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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen de Subespecialidades
1.- Masculino de 38 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin portar
cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de dolor intenso. A la exploración física S.V.:T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la palpación en hemitórax izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo hipoventilado en su base con zona de matidez, resto de la exploración sin alteraciones se administran soluciones cristaloides intravenosas más analgésicos posterior a ello, el tratamiento de elección para este paciente es
a) Colocación de una sonda pleural izquierda b) Toracotomía urgente c) Apoyo ventilatorio con puntillas nasales d) TAC de urgencia
Aproximación inicial Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C. Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de: respiración rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello (la ingurgitación yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico). Palpación de toda la caja torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo, lesiones cutáneas, desplazamiento traqueal. Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías. Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de potencial compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal, rotura de vía aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples, traumatismo de esófago,...). Hemotórax masivo Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más frecuente en los traumatismos abiertos. Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia. Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax. Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.
Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento cardiaco.
Neumotórax a tensión
Hemotórax masivo Taponamiento cardiaco
Dificulta d respirat oria
Si No No
Shock Si Si Si Ingurgita ción yugular
Si No Si, pero puede estar ausente en presencia de hipovolemia
Desviaci ón de la tráquea
Si No No
Ausculta ción pulmona r
Ruidos disminuidos
Ruidos disminuidos
Normales
Percusió n Timpanismo Matidez Normal
BIBLIOGRAFIA:
- J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC. Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170.
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2.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno venoso e
inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica:
a) Inestabilidad de la parrilla costal b) Neumotórax abierto c) Barotrauma d) Neumotórax a tensión
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue
El conteo de CD4 tan bajo pone al paciente en riesgo de desarrollar un evento por infección oportunista potencialmente mortal en el siguiente año por arriba del 80%. Es indispensable, en tanto recibe atención por el especialista, iniciar tratamiento profiláctico contra Pneumocystis jiroveci y Mycobacterium avium-intracellulare.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.
5 .- Una paciente de 25 años con una historia de contactos sexuales con distintas parejas en los últimos
meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inguinales y ulcerosas dolorosas en vulva. El diagnóstico más probable es:
a) Vaginitis candidiásica. b) Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia. c) Infección por Citomegalovirus. d) Primoinfección por Herpes simple tipo 2.
Los virus Herpes simplex (VHS) tipos 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2), dos alfaherpesvirus estrechamente relacionados, causan el herpes genital, un problema de salud pública global, de rango epidémico, cuya verdadera dimensión empezamos a advertir. En nuestro entorno, el herpes es la tercera enfermedad de transmisión sexual (ETS) por orden de frecuencia y la primera causa de úlceras anogenitales. Se estima que en el mundo hay alrededor de 90 millones de individuos que sufren la enfermedad crónica recurrente sintomática y, lo que resulta más inquietante, el número de infectados que desconocen serlo podría exceder esa cifra. En España, al igual que en otros países de la Europa mediterránea, la prevalencia de la infección por VHS-2 en la población general se sitúa en torno al 5-10% y alcanza el 25- 40% cuando se considera únicamente a individuos atendidos en clínicas de ETS.
El VHS-2 causa la mayoría de los herpes genitales, si bien, durante los últimos años, se ha producido un incremento del número de casos debidos al VHS-1, particularmente en occidente, en adolescentes y adultos jóvenes; este hecho es atribuible al aumento de los adolescentes susceptibles al VHS-1 y a un cambio sustancial en el modelo de conducta sexual de la población.
La primoinfección genital por ambos VHS es, frecuentemente, asintomática o "subclínica". En su forma característica, el herpes anogenital sintomático cursa con lesiones vesiculosas y ulcerativas dolorosas situadas, generalmente, en los labios y el introito vaginales, glande y prepucio, adenopatías regionales, y, especialmente en la mujer, con disuria; no es infrecuente que se acompañe de síntomas generales tales como fiebre y cefalea. La infección previa por el VHS-1 suele aminorar la sintomatología asociada a la primoinfección por el VHS-2. Las reactivaciones son asintomáticas en más del 80% de los casos, independientemente del VHS causal, y los episodios de recurrencia sintomáticos son, en general, menos llamativos clínicamente que los vinculados a las primoinfecciones.
Los VHS-1 y VHS-2 difieren en cuanto a su capacidad de causar lesiones anogenitales recurrentes; el VHS-2 las genera con mayor frecuencia que el VHS-1, particularmente durante el año siguiente a la primoinfección, en una proporción de 5:1. Es de gran interés epidemiológico, por otra parte, el hecho de que mientras que el VHS-1 se excreta infrecuentemente en ausencia de lesiones, el VHS-2 lo hace habitualmente, de forma intermitente (entre 4-75% de los días del año) e impredecible (no hay manera de prever quiénes lo harán, en qué medida y con qué frecuencia), de modo que la mayoría de infecciones de novo por el VHS-2 son consecuencia de contactos sexuales con individuos que excretan el virus de forma "subclínica" o asintomática; no hay duda de que la población sexualmente activa que ignora estar infectada por el VHS-2 es el reservorio más trascendente del virus y la fuente de diseminación de la infección.
BIBLIOGRAFÍA:
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Stevenson J, Hymas W, Hillyard D. Effect of sequence polymorphisms on performance of two real-time PCR assays for detection of herpes simplex virus. J Clin Microbiol 2005; 43:2391-2398.
6.- Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los
siguientes resultados. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de Donath-Landsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es:
a) Leucemia linfática crónica. b) Mieloma múltiple. c) Lupus eritematoso diseminado. d) Sífilis.
Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal.
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH), un trastorno que
ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
que destruyen los glóbulos rojos. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. A
medida que las células son destruidas, la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el
oxígeno es eliminada en la orina.
de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días, pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis, sífilis latente o presunta sífilis latente. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis, puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante.
Wardropper AG, Snow M. Neurosyphilis and HIV infection. Int J STD AIDS. 1994; 5(2):146-8.
O'Mahony C, Rodgers C.A., Mendelsohn S.S., Sissons G., et al. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. Int J STD AIDS. 1997; 8(4): 275-78.
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Giovangrandi Y, Costa JM, Malka D, Belein V. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). Rev Prat (Paris).1995; 45:2215-37.
8.- De las siguientes características de la mastopatía fibroquística la que se asocia con un incremento en
el riesgo de cáncer de mama es:
a) Número de nódulos b) Descarga serosa por el pezón c) tamaño de la masa dominante d) Presencia de hiperplasia epitelial
HIPERPLASIA LOBOLILLAR SIMPLE: aparece entre los 20 y 25 años como un nódulo o zona dura localizada en la mama. Consiste en un crecimiento hiperplasico el parénquima mamario típico. Clínicamente no tiene una presentación patognomónica. Es una entidad poco frecuente de un 1,4% y su tratamiento es quirúrgico. (2)
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 133 – Noviembre 2003
9.- Paciente femenino de 40 años con nódulo mamario indoloro, de bordes imprecisos. La mamografía
revela imagen nodular, con espículas en todos sus márgenes, y 10 microcalcificaciones finas, agrupadas en el interior. El diagnóstico más probable, entre los que se citan, es:
a) Fibroadenoma. b) Carcinoma c) Quiste d) Mamografía normal para la edad de la paciente.
Técnicas diagnósticas Exploración Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005). Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica. Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal subyacente. (Fitzpatrick, 2001) La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes Mamografía Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz, aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de lesiones sincrónicas. La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes: 1: Signos primarios: A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento. Es la lesión más frecuentemente hallada. Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías: o Benigno o Probablemente benigno o Probablemente maligno o Maligno NÓDULO BENIGNO
optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una citología con resultado negativo. C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas. Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
- Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas. Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más sospechosas son de malignidad
- Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño, puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
- Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones en esa área, más sospechosas son.
- Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas e indicativas de biopsia.
- Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo. La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
- Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad. Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes. 2: Signos secundarios:
- Engrosamiento de la piel.
- Permeabilidad linfática.
- Aumento de la vascularización.
- Afectación linfática.
- Dilatación ductal.
Bibliografía Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician; 2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo] Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo] Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of Radiology; 2007 [Reseña] Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto completo] Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007]. Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id= Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo] Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494- 5
10.- Femenino de 39 años de 36 años. Acude a consulta por que se palpó una tumoración no dolorosa
en mama derecha hace una semana. Antecedentes: tía materna con cáncer de mama, tabaquismo desde los 18 años, 3 cigarros/día, G.3 P.3, lacto a sus productos por 3 meses y control de fertilidad con anticonceptivos orales por 10 años. Presentó un traumatismo en mama derecha hace 2 semanas. E.F.: sobrepeso en mama derecha sin cambios en piel, se palpa tumoración de 6x5 cm., dura e irregular en plano medio del cuadrante suproexterno. El diagnóstico más probable es:
a) Fibroadenoma de mama derecha. b) Quiste de mama derecha. c) Mastopatía fibroquística. d) Cáncer de mama derecha.
Técnicas diagnósticas Exploración Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005). Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica. Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal subyacente. (Fitzpatrick, 2001) La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes Mamografía Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz, aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de lesiones sincrónicas. La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes: 1: Signos primarios:
NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una citología con resultado negativo. C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas. Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
- Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas. Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más sospechosas son de malignidad
- Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño, puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
- Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones en esa área, más sospechosas son.
- Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas e indicativas de biopsia.
- Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo. La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
- Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad. Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes. 2: Signos secundarios:
- Engrosamiento de la piel.
- Permeabilidad linfática.
- Aumento de la vascularización.
- Afectación linfática.
- Dilatación ductal.
Bibliografía Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician; 2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo] Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo] Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of Radiology; 2007 [Reseña] Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto completo] Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007]. Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id= Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo] Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494- 5
11.- Masculino de 12 años, acude al servicio de urgencias 30 mins. después de haber ingerido
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg. De los siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto ES:
a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.
b) Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión.
c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.
En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.
- 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
- 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997
Los síntomas de intoxicación se dividen en:
- Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia.
- Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
- Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.
El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.
Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones, depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.
Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición ocupacional.
La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta de higiene personal.
La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.
14.- Paciente masculino de 17 años de edad que desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla
dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE 13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. El diagnóstico más probable es:
a) Enfermedad de Von Willebrand b) Hemofilia c) Trombocitopatía d) Deficiencia de factor XII
¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia?
El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del factor de coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una hemorragia incluso cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las articulaciones y en la cabeza.
A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
Equimosis (Moretones)
Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un hematoma grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación).
Sangra con facilidad
La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin importancia, cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de hemofilia.
Hemorragia en una articulación
La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el tiempo, deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona más común de complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de las articulaciones pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si se repiten.
Hemorragia en los músculos
La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios de la zona, provocando daño y, o deformación permanente.
Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral
La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave.
Otras fuentes de hemorragia
La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.
Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology. 7th ed. The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.
talasemia beta no producen suficiente cantidad de globina beta. Existen distintos tipos de talasemia alfa y beta, con síntomas que van de leves a graves.
La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el mundo.^1 Cada año nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves de talasemia.^2 Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega, asiática y africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.^3
¿Qué es la talasemia alfa?
Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente a personas de ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del sudeste asiático.^4 Los genes que controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la enfermedad se determina de acuerdo con el número de genes anormales o faltantes.
El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de globina alfa anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas pero pueden transmitir la anomalía genética a sus hijos. Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa) tienen dos genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir la enfermedad a sus hijos. La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa faltantes o anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal). La enfermedad trae como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida destrucción de los mismos. La mayoría de las personas afectadas padece anemia de leve a moderada y puede llevar una vida relativamente normal. La anemia puede empeorar temporalmente cuando la persona afectada contrae infecciones virales o cuando se trata con ciertos medicamentos (tales como medicamentos sulfa).^5 Algunas personas afectadas pueden desarrollar complicaciones con el tiempo como, por ejemplo, el agrandamiento del bazo y cálculos biliares.^5 Las personas que padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben recibir atención médica regular para detectar y tratar estas complicaciones. Algunas incluso pueden necesitar transfusiones de sangre ocasionalmente.^6 La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de hemoglobina H. Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una mutación específica denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales. Las personas afectadas por esta enfermedad generalmente padecen anemia de moderada a grave y a menudo desarrollan complicaciones, tales como el agrandamiento del bazo. En algunas oportunidades, algunas necesitan recibir transfusiones de sangre, por ejemplo, cuando desarrollan una enfermedad con fiebre, mientras que otras necesitan recibir transfusiones con mayor frecuencia.5, La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la producción de globina alfa. Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y acumulación de líquido. Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del parto. En casos poco frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la enfermedad antes de nacer y que recibieron tratamiento mediante transfusiones de sangre. Estos bebés necesitan recibir transfusiones de sangre de por vida.4,
¿Qué es la talasemia beta?
Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a personas con ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste asiático y del sur de China.^4 El control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones en uno o ambos genes pueden provocar este trastorno. La gravedad de la enfermedad depende de si uno o ambos genes de globina beta son portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación.
La talasemia menor (también denominada rasgo talasémico) es causada por una mutación en un gen de globina beta. La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas aunque algunas padecen anemia leve. Las personas afectadas pueden transmitir el gen anormal a sus descendientes. La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta. Por lo general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la talasemia mayor. Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden desarrollar algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor, como agrandamiento del brazo y anomalías en los huesos. Muchas de las personas afectadas necesitan, ocasionalmente o con mayor frecuencia, transfusiones de sangre para reducir las complicaciones.^1 La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos genes de globina beta. También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al médico que la describió por primera vez en el año 1925. La mayoría de los niños afectados parecen saludables al nacer. No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se vuelven pálidos e irritables y pierden el apetito. Su crecimiento es lento y a menudo tienen ictericia (su piel y sus ojos adquieren un color amarillento). Sin el tratamiento adecuado, estos niños desarrollan un bazo y un hígado de mayor tamaño, huesos débiles que se quiebran con facilidad, huesos faciales anormales, infecciones frecuentes y problemas cardíacos y mueren dentro de los primeros diez años de vida. Los niños afectados requieren transfusiones de sangre periódicas desde la lactancia.
Referencias
_1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of Medicine, volumen 353, número 11, 15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146.
- New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de 2005, consultado 2 de mayo de 2008, www.nyas.org/cooleys.
- National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08, www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html.
- Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007, http://www.cooleysanemia.org/.
- Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de mayo de 2008, www.thalassemia.com/alpha_thal.html.
- Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 14-34.
- Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload. FDA News, 9 de noviembre de 2005,_
17.- Un lactante a término sano de 2 días de vida presenta petequias generalizadas y tiene un recuento
plaquetario de 15 000/mm. Su madre no tiene historia de enfermedades anteriores y muestra un recuento sanguíneo completo normal. De los siguientes el diagnóstico más probable ES:
a) Púrpura trombocitopénica idiopática adquirida pasivamente. b) Enfermedad de von Willebrand. c) Trombocitopenia autoinmunitaria. d) Trombocitopenia amegacariocítica.
La trombocitopenia isoinmune resulta de la adquisición pasiva de anticuerpos de la madre dirigidos contra un antígeno de membrana plaquetaria del feto del que carecen las plaquetas de la madre. El diagnóstico debe sospecharse en un lactante sano trombocitopénico cuya madre presenta un recuento de plaquetas normal, y carece de historia previa de púrpura trombocitopénica idiopática o esplenectomía. La coagulopatía de consumo, suele complicar el curso de un paciente grave. La trombocitopenia amegacariocítica es un trastorno muy raro asociado a anomalías del esqueleto como ausencia del antebrazo.
