PRACTICA DE COMPUTACIÓN SEMANA 08, Guías, Proyectos, Investigaciones de Computación aplicada

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Computación I - Humanidades

Practica Semana 08

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Semestre 2021-

Regular

Indicaciones

Todas las premisas deben estar dentro de una carpeta de nombre PracticaSemanal_08_Nombres apellidos ; esta deberá comprimirse en formato rar y subirse al aula virtual. El archivo final; debe tener un tamaño menor a 5MB; ya que el aula virtual soporta archivos de tamaño máximo 5MB.

1. Usando el contenido desde la página 5 hacia delante de este archivo; realizar los siguientes puntos en un nuevo archivo de WORD, tomando en cuenta la siguiente lista numerada. ( puntos) 1. El archivo nuevo que Ud genere debe guardarse con el nombre Practica_Semanal08_Parte1_ApellidosNombres (2 pto) 2. En la primera página, usando el apartado Resumen; escoja 3 palabras y crea 3 vínculos a páginas web (2 ptos ) ● https://www.uss.edu.pe/uss/Inicio ● https://www.uss.edu.pe/uss/Bolsa-de-trabajo ● https://www.uss.edu.pe/uss/Acreditacion-y-calidad 3. En otra página, usando el apartado Introducción; agregar 4 notas al pie sin línea en la parte superior). El contenido o información de las notas al pie es libre. ( 3 ptos .) 4. En una página(s) diferente(s); usando el apartado contenido; crear tres citas de diferente tipo (libro, revista, informe, etc.) y luego generar la bibliografía en una página diferente ( 3 pto .) 5. Después de la página que contiene la bibliografía, en una hoja diferente, generar el glosario de términos; mínimo debe tener 20 palabras. Para elaborar el glosario utilice el comando que se muestra en la imagen: ( 2 ptos ) Comunícate con nosotros.

CERTIFICADO

Otorgado a AGUILAR GARCIA ANY LIZETH , por su participación como estudiante (GRUPO

E) de la especialidad de Matemática el curso de Computación I durante el ciclo 2021-II ,

obteniendo un promedio de 17 y ocupando el puesto nro. 3 , el cual se realizó en las

instalaciones de la Universidad “Señor de Sipán” en la ciudad de Chiclayo el 27 de noviembre

de 2021.

Comunícate con nosotros. Dr. Xxxxxxxxxxxxx yyyyyyyyyyyy zzzzzzzzzzzz RECTOR UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPAN Msc. Xxxxxxxxxxxxx yyyyyyyyyyyy zzzzzzzzzzzz DECANO DE LA FACULTAD DE INGENIERÍA, ARQUITECTURA Y URBANISMO COORDINADOR DE LOS CURSOS DE COMPUTACIÓN

RESUMEN

La enfermedad por coronavirus de 2019 ,^3 más conocida como COVID-19 o covid-19 o el o la covid , corona e incorrectamente llamada neumonía por coronavirus o coronavirus , es una enfermedad infecciosa causada por el SARS-CoV-2. Produce síntomas similares a los de la gripe o catarro, entre los que se incluyen fiebre, tos, disnea (dificultad respiratoria), mialgia (dolor muscular) y fatiga. En casos graves se caracteriza por producir neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, sepsis y choque séptico que conduce a cerca de 3,75 % de los infectados a la muerte según la OMS. No existe tratamiento específico; las medidas terapéuticas principales consisten en aliviar los síntomas y mantener las funciones vitales.^15 La transmisión del SARS-CoV-2 se produce mediante pequeñas gotas —microgotas de Flügge— que se emiten al hablar, estornudar, toser o espirar, que al ser despedidas por un portador (que puede no tener síntomas de la enfermedad o estar incubándola) pasan directamente a otra persona mediante la inhalación, o quedan sobre los objetos y superficies que rodean al emisor, y luego, a través de las manos, que lo recogen del ambiente contaminado, toman contacto con las membranas mucosas orales, nasales y oculares, al tocarse la boca, la nariz o los ojos. Esta última es la principal vía de propagación, ya que el virus puede permanecer viable hasta por días en los fómites (cualquier objeto carente de vida, o sustancia, que si se contamina con algún patógeno es capaz de transferirlo de un individuo a otro). También está documentada la transmisión por aerosoles (< 5μm). Los síntomas aparecen entre dos y catorce días (período de incubación), con un promedio de cinco días, después de la exposición al virus. Existe evidencia limitada que sugiere que el virus podría transmitirse uno o dos días antes de que se tengan síntomas, ya que la viremia alcanza un pico al final del período de incubación. El contagio se puede prevenir con el lavado de manos frecuente, o en su defecto la desinfección de las mismas con alcohol en gel, cubriendo la boca al toser o estornudar, ya sea con la sangradura (parte hundida del brazo opuesta al codo) o con un pañuelo y evitando el contacto cercano con otras personas, entre otras medidas profilácticas, como el uso de mascarillas. La OMS desaconsejaba en marzo la utilización de máscara quirúrgica por la población sana, en abril la OMS consideró que era una medida aceptable en algunos países. No obstante, ciertos expertos recomiendan el uso de máscaras quirúrgicas basados en estudios sobre la Influenza H1N1, donde muestran que podrían ayudar a reducir la exposición al virus Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos recomiendan el uso de mascarillas de tela, no médicas. El 12 de enero de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recibió el genoma secuenciado del nuevo virus causante de la enfermedad y lo nombró temporalmente 2019-nCoV, del inglés 2019 - n ovel co rona v irus (nuevo coronavirus), mientras que la enfermedad era llamada «infección por 2019-nCoV» en documentos médicos, y SARS de Wuhan o Wu Flu (gripe de Wu) en Internet. El 30 de enero, la OMS recomendó que el nombre provisorio de la enfermedad fuera "enfermedad respiratoria aguda por 2019-nCoV", hasta que la Clasificación Internacional de Enfermedades diera un nombre oficial. A pesar de esta recomendación, los medios y agencias de noticias continuaron usando la denominación neumonía de Wuhan para referirse a la enfermedad. La OMS anunció el 11 de febrero de 2020 que COVID-19 sería el nombre oficial de la enfermedad.^47 El nombre es un acrónimo de co rona vi rus d isease 20 19 (enfermedad por coronavirus 2019, en español). Se procuró que la denominación no contuviera nombres de personas o referencias a ningún lugar, especie animal, tipo de comida, industria, cultura o grupo de personas, en línea con las recomendaciones internacionales, para evitar que hubiera estigmatización contra algún colectivo. En español, el género de la denominación de la enfermedad puede ser tanto femenino como masculino; sin embargo, el femenino fue desde un principio el preferido por la Fundéu BBVA y, posteriormente, por la Real Academia Española (RAE): La COVID-19, debido a que «COVID-19» es el acrónimo en inglés de enfermedad por coronavirus de 2019 , donde enfermedad (palabra representada por la letra D , elemento principal del acrónimo) solo puede ser femenino en la lengua española.^6 Aunque es el femenino el que utiliza la OMS en todos sus escritos, el uso del masculino se halla más estandarizado en el discurso público, según la RAE, por influencia del género de coronavirus y de otras enfermedades víricas: el dengue, el MERS, el SARS, el Zika, y otras. La Fundéu BBVA también señala que se puede lexicalizar el nombre de la enfermedad en textos generales, escribiéndolo todo en minúsculas ( covid-19 ) por tratarse de un sustantivo, en lugar de mayúscula inicial ( Covid-19 ), como se usa en algunos escritos;^6 y que no es infrecuente ni incorrecto usar solo el primer lexema de esta palabra compuesta ( COVID en lugar de COVID - 19 ). Esta simplificación se explicaría por el fenómeno de la economía lingüística, especialmente en el registro informal y discurso hablado. Cuando se la escribe con dígitos («COVID- 19 » en vez de «COVID»), el uso del guion es obligatorio en español (es incorrecto « COVID19 » —todo junto— o « COVID 19 » —con espacio), ya que lo posee en la denominación oficial, y, además, la lengua española tiene la costumbre de separar las palabras que se componen de letras y números. Esto último lo lleva a cabo con un guion. Comunícate con nosotros.

La glicoproteína S de la envoltura del virus interacciona con el receptor celular ECA2 (enzima convertidora de angiotensina 2), una proteína de la membrana celular que cataliza la conversión de angiotensia I en el nonapéptido angiotensina 1-9 o de angiotensia II en angiotensina 1-7. El virus entra por endocitosis. Una vez en el endosoma ocurre una bajada de pH mediada por lisosomas, que promueve la fusión de la membrana del endosoma con la envoltura del virus, lo que libera la nucleocápside al citoplasma. Proteasas celulares degradan la cápside y el genoma del virus queda libre en el citoplasma. A continuación, al ser un genoma ARN sentido positivo, la maquinaria celular traduce directamente a poliproteínas que son procesadas y se forma el complejo de replicación y transcripción. Luego se sintetiza la hebra complementaria de ARN pre-genómico sentido negativo que servirá como molde para replicar el genoma viral sentido positivo. Además, el complejo de replicación y transcripción sintetizará a una serie de ARN subgenómicos sentido positivo, más pequeños. Estos son los que se traducirán a las proteínas virales. Todo este proceso ocurrirá en el citoplasma de la célula. Se irán sintetizando las proteínas estructurales que se expresarán en la membrana del retículo endoplasmático. Ahí, en el retículo, es donde ocurrirá el ensamblaje. De hecho la envoltura del virus proviene de la membrana del retículo endoplasmático. La partícula viral viajará, a través del sistema de transporte de vesículas celular en el que interviene el aparato de Golgi, hasta la superficie. La partícula viral saldrá de la célula por exocitosis. Tras una última fase de maduración, en la que intervienen proteasas virales, todos los componentes del virus encajarán, la partícula será infecciosa y podrá comenzar un nuevo ciclo celular.^93 El virus puede pasar a través de las mucosas, especialmente la mucosa nasal y laríngea, luego ingresa a los pulmones a través del tracto respiratorio. Entonces el virus atacaría a los órganos objetivo que expresan ECA2, como los pulmones, el corazón, el sistema renal y tracto gastrointestinal. El virus comienza un segundo ataque, causando que la condición del paciente empeorar alrededor de 7 a 14 días después del inicio. La reducción de linfocitos B puede ocurrir temprano en la enfermedad, que puede afectar la producción de anticuerpos en el paciente. Además, los factores inflamatorios asociados con las enfermedades que contienen principalmente IL- 6 aumentaron significativamente, lo que también contribuyó al agravamiento de la enfermedad alrededor de 2 a 10 días después del inicio. El espectro clínico de COVID-19 varía de formas asintomáticas^94 a condiciones clínicas caracterizadas por insuficiencia respiratoria severa que requiere ventilación mecánica y apoyo en una unidad de cuidados intensivos (UCI), a manifestaciones en varios órganos y sistemas produciendo sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica. El período de incubación, es decir el tiempo que transcurre desde que una persona se infecta por el virus hasta que presenta síntomas, oscila en general entre los 4 y los 7 días, en el 95 % de las ocasiones es menor a 12. días. Los límites extremos se han establecido entre 2 y 14 días después del contagio.^95 A nivel inmunológico, se ha evidenciado niveles elevados de IL-6 y otras citoquinas proinflamatorias en pacientes con COVID-19 grave. Esta observación, junto con otros parámetros clínicos asociados a casos graves como linfopenia (disminución de linfocitos en sangre) e hiperferritinemia ha llevado a hipotetizar que un subgrupo de pacientes de COVID-19 puede sufrir un síndrome de liberación de citoquinas. El síndrome de liberación de citoquinas (CRS por sus siglas en inglés), también denominado tormenta de citoquinas, es un síndrome causado por una respuesta inflamatoria sistémica mediada por citoquinas que puede desencadenarse por una variedad de factores como infecciones y algunos medicamentos. Las citoquinas son proteínas solubles que actúan sobre las células del sistema inmune y que regulan la activación, proliferación y reclutamiento celular. El síndrome de liberación de citoquinas se produce cuando se activan grandes cantidades de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y mastocitos) y liberan grandes cantidades de citoquinas proinflamatorias. El CRS se describió inicialmente como un efecto adverso de terapias con anticuerpos monoclonales, y es frecuente también en las terapias con células CART (células T con receptor de antígeno quimérico). Las principales citoquinas implicadas en la patogénesis del CRS incluyen la interleuquina (IL)-6, la IL-10, el interferón (IFN), la proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP1) y el factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF); otras citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1, IL-2, IL-2- receptor- e IL-8 también se han descrito durante el CRS. La patogénesis del CRS en pacientes con COVID-19 es todavía desconocida. Sin embargo, las observaciones clínicas apuntan a que cuando la respuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz produciendo daño en el tejido pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias. Esta inflamación pulmonar aumentada estaría asociada al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que se ha descrito como la principal causa de mortalidad por COVID-19. Comunícate con nosotros.