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manejo de la hiperpotasemia e hipermagnesemia
Tipo: Apuntes
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■ El potasio corporal de una persona se estima entre 50-55 mEq/kg
■ Para mantener los niveles normales de potasio se requiere diariamente 8g que equivale a unos 100mEq de potasio.
■ La concentración plasmática va de 3.5mOsm/l - 5.0mOsm/l
■ Trastornos: HIPERCALEMIA-HIPOCALEMIA
■ La hipocalemia es más común que la hipercalemia por que la principal vía de eliminación es la vía renal por consiguiente para que exista hipercalemia tiene que haber algún deterioro de la función renal (insuficiencia renal aguda-insuficiencia renal crónica). Si no existe deterior de la función renal es difícil que se presente la hipercalemia. A menos que exista una hemolisis, síndrome hemolítico urémica, reacción incompatible de sangre.
■ Pacientes con aumento de leucocitos como en la leucemia o trombocitosis están en capacidad de que se dé una hipercalemia
■ Pseudohipercalemia: es un fenómeno in vitro por ejemplo: demorar mucho tiempo en extraer la sangre, muchos golpes al momento de tomar una muestra, torniquete por demasiado tiempo, mantener la sangre por mucho tiempo en el tubo. En este caso no se trata porque es una Pseudohipercalemia.
Causas
■ Compromiso de la función renal (principalmente) falla renal aguda y falla renal crónica.
■ Entre pacientes con falla renal aguda y falla renal crónica es más factible que el que presenta falla renal agua presente hipercalemia, porque en la falla renal crónica a medida que se va dando la nefrona sufre adaptaciones entre ellas es que se mantienen los niveles de potasio dentro de los niveles normales y la vía intestinal aumenta sus secreciones para mantener los niveles de potasio normal. Para que un paciente con falla renal crónica presente hipercalemia primero debe dejar de orinar o que la orina sea poquita y segundo si tiene acidosis metabólica sino se dan esas dos condiciones todavía el paciente con falla renal crónica se puede mantener normal a expensas de la secreción intestinal
■ Si un paciente no tiene insuficiencia renal pero tiene la función baja es susceptible para desarrollo hipercalemia
Vía de eliminación
Tejidos ricos en potasio
■ Función renal normal 120-125ml/min difícilmente hace una hipercalemia por ingesta de alimentos ricos en potasio (banano, cítricos) pero si una persona tiene 40 ml/min ya esta persona tiene 3 veces menos la filtración que una persona que tiene 120ml/min entonces si pudiera hacer con más facilidad una hipercalemia.
■ Hemolisis
■ Rabdomiolisis: en caso de pacientes con traumas
■ Síndrome de lisis tumoral: se ve mucho en pacientes de oncología, puede ser espontaneo pero la gran mayoría es por la quimioterapia por que destruye las células. Por eso se debe proteger lo más que se pueda la función renal en pacientes que reciben quimioterapia.
■ A diferencia del sodio que se filtra y se reabsorbe y solo se excreta menos del 1% que es lo que se conoce como fracción de excreción del sodio; el potasio además de filtrarse, reabsorberse y eliminarse también se secreta.
■ Para que se acumule potasio tiene que haber una disminución en la secreción. Los factores que pueden ocasionar la disminución de la secreción son:
■ Si aumenta la osmolaridad hay una atracción entre de lo que está adentro hacia afuera, si estamos usando cloruro de sodio hipertónico, manitol puede hacer que el potasio salga de la célula
■ Déficit de insulina ya que la insulina introduce glucosa a la célula y también entra potasio.
■ Hipoaldosteronismo: Aldosterona a nivel distal retiene sodio y elimina potasio.
■ Hipoaldosteronismo resistente: el potasio no se secreta a pesar de que la aldosterona este disminuida
■ Hipoaldosteronismo retinemicos: disminuyen las células del aparato yuxtaglomerular
■ Nefritis túbulo intersticial crónica
■ Enfermedad de Addison: insuficiencia suprarrenal: da hipercalemia e hiponatremia
■ Acidosis metabólica severa: promueve la salida del potasio ya que aumenta la concentración de hidrogeniones y este entra y se intercambia con el potasio y se ocasiona la hipercalemia.
■ Los pacientes con falla renal crónica tienen acidosis metabólica sumado a eso una disminución en la excreción, y disminución de TFG y eso aumenta el potasio por eso hacen bastantes arritmias
les va a bajar con un bolo se prefiere la venoclisis (dextrosa al 10% 300cc mas dextrosa al 50% 200cc mas insulina al mismo tiempo) a este paciente que no es diabético cuanto de insulina se ponemos recuerde SI es diabético se coloca 1u por cada 3 g de glucosa y 1u por cada 5g si no es diabético.
■ 50% de 200 es 100 y el 20% de 300 es 30. 100+30 = 130 130/5 = 26 unidades
■ Evalué la función renal y cardiovascular para evitar iatrogenia.
■ Insulina: solo si se quiere potencializar el efecto en personas con páncreas normal.
■ BICARBONATO: para corregir la acidosis.
■ Cuando hay que dar gluconato de calcio? se da cuando hay manifestaciones electrocardiográficas pero en nuestro medio se da con o sin manifestaciones
■ Betabloqueadores (salbutamol, albuterol) se puede usar por vía inhalada, IV. Para usar eso hay que tener en cuenta cómo anda como la función cardiaca por que pueden dar taquicardia.
■ EXCRESIÓN
■ Poliestireno de sulfato de sodio (KAYEXALATE) Elimina el potasio a nivel intestinal, se recomienda que se diluya en sorbitol ya que si se usa mucho puede impactar en el intestino el sorbitol estimula las evacuaciones tratando de dar una diarrea osmótica. Es preferible usar la vía oral.
SI UN PACIENTE TIENE 6mOsm DE POTASIO EL TRATAMIENTO ES CON KAYEXALATE AUN NO UTILICE dextrosa en agua ni gluconato de calcio porque no es severa pero si el paciente no mejora con el kayexalate entonces dele la dextrosa, averigua que le están dando de comer se prohíbe el banana, uvas.
■ Es más fácil que se dé la hipocalemia
CAUSAS
■ Inanición: Alcohólico crónico ( disminuye el K ,P. Na )
■ Nada por boca prolongado, Pacientes postquirúrgicos especialmente en cirugía digestiva, pacientes de enfermedad cerebrovascular
■ Intestino: Diarrea crónica, Uso de laxantes, Fistula, síndrome de intestino corto, colitis ulcerativa crónica, enfermedad de Crohn, mala absorción intestinal
■ Cirugías como la Derivación de los uréteres al íleon
Potasio Tensión Aldosterona Cortisol Renina Síndrome de Cushing Baja Alto Síndrome de Liddle, regaliz, SAME Baja Normal Baja
Deficiencia enzimática (17 alfa
Baja Baja
hidroxilasa 13 beta hidroxilasa) Disminuido Aumentado
Estenosis de la arteria renal, hipertensión maligna, tumores secretores de renina
Alta Alta
Síndrome de Conn (Hipoaldosteronismo primario)
Hipoaldosteronismo familiar tipo 1
Alta Baja
Potasio Estado acido base
Tensión Calcio Mg
Diarrea
Disminuido Acidosis Metabólica
Acidosis tubular Renal proximal Síndrome de gitelman Normal Normal Aumentado Síndrome de bartter Normal Hipercalciuria Normal
■ Adenoma velloso de colon produce una diarrea secretora y ocasiona hipocalemia
■ El licorice viene en pastilla y el comer exageradamente provoca hipocalemia
Manifestaciones clínicas
■ Parálisis
■ (^) Ilio paralitico
■ Ekg: onda u alargada, Onda accesoria, prolongación del QT
■ Cloruro de potasio en condiciones normales 10-20mEq/ hora si mantienen la velocidad es difícil que se produzca la hipercalemia si quiere aumentar la velocidad que puede aumentarla hasta 40mEq/hora ya el paciente debe tener un monitor por que puede haber una arritmia por hipercalemia.
■ El cloruro de potasio se introduce en solución salina isotónica pero se aumenta la concentración de potasio
■ se utiliza la venas periféricas y no central por que las venas centrales está muy próximas al corazón y va la carga de potasio abrupta y puede causar hipercalemia súbitamente
■ Si tiene una acidosis tubular renal se le pude dar solución de citrato de potasio por vía oral
■ Si tiene un paciente con hipermagnesemia y la función renal no está comprometida se le administraría gluconato de calcio y para eliminar el Mg por la orina se expande el volumen con SSI, baja la concentración de proteínas y el capilar peritubular hacer que las cosas no se reabsorban y se eliminen.
■ Pero por lo general cuando hay hipermagnesemia el paciente tiene compromiso de la filtración glomerular y hay que dializarlo.
■ Si hay una parálisis y está conectado a un respirador también se hace diálisis y se le da gluconato de calcio.
■ Para hipercalemia e hipermagnesemia: Puede dar una venoclisis de gluconato de calcio 15mg/kg. Puede recibir hasta 10 ampollas de gluconato de calcio, cada ampolla trae 93mg si le administra 10 ampollas son solo 930 mg que no es casi ni un gramo. Para dejar la venoclisis tenga una buena vena canalizada y tenga cuidado. El gluconato de calcio se puede extravasar y hacer necrosis
■ Causa similares a las de la hipocalemia
■ Se trata muy similar
Manifestaciones clínicas
■ Apatía
■ Mioclonia
■ Tetania
■ Signo de chvotek: espasmos peribucales
■ Trosseau mano de partera, espasmos del carpo
■ Convulsiones
■ Coma
■ Electrocardiográfico: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, Torsades de pointes que es una taquicardia ventricular( helicoidal)
Tratamiento
■ Sulfato de magnesio ampolla de 10 ml tienen 1g de sulfato de Mg
Pregunta: en un paciente con hipercalemia si tuviera que dejar una venoclisis de gluconato de calcio más una venoclisis de solución hipertónica de glucosa con bicarbonato como hacen eso?
Respuesta: se colocan dos venoclisis una en un brazo y otra en otra porque por separado no se precipitan ya que el calcio precipitan en un pH alcalino y se vuelve un jabón y la línea de la venoclisis se tapa.
■ A pH acido predomina el calcio iónico o libre
■ A pH alcalino calcio unido a la albumina