secundaria ❑ Policitemia relativa Mkkenzie, S. B. (2000). Hematologia clinica. Manual Moderno.
Clasificación de la policitemia secundaria Policitemia secundaria Policitemia causada por un incremento en la eritropoyetina como respuesta fisiológica normal a la hipoxia tisular Policitemia familiar vinculada con variantes de la hemoglobina con gran afinidad por el oxígeno Policitemia causada por un incremento en la EPO (inapropiado) Mkkenzie, S. B. ( 2000 ). Hematologia clinica. Manual Moderno.
Fisiopatología
Producción adecuada de EPO: Hipoxia tisular o Grandes alturas o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o Obesidad (Síndrome de Pickwick) Mkkenzie, S. B. (2000). Hematologia clinica. Manual Moderno. Disminución de la saturación del oxígeno arterial y la hipoxia tisular subsecuente , son la causa más común de policitemia secundaria. Residentes de altas alturas
Policitemia familiar Policitemia neonatal ● Variantes de hemoglobina heredadas con aumento en la afinidad de O 2 producen hipoxia tisular ● Se libera menos O 2 a los tejidos y se estimula la producción de epo ● Deficiencia hereditaria de 2,3-DPG ● Con un hematocrito superior a 0.48 L/L es común ● Etiología: transfusión placentaria que resulta de la ligadura tardía del cordón umbilical (7- 10 segundos despues del parto) o aumento de la eritropoyesis estimulada por hipoxia intrauterina o ambas. Mkkenzie, S. B. ( 2000 ). Hematologia clinica. Manual Moderno.
Cuadro clínico Varia en función del origen de la enfermedad, puede ser indolente. Pueden tener síntomas inespecificos: Cefalea, letargo y mareos. Debido a la hiperviscosidad de la sangre, los ataques isquemicos transitorios conducen a un defecto visual transitorio o Plétora, cefalea y tinnitus. o Parestesias o Prurito Complicaciones: Trombosis Tromboflebitis venosa Eritrocitosis de Chuvash HTA sistémico y HTA pulmonar
Diagnóstico Estudios de volumen eritrocitario Incremento mayor a 36 mL/kg – hombre Incremento mayor de 32 mL/kg- mujer = Policitemia absoluta Saturación de oxigeno arterial y P 50 Saturación por debajo de 92 % =Disminucion la capacida De trasporte de O 2 en sangre Policitemia secundaria a hipoxia Si es normal — Hemoglobinopatias familiares y deficiencia de 2,3 DPG P 50 desplaza la curva de disociación de O 2 a la izquierda Cuantificación de la Eritropoyetina Normal o aumentada Mkkenzie, S. B. (2000). Hematologia clinica. Manual Moderno.
Tratamiento Manejo de la condición subyacente Extirpación quirúrgica En casos de tumores productores de^ eritropoyetina Flebotomía En intervalos periodos para disminuir el volumen sanguíneo y abastecimiento de hierro Aspirina Para pacientes que puedan tener algún evento^ tromboembolico Primer nivel Promoción de vida saludable, prevención de la obesidad, tratamiento de patologías crónicas de vías respiratorias. Segundo nivel Flebotomías, tratamiento farmacológico Tercer nivel Tratamiento de las complicaciones en la^ policitemia^ secundaria El tratamiento de la policitemia secundaria se dirige al trastorno subyacente. La policitemia desaparece cuando se identifica la causa subyacente y se elimina de manera eficaz.