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Giardiasi
s
D R A. L I L A C H I N C H I L L A
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G. intestinalis tiene dos
estadios durante su ciclo de
vida: el trofozoíto, que es la
forma trófi ca o vegetativa
que produce las
manifestaciones clínicas, y el
quiste, que es la estructura
de resistencia y transmisión.
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CICLO BIOLÓGICO
- (^) El proceso es rápido y los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria longitudinal después de salir del quiste y en ocasiones antes de terminar su salida. Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve la colonización de duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración del ciclo celular varía entre seis y 20 horas o más
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CICLO BIOLÓGICO
- (^) El enquistamiento se inicia debido a
la escasez de colesterol; es probable
que la carencia del colesterol en la
membrana citoplasmática active la
expresión de genes codificadores de
las proteínas de enquistamiento.
Cuando los quistes se excretan con
las heces ya son infectivos
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Traumático
- La adhesión y colonización de trofozoítos de Giardia al intestino, está mediada por factores físicos y bioquímicos En el primer caso, la adherencia se produce por la presión negativa del disco suctor (como el de una ventosa), generada por la fuerza hidrodinámica secundaria a la actividad constante de los flagelos ventrales; este mecanismo también explica la adherencia de los trofozoítos al plástico y el vidrio, cuando crecen en cultivos in vitro.
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M Enzimático
- Los trofozoítos de G. intestinalis secretan proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos de varias formas: dañando las células del epitelio intestinal o actuando como caspasas para promover la apoptosis. Giardia modula las interacciones proteína- proteína mediante las proteínas de superficie variables (vsp, por sus siglas en inglés) que tienen una secuencia lim o estructuras ring formando enlaces coordinados con iones divalentes, considerados micronutrientes esenciales para el hospedero. Tóxico - Otro mecanismo que explica los síntomas y la atrofia de las vellosidades es el que inducirían las toxinas de Giardia. Aunque todavía no se ha logrado aislar alguna, se ha observado que el medio de cultivo en donde crecieron trofozoítos produce alteraciones en el epitelio intestinal. Sin embargo, la homología encontrada es con el veneno de Ataraspid enggadensis y el envenenamiento por la mordedura de esta serpiente ocasiona dolor abdominal, diarrea, vómito, náuseas, síntomas semejantes a los observados en la giardiasis.
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Ruptura de uniones celulares
Las proteínas implicadas en las
uniones celulares del epitelio
intestinal son: zonula occludens
(ZO-1) cingulina, ocludina y
claudinas. La ZO-1 es una proteína
de membrana periférica que
interactúa en la unión de la claudina
con la F-actina del citoesqueleto.
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Apoptosis
- (^) Recientemente se demostró que Giardia induce apoptosis en enterocitos y es dependiente de caspasa-3. Se ha propuesto que la apoptosis puede ser otra causa de aumento de la permeabilidad intestinal. También se ha establecido que la muerte celular por apoptosis contribuye a la resolución de la inflamación.
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M Manifestacio nes clínicas
- (^) El periodo prepatente es de
nueve días, el de incubación de
12 a 19 días y el de infección
dura algunas semanas a varios
meses; esta parasitosis puede
ser asintomática o sintomática
con fase aguda o crónica. El
dolor abdominal es epigástrico
y transprandial inmediato; las
evacuaciones son explosivas,
profusas, acuosas al principio y
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La giardiasis crónica puede durar varios meses y es devastadora en la población infantil, porque el dolor abdominal se exacerba durante la ingestión de los alimentos y los niños dejan de comer, además de que presentan meteorismo, distensión abdominal, flatulencia fétida, malestar general, astenia, adinamia, pérdida de peso, talla baja y déficit cognitivo. Manifestacion es clínicas
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GRACIAS Dra. Lila Chinchilla