Factores de riesgo y prevención en cáncer de próstata y trastorno depresivo: revisión, Resúmenes de Medicina

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PRÁCTICAS DE MEDICINA A LA COMUNIDAD II

Dr. Francisco Ortega León

Urbano Colima 20 de Noviembre

Alumno Michelle Zurita Pérez

Quinto semestre

TEMAS DE

REVISIÓN

Noviembre, 2022

Colima, Col.

➔ CÁNCER DE PRÓSTATA

proliferación incontrolada de las células epiteliales (secretoras luminales, células basales y células neuroendocrinas raramente) de la glándula prostática, con comportamiento biológico, potencial maligno y pronóstico heterogéneos relacionados principalmente a la edad Edad media dx: 66 años, y el 69% de las muertes se producen en hombres de 75 años. Incidencia y la mortalidad aumentan considerablemente con edad. Alta proporción de pacientes 80% al momento del diagnóstico son clasificados como avanzados y tienen mal pronóstico. Factores de riesgo y prevención ● Edad avanzada, antecedentes familiares y etnia Factores dietéticos: Consumo de grasas saturadas, aumento riesgo de cáncer de próstata avanzado. Ingesta elevada de calcio. Consumo de carne preparada a altas temperaturas, incrementa dos veces el riesgo de desarrollar enfermedad avanzada. Familiar de primer grado con cáncer de próstata diagnosticado antes de los 60 años, afroamericanos Se recomiendan pruebas de detección oportuna de cáncer de próstata en pacientes con riesgo elevado de desarrollarlo ( pacientes con dieta alta en grasas y carnes, historia familiar, raza afroamericana, pacientes con más de 1 ng/ml de APE a los 40 años de edad y más de 2 ng/ml a los 60 años ). Determinación de un APE basal 40-50 años; posteriormente planear el tamizaje según resultados. Tacto rectal: mayores 55 años, sintomatología urinaria baja sin importar la edad y asintomáticos pero con FR DX Biopsia transrectal a pacientes con tacto rectal anormal o APE mayor de 10 ng/ml. Metodología sistemática de muestreo de 12 tomas que incorpore las zonas laterales y apical de la próstata, guiada por US con técnica extendida Abordaje transrectal o transperineal a los pacientes que se someterán a biopsia de próstata No se requiere suspender el uso de aspirina a dosis bajas 7 a 10 días previos a la realización de biopsia de próstata transrectal. No realizar enema en pacientes que serán sometidos a una biopsia transrectal Profilaxis con Ab VO o IV a los que se les realizará biopsia transrectal de próstata. En caso de biopsia previa negativa, indicaciones para repetir una biopsia: Un antígeno prostático que se eleva, Tacto rectal sospechoso , Imágenes RM paramétricas, Proliferación pequeña acinar atípica o Neoplasia intraepitelial prostática multifocal de alto grado

Cáncer de próstata de muy bajo riesgo, clínicamente localizado, y expectativa de vida de menos de 20 años: Vigilancia activa Cáncer de próstata de bajo riesgo, y expectativa de vida mayor diez años: Tratamiento definitivo (prostatectomía radical, braquiterapia, o el tratamiento con radiación y rayo externo) o la vigilancia activa Tx curativo Vigilancia activa: Monitoreo cercano, utilizando niveles séricos de APE, y biopsias prostáticas y/o RM Terapia de supresión hormonal primaria: Tx estándar inicial de enfermedad no metastásica. Prostatectomía radical: Cáncer de próstata clínicamente localizado. Radioterapia: Añadir radioterapia al tratamiento endócrino en cáncer de próstata localmente avanzado o de alto riesgo para aumentar su supervivencia. Braquiterapia: es la implantación de fuentes radiactivas directamente en la glándula, lo que permite la concentración de altas dosis de radiación directamente en la próstata, intentando minimizar la radiación en los órganos vecinos, permite una mayor dosis de irradiación en el objetivo y menos dosis en el tejido circundante normal, particularmente el recto. Cuando ocurren complicaciones rectales pueden ser muy severas. TX enfermedad local avanzada y de alto riesgo Bloqueo androgénico y el bloqueo neoadyuvante por 4 a 6 meses: en radioterapia radical para enfermedad de alto riesgo, y se debe considerar en hombres con riesgo medio. Bloqueo androgénico adyuvante, por 2 a 3 años: en hormonal neoadyuvante y radioterapia radical, que presentan un alto riesgo de mortalidad

Enfermedad avanzada/metastásica Terapia de supresión androgénica: primera línea enfermedad metastásica que no ha recibido tratamiento hormonal. Se recomienda añadir Docetaxel en aptos para quimioterapia Orquiectomía Agonistas GNRH o LHRH (Leuprolida, Goserelin, Triptorelina): Activan LHRH produciendo efecto “flare”, aumenta testosterona 4-7 días, lesiones vertebrales, retención urinaria o hidronefrosis Antagonista de LHRH Degarelix: Evitar el fenómeno de flare ya que baja rápidamente los niveles de testosterona. En quienes requiera efecto rápido, cáncer de próstata avanzado y muy sintomático, enfermedad ósea extensa y riesgo de eventos musculo esqueléticos Antiandrógenos (Flutamida y Bicalutamida): No recomendados monoterapia en cáncer de próstata avanzado Diagnóstico de Cáncer de próstata resistente a castración:

• Tres elevaciones consecutivas de PSA, separadas por al menos una semana, con 2 incrementos del 50% sobre el nadir y PSA mayor de 2 ng/ml.
• Niveles de testosterona inferiores a 50 ng/dl o 1.7 nmol/l.
• Progresión lesiones óseas ≥ 2 en gammagrafía ósea o progresión de lesiones de tejidos blandos según los criterios RECIST. Se recomienda utilizar la medición de hormona luteinizante para evaluar la eficacia de la castración médica en los pacientes con cáncer de próstata. ● Tratamiento en pacientes con resistencia a la castración Análogos LHRH, análogos de GNRH Corticoides: disminuyen producción adrenal de andrógenos. Se sugiere dexametasona Abiraterona: Actúa bloqueando el complejo 17 del citocromo P450, inhibiendo la síntesis de testosterona a todo nivel (testicular, adrenal y tumoral) Se sugiere utilizar en:
• Alto riesgo (cáncer con un puntaje de Gleason alto, que se ha propagado a varios lugares en los huesos, o se ha propagado a otros órganos)
• Resistente a castración (el tumor canceroso que continúa desarrollándose a pesar de los bajos

➔ SÍNDROME DEPRESIVO

Depresión: Alteración del humor en la que destaca un ánimo deprimido, falta de energía y/o pérdida de interés, o de la capacidad para disfrutar u obtener placer (anhedonia), que afecta la vida de la persona, durante la mayor parte del día y durante al menos dos semanas. En población infantil, la clínica es dependiente de etapa de desarrollo y sus expresiones particulares son: Trastornos de conducta, deterioro escolar, quejas somáticas y ánimo disfórico. Epidemiología Trastornos depresivos en 5-10% en población adulta. Aumenta en patología física y en personas mayores 15%. 15% población padece depresión en algún momento de su vida. Edad más frecuente de presentación 35-45 años. Suicidio en un 3-4% de depresiones mayores. Factores de riesgo Masculino entre los 12 y 55 años, mayor incidencia en adultos jóvenes entre 18-44 años, familiares de primer grado presentan una mayor probabilidad de padecer cuadro depresivo ACONTECIMIENTOS VITALES: aquellos eventos que requieren algún tipo de cambio respecto al ajuste habitual del individuo, causando un reajuste sustancial en su conducta. FACTORES SOCIALES: aquellos que incrementan la vulnerabilidad de determinadas personas para el desarrollo de los trastornos psiquiátricos:

• Las experiencias de deprivación psicosensorial o de abusos y explotación extremas, que a menudo se dan durante la infancia en situaciones de desestructuración social o familiar.
• Condiciones difíciles en el trabajo, desempleo, exclusión y rechazo social, dificultades en la adaptación cultural, vivienda inadecuada, vecindario con altos niveles de violencia, etc PSICOLÓGICOS: Depresión como una respuesta aprendida a situaciones en las que es imposible escapar a un estímulo desagradable (indefensión aprendida) o la falta de reforzadores positivos. FACTORES ETIOLÓGICOS BIOLÓGICOS GENÉTICOS: familiares de primer grado, NEUROQUÍMICOS: Disminución de niveles del metabolito de la NA, 3 metoxi- hidroxifenilglicol, en sangre y orina en pacientes depresivos, disminución recaptación de serotonina, en las plaquetas de enfermos depresivos. Niveles bajos de 5 hidroxindolacético en pacientes que cometieron suicidio. Depleción de dopamina aumenta riesgo de depresión ENDOCRINOS: alteración secreción de hormona del crecimiento (GH), hipersecreción de cortisol, hiperplasia hipofisaria y suprarrenal, alteraciones eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo FISIOLÓGICOS: alteraciones del ritmo circadiano y del ciclo del sueño ANATÓMICOS: alteraciones en el sistema límbico, ganglios de la base e hipotálamo CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA
• Endógena: causa no se conoce, se considera ligada a una predisposición constitucional biológica
• Psicógena: asociada a la personalidad o reactiva a acontecimientos vitales.
• Orgánica: secundaria a un fármaco o enfermedad médica por un mecanismo fisiológico. CLASIFICACIÓN El DSM-IV clasifica los trastornos del estado de ánimo en depresivos y bipolares. Dentro de los trastornos depresivos encontramos:

● trastorno depresivo mayor: Trastorno del humor heterogéneo clínicamente, que tiene un curso episódico con tendencia a la recurrencia y cuyo diagnóstico se basa en criterios puramente descriptivos sin implicaciones etiológicas. Dentro de los episodios depresivos con que cursa el trastorno depresivo mayor,a depresión melancólica, conocida también como depresión endógena, que es una cualidad del estado de ánimo distinta de la tristeza que experimentamos habitualmente, falta de reactividad del humor, anhedonia, empeoramiento matutino, despertar precoz, alteraciones psicomotrices, anorexia o pérdida de peso significativas, sentimientos de culpa inapropiados y buena respuesta a los tratamientos biológicos (antidepresivos y TEC), así como nula respuesta al placebo. ● trastorno distímico: es el término que el DSM-IV y la CIE-10 utilizan como prototipo de depresión crónica PLAN DE ACTUACIÓN ● DETECCIÓN Escala o esas preguntas como forma de exploración.

• Durante las últimas dos semanas ¿se ha sentido triste, deprimido o desesperanzado?
• Durante las últimas dos semanas ¿ha perdido el interés por sus actividades habituales o el placer en hacer cosas con las que se solía disfrutar? Una detección positiva, incluso unida a factores de riesgo (como sexo femenino, historia familiar de depresión, desempleo o enfermedades crónicas) no equivale a diagnóstico ● ANAMNESIS ● EXPLORACIÓN FÍSICA Descartar enfermedad orgánica subyacente insistiendo en exploración neurológica para descartar focalidad ● SOCIAL cuadro ● COMPLEMENTARIAS Solicitar al menos una analítica en la que se incluyan: hemograma, fórmula y recuento, electrólitos (sodio, potasio, calcio, fósforo, glucemia, creatinina, función hepática (GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina) función tiroidea (T4 libre, TSH) serología (VDRL, VIH), B12 y folatos. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS F32.0 Episodio depresivo leve Síntomas más característicos son: Ánimo depresivo, Disminución de interés y de la capacidad de disfrutar, Aumento de la fatigabilidad F32.1 Episodio depresivo moderado Al menos dos de los tres síntomas más típicos descritos para episodio depresivo leve (F32.0) así como al menos tres (y preferiblemente cuatro) de los demás síntomas. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas. F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos Durante episodio depresivo grave, suele presentar considerable angustia o agitación TRATAMIENTO

➔ EVC (ISQUÉMICO)

Enfermedad cerebrovascular : todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico. El término ictus representa de forma genérica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. carácter brusco y súbito del proceso. Enfermedad vascular cerebral isquémica se divide en 2 entidades clínicas: ataque isquemico transitorio y el infarto cerebral. Debido a falta de aporte sanguíneo a determinada zona del parénquima encefálico, y el segundo, a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasación de sangre fuera del flujo vascular Los infartos cerebrales pueden subdividirse con base en diferentes parámetros: ● Anatómico: circulación anterior o carotídea y circulación posterior o vertebrobasilar ● De acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que permite establecer medidas de prevención secundaria De acuerdo a la clasificación TOAST (etiológica) para enfermedad vascular cerebral ésta se divide en: ● Aterosclerosis de grandes arterias ● Cardioembólico ● Oclusión de pequeño vaso ● De otra etiología determinada ● De etiología indeterminada Mayor o igual a 2 etiologías potenciales FR HTA, tabaquismo, DM, obesidad abdominal, mala alimentación y inactividad física; otros incluyen consumo excesivo de alcohol, dislipidemia, causas cardiacas (fibrilación o aleteo auricular, infarto de miocardio previo, enfermedad cardíaca valvular reumática y la válvula cardiaca protésica) y estrés psicosocial / depresión. Ligera predominancia para mujeres Accidente isquémico transitorio: Presencia de signos neurológicos focales que duran menos de 24 horas. Existe isquemia focal cerebral, medular o de la retina sin evidencia de infarto agudo. Evento vascular cerebral isquémico: Infarto patológico, con signos o síntomas focales neurológicos que duran más de 24 horas. DX Es de vital importancia la evaluación y el diagnóstico tempranos en urgencias. Debe tener una evaluación física en los primeros 10 minutos desde su llegada a Urgencias, miembros del equipo especializado deben ser notificados en los primeros 15 minutos desde la llegada del paciente, la tomografía debe ser realizada en los primeros 25 minutos e interpretada en los primeros 45 minutos y, si está indicado, el paciente debe recibir trombolisis en los primeros 60 minutos desde su llegada. Por último, el paciente debe ser transferido a un área apropiada para su cuidado en las primeras 3 horas desde su llegada. Evaluación inicial: estabilización inmediata vía aérea, respiración y la circulación, (ABC) esto seguido rápidamente de una evaluación de déficits neurológicos y posibles comorbilidades. Los signos y síntomas mas comunes del EVC son: ● Afeccion motora y sensitiva ● Disfasia o afasia ● Alteraciones visuales ● Diplopia ● Vertigo ● Ataxia

● Hemiopsia ● Cuadrantopsia Perdida súbita del estado del alerta Escala NIHSS y la Escala Neurológica Canadiense, se pueden utilizar rápidamente, ayuda a cuantificar el grado de déficits neurológicos, facilita la comunicación, ayuda a identificar la localización del vaso ocluído, provee un pronóstico temprano, ayuda a seleccionar pacientes para intervenciones y ayuda a identificar el potencial de complicaciones. Los exámenes de laboratorio que se deben realizar en todos los pacientes son: Glucosa en sangre, Electrolitos con estudios de función renal, Biometría hemática completa, Enzimas cardiacas, Tiempo de protrombina, INR, Tiempo de tromboplastina parcial activada ECG basal y biomarcadores cardiacos pueden identificar isquemia del miocardio o arritmias cardiacas. Se prefiere el uso de Troponina Radiografías de tórax Si se obtiene, no debe retrasar innecesariamente fibrinolisis. Estudios de Imagenología La detección de signos de isquemia cerebral puede incrementar con el uso de la escala ASPECTS. Imagenología cerebral de urgencia se recomienda antes de iniciar cualquier terapia específica para tratar un evento vascular cerebral isquémico agudo, en la mayoría , la TC sin contraste proveerá información necesaria para tomar decisiones Se sugiere la realizacion de una tomografia de control unicamente en éstos casos: ● Despues de 24 horas posteriores a la trombolización. ● En caso de deterioro neurologico posterior a la primera tomografia (descartar conversion hemorragica o complicaciones por edema cerebral) TC sin contraste como RM se recomiendan antes de la administración de rt-PA para excluir hemorragia intracerebral (contraindicación absoluta) y para determinar tanto si la hipodensidad en la TAC o la hiperintensidad en la RM de isquemia están presentes. Ante diagnóstico ultrasonográfico de oclusión carotídea, realización de una segunda técnica de neuroimagen no invasiva, como la angio-RM con contraste o una angio-TC. TC y angio-TC a todos los pacientes candidatos a procedimiento endovascular de revascularización previo a su procedimiento para descartar sitios de estenosis arterial.

● uso de anticoagulantes orales sin importar el INR ● Evento vascular cerebral severo (NIHSS >25) ● Combinacion de evento vascular cerebral isquemico previo y diabetes Se debe usar una dosis de alteplasa de 0.9 mg/kg. Es importante monitorizar durante las primeras 24 horas de tratamiento con alteplasa por lo menos lo siguiente: signos vitales y estado neurológico, PA, debe evitarse durante las primeras 24 horas posterior a la administración de alteplasa el uso de anticoagulantes o antitrombóticos como heparina, warfarina o antiagregantes plaquetarios, debe de evitarse por lo menos por 24 horas posterior a la administración de alteplasa la colocación de líneas arteriales, catéter vesical o sonda nasogástrica si el paciente puede ser monitorizado de forma segura sin estos elementos. ● Debe realizarse TAC de cráneo no contrastada o RMN de encéfalo 24 horas posterior a la infusión de alteplasa y antes de iniciar el tratamiento con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.. De las distintas modalidades de tratamiento endovascular (trombolisis intra-arterial, dispositivos de aspiración de trombo y trombectomía mecánica) Criterios tratamiento endovascular mediante trombectomía con un stent retriever:

1. Adecuado estado funcional antes del ictus (índice de Barthel mayor a 90 ó escala modificada de Rankin de 0 a 1)
2. Recibió trombolisis endovenosa con rt-PA dentro primeras 4.5 horas de inicio síntomas
3. El ictus esté siendo ocasionado por la oclusión de la arteria carótida interna intracraneal o el segmento proximal (M1) de la arteria cerebral media
4. Edad mayor de 18 años
5. Puntuación de la escala NIHSS ≥
6. Puntuación tomográfica ASPECTS de ≥6 El inicio del tratamiento endovascular (aguja-ingle) no sea mayor a 6 horas del inicio los síntomas. En pacientes seleccionados con una oclusión de circulación anterior quienes tengan alguna contraindicación para el uso de trombolisis endovenosa con rt-PA, la terapia endovascular mediante trombectomía con stent retrievers realizada en las primeras 6 horas del inicio de los síntomas es razonable. Trombolisis Endovenosa Se recomienda el tratamiento con rt-PA endovenosa (0.9 mg/kg, administrando el 10% de la dosis total en un minuto seguida por infusión del 90% restante en 60 minutos, dosis máxima de 90 mg) para pacientes con infarto cerebral agudo tratados en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas. La trombolisis endovenosa con rt-PA (0.9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg) es recomendada para los pacientes elegibles quienes puedan ser tratados dentro de las 3 a 4.5 horas del inicio de los síntomas. Criterios de elegibilidad:
7. Mayores de 80 años
8. Tratamiento con anticoagulantes orales independientemente del valor de INR
9. Puntuación NIHSS >
10. Evidencia por imagen de daño isquémico que involucre más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media
11. Historia de diabetes mellitus e infarto cerebral previo.
12. Neuroprotección ● No uso de citicolina en el tratamiento de los pacientes con infarto cerebral agudo, No recomendable uso de oxígeno hiperbárico, No se recomienda el uso de hipotermia

Potenciales fármacos neuroprotectores al limitar el daño celular inducido por la isquemia cerebral o por la reperfusión después de un infarto cerebral:calcio-antagonistas, flunarizina, naloxona, NXY-059, tirilazad, sulfato de magnesio, factores de crecimiento hematopoyético, cerebrolysina, etc. La evidencia actual es insuficiente para demostrar su utilidad. Tratamiento de las complicaciones neurológicas agudas El máximo grado de edema cerebral ocurre en las primeras 72 a 96 horas, siendo de mayor gravedad en los infartos extensos del territorio de la arteria cerebral media o en los ocurridos en las estructuras de la fosa posterior. Se recomienda una vigilancia clínica estrecha en pacientes con riesgo de edema cerebral importante así como el inicio de medidas para reducir el incremento de la presión intracraneal. Cirugía descompresiva (craniectomía suboccipital) de un infarto cerebeloso que genere efecto ocupante de espacio para prevenir y tratar la herniación del tallo cerebral. Cirugía descompresiva (hemicraniectomía) para tratamiento del edema maligno del hemisferio cerebral, sin embargo, la probabilidad de discapacidad moderada y la necesidad de asistencia para las actividades de la vida diaria en los pacientes sobrevivientes es alta La incidencia de crisis convulsivas en los pacientes con infarto cerebral es <10%. Se recomienda el tratamiento de las crisis convulsivas generadas por un infarto cerebral de la misma forma que las generadas por otras condiciones neurológicas, los fármacos antiepilépticos deben ser seleccionados de acuerdo a las características específicas de cada paciente. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL (Director). (2017). Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA en el segundo y tercer nivel de atención. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/102GER.pdf