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practica laboratorio: sintesis
Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones
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En el metabolismo humano hay dos vías de obtención de glucosa procedentes de los polisacáridos: 1) la digestión de los polisacáridos de la dieta y 2) la movilización de las reservas del glucógeno hepático. El intestino delgado constituye el principal órgano de digestión y absorción de los polisacáridos digeribles; los productos de su digestión se absorben en el yeyuno y pasan posteriormente a la sangre por el sistema porta en forma de monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa). Son dos mecanismos los responsables de la absorción de los monosacáridos: el transporte activo, que necesita de gasto de energía y va en contra de un gradiente de concentración, así como un sistema de cotransporte sodio-glucosa; y la difusión simple, a favor de un gradiente de concentración, esto es, se realiza mediante el movimiento aleatorio de las moléculas a través de las membranas. La función principal de los carbohidratos en el metabolismo es la de actuar como un combustible, el cual se oxida para suministrar energía a otros procesos metabólicos. El metabolismo de los carbohidratos en el organismo se divide como sigue:
DETERMINACIÓN DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA1C).
elimina 5 g de urea en 24 horas; una dieta rica en proteínas puede elevar esta cifra hasta 60 g en 24 horas. El efecto de la insuficiencia renal sobre los líquidos corporales depende de:
Suero (no hemolizado, no lipémico). REACTIVOS: Kit VITROS BUN/UREA DT. APARATOS: Vitros DT60 II Centrífuga clínica. MÉTODO:
mg de urea/dL = mg de nitrógeno de urea x 2.14 = mg/dL CREATININA INTRODUCCIÓN: La creatina existe en músculo, cerebro y sangre, en estado libre y como fosfocreatina. La creatinina, el anhídrido de la creatina, es formada en gran parte en el músculo por deshidratación irreversible no enzimática del fosfato de creatina.
En el slide se deposita una gota de muestra del paciente, que se distribuye uniformemente desde la capa difusora a las capas reactivas. La creatinina se difunde a la capa reactiva, donde es hidrolizada por la creatinina amidinohidrolasa a creatina. La creatina amidinohidrolasa convierte la creatina en sarcosina y urea. En presencia de sarcosina oxidasa, la sarcosina es oxidada a glicina, formaldehído y peróxido de hidrógeno. El peroxido de hidrógeno en presencia de peroxidasa, oxida al cromógeno en un compuesto rojo. La concentración de peróxido de hidrógeno es proporcional a la concentración de creatinina. creatinina amidinohidrolasa creatinina + H 2 O creatina creatina amidinohidrolasa creatina + H 2 O sarcosina + urea sarcosina oxidasa sarcosina + ½ O 2 + H 2 O glicina + formaldehído + H 2 O 2 peroxidasa H 2 O 2 + cromógeno compuesto de color rojo + H 2 O MATERIAL: Tubo Vacutainer (tapón oro con activador de coagulación). Tubo eppenford 1.5 mL. Pipeta de transferencia. MATERIAL BIOLÓGICO: Suero (no hemolizado, no lipémico). REACTIVOS: Kit VITROS CREATININA SÉRICA DT. APARATOS: Vitros DT60 II Centrífuga clínica. MÉTODO:
El producto final del catabolismo de las purinas (adenina y guanina) es el ácido úrico. La adenosina y guanosina, son convertidas en ácido úrico por la vía de la xantina, reacciones catalizadas por la xantina oxidasa. La xantina oxidasa es muy activa en el hígado, intestino delgado y riñón. La excreción del ácido úrico se hace por vía renal. Las purinas en exceso provenientes de hiperproducción, recuperación inadecuada, excreción ineficaz, destrucción celular masiva o ingestión elevada de purinas, puede conducir a un aumento de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia). Si la concentración de ácido úrico en el plasma excede a su solubilidad, el plasma se sobresatura y pueden precipitarse cristales de urato de sodio. Existen dos fuentes de ácido úrico: la endógena por destrucción de tejidos del propio organismo y la exógena proveniente de la alimentación. Los cristales de urato de sodio se pueden reunir y depositar en los tejidos blandos, particularmente en las articulaciones o alrededor de ellas. Estos depósitos de urato de sodio son denominados tofos. La acumulación de cristales de urato de sodio en los tejidos, incluyendo la fagocitosis de los cristales por los leucocitos polimorfonucleares en los espacios articulares, puede conducir a una reacción inflamatoria aguda llamada artritis gotosa aguda. Los cambios inflamatorios inducidos por el depósito de tofos pueden generar artritis gotosa crónica, dando por resultado la destrucción de las articulaciones. Los alimentos ricos en purinas pueden provocar ataques agudos de gota en individuos susceptibles. Las purinas se encuentran en la mayoría de los tejidos animales principalmente en hígado, riñones, vísceras y mariscos (sardina, salmón, atún, anchoas, ostión, camarón, calamar), en leguminosas secas (garbanzos, lentejas, frijoles y habas), verduras (chícharos, espárragos, champiñones y coliflor). La dieta del gotoso debe intentar conseguir el peso adecuado, reducir o suprimir bebidas alcohólicas y restringir las purinas del alimento. Una dieta adecuada pobre en purinas ayuda a que descienda el valor de urato de sodio en el plasma. Debe ingerirse en su caso: leche y sus derivados, cereales, pastas, papas, verduras y hortalizas (salvo las señaladas). Dentro de los productos carnícos: ingerir carne blanca (75-100 gramos) y no sobrepasar la cantidad recomendada. Es también importante reducir la obesidad, si existe, y el consumo de bebidas alcohólicas, el cual puede provocar una crisis aguda. También se ha observado que los bebedores presentan cifras de urato de sodio superiores a las de los no bebedores. DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO OBJETIVOS:
GLUCOSA, mg/dL 70 – 100 NITRÓGENO DE UREA, mg/dL 9 - 20 (hombre) 7 – 17 (mujer) UREA, mg/dL 19 – 43 (hombre) 15 – 36 (mujer) CREATININA, mg/dL 0.8 – 1.5 (hombre) 0.7 – 1.2 (mujer) ÁCIDO ÚRICO, mg/dL 3.5 – 8.5 (hombre) 2.5 – 6.2 (mujer) ANÁLISIS DE RESULTADOS: RESPONSABLE: