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Principios básicos del manejo de las heridas
Jorge Mario Cruz-Amaya^1
(^1) Departamento de Salud Animal, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia..
[email protected]
(Recibido: 8 enero, 2008; aprobado: 1 abril, 2008)
RESUMEN: Las heridas traumáticas representan uno de los motivos más frecuentes de consulta en cirugía veterinaria. El desconocimiento de los principios básicos del tratamiento que rigen estos accidentes desencadena complicaciones, con secuelas en la función o la estética del animal. En la práctica clínica con animales domésticos se observan frecuentemente heridas como laceraciones, avulsiones, punciones e incisiones. Entender los mecanismos etiológicos que producen las heridas permite establecer el alcance de la lesión en cuanto a cantidad de tejido necrótico y grado de contaminación presente en la misma; estos mecanismos son factores clave a la hora de orientar el tratamiento y el tipo de cierre que hay que emplear. En pequeños animales comúnmente se presentan avulsiones, producto de accidentes con automóviles, heridas que suelen tener considerable tejido necrótico muy contaminado, mientras que en los caballos las punciones en las extremidades muchas veces transportan microorganismos a lo profundo de los tejidos e implican estructuras sinoviales de cápsulas articulares o vainas tendinosas con graves consecuencias cuando no se tratan como una urgencia. De otra parte, es fundamental para el practicante conocer el fenómeno de cicatrización tisular y la forma en que puede afectarse de manera adversa cuando se utilizan medicamentos, especialmente desinfectantes, de forma poco técnica. El objetivo de este artículo es discutir los conceptos terapéuticos más esenciales del manejo de las heridas.
Palabras clave: antisépticos, cirugía, trauma, vendajes.
Basic principles in the management of injuries
ABSTRACT: Traumatic wounds represent one of the most frequent reasons of consult in veterinary surgery. The ignorance regarding the basic treatment principles that rule these accidents produce complications, with consequences regarding the animal’s function or aesthetics. In the clinical practice with domestic animals wounds such as lacerations, avulsions, punctures and incisions are often seen. Understanding the etiological mechanisms that produce the wounds allows viewing the magnification of the lesion, concerning the quantity of the necrotic tissue and the contamination grade. These mechanisms are key factors when defining treatment and the type of suture to employ. In small animals, avulsions are common due to car accidents, wounds characterized by having considerable contaminated necrotic tissue; while in horses, the punctures in the limbs sometimes transport microorganisms deep in the tissues and involve synovial structures of the joint capsules or tendinouses sheaths with great consequences if they are not urgently treated. Otherwise, it is essential for the practitioner to know the tissular healing phenomenon and the way it can be adversely affected when medications, especially disinfectants, are not used properly. The objective of this article is to discuss the most essential therapeutic concepts regarding injury management.
Key words: antiseptics, surgery, trauma, bandages.
REVISIÓN DE LITERATURA
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Introducción
Durante muchos siglos el desarrollo de la cirugía se vio entorpecido debido a dos grandes obstáculos: la carencia de un método para anestesiar a los pacientes y el desconocimiento de la biología bacteriana y sus implicaciones en la contaminación de las heridas. Hace poco más de ciento cincuenta años tales barreras fueron superadas, lo que ha permitido a esta ciencia perfeccionarse al nivel actual.
El documento quirúrgico más antiguo que ha llegado hasta nuestros días es un papiro egipcio, conocido con el nombre de Edwin Smiht, egiptólogo que lo descubrió en el Cairo en el siglo pasado. Este papiro data del siglo XVII a. c. Se trata de una recopilación sistemática de casos que describen traumatismos en la cabeza, el cuello y la columna. Sorprende por su carácter científico y técnico, y la casi total ausencia del elemento “mágico” tan común en la antigua medicina egipcia. Puede leerse en este arcaico documento cómo después del examen inicial el autor dictaminaba: “Un paciente que voy a tratar”, “Un paciente que intentaré tratar”, “Un paciente que no puedo tratar”, dejando claro de esta manera el pronóstico (Wilkins, 1964).
Los egipcios recomendaban para las heridas la aplicación de carne fresca el primer día y posteriormente los vendajes impregnados en grasa y miel de abejas (Wilkins, 1964). Es admirable el acierto de esta recomendación, si se tiene en cuenta que la miel se utiliza en la actualidad para heridas infectadas con Staphylococcus aureus, Meticilino resistentes y es objeto de investigaciones para descubrir sus efectos favorables sobre la cicatrización de heridas infectadas (Dart, 2005; Lusby et al., 2002; Visaradia et al., 2006).
La edad media se caracterizó por un periodo de oscurantismo poco propicio para las ciencias. Las heridas se trataban frecuentemente con materia fecal de animales mezclada con ceniza o sustancias cáusticas que favorecían la aparición de pus en el tejido lesionado. Las infecciones eran tan frecuentes que los cirujanos consideraban
la supuración como parte normal del proceso de cicatrización. El axioma “El pus es bueno y alabable” data de los tiempos de Galeno de Pérgamo (siglo I d. c.) y perduró hasta muy entrado el renacimiento. La inversión de este concepto llegó con la introducción de la antisepsia por el cirujano inglés Joseph Lister, quien utilizaba ácido carbólico en las heridas y vendajes para destruir las bacterias, lo que permitió al propio Lister y a sus contemporáneos intentar cirugías previamente condenadas al fracaso (Thorwald, 2000).
Una vez conocido el fenómeno de la contaminación bacteriana y su forma de extenderse, se desarrollaron con más fuerza las técnicas de asepsia. La asepsia se diferencia de la antisepsia, por su énfasis en prevenir la contaminación bacteriana más que en destruir las bacterias presentes en la herida, lo que determina uno de los conceptos más relevantes de la cirugía moderna: los antibióticos no reemplazan la técnica aséptica (Brumbaugh, 2005).
Los campos de batalla han sido un laboratorio para el estudio del traumatismo masivo, se han registrado durante cientos de años varios métodos de tratamiento, y los protocolos resultantes y actualmente aceptados consisten en:
- debridamiento precoz
- lavado abundante
- manejo abierto de la herida en la mayoría de los casos
- uso apropiado de antibióticos
Etiología y clasificación de las heridas
Una herida es una disrupción de la continuidad normal de un tejido. La etiología de la herida frecuentemente determina la extensión del daño. Las heridas se clasifican en abiertas y cerradas.
Las heridas cerradas se producen por contusiones o injurias aplastantes. En este tipo de herida la piel está aparentemente intacta, pero las lesiones de los tejidos subyacentes pueden ser severas
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Clase 1: Laceraciones o incisiones con poco tejido necrótico y menos de 6 h de exposición. Su contaminación es mínima.
Clase 2: Laceraciones o incisiones con 6 a 12 h de exposición, poseen una contaminación importante.
Clase 3: Heridas con abundante tejido necrótico, contaminadas con materia fecal, arena, tierra o con más de 12 h de exposición. Se consideran heridas sucias o infectadas.
Una herida contaminada suele tener menos de 105 bacterias por gramo de tejido, mientras que las heridas infectadas tienen un número superior de bacterias. El hecho de que una herida pueda contener 105 bacterias sin que se desarrolle infección es un indicativo de la resistencia del huésped a la colonización bacteriana. Sin embargo, existen factores locales o sistémicos que disminuyen esta resistencia y así la presencia de unos pocos cientos de bacterias son suficientes para causar infección cuando dichos factores entran en juego (Slatter, 2003). Experimentalmente se ha visto que un inóculo de 5 mg de tierra disminuye el número de bacterias necesario para la infección a solo 10^2 (Auer & Stick, 1999).
El fenómeno de cicatrización
La cicatrización es un proceso dinámico que combina eventos físicos, químicos y celulares, para restaurar el tejido lesionado o sustituirlo por colágeno (Adam & Singer, 1999). Los mecanismos exactos que rigen la reparación cutánea no han sido comprendidos totalmente, el proceso involucra interacciones complejas entre varios tipos de células, sus mediadores (especialmente las citoquinas y los factores de crecimiento) y la matriz extracelular (Fossum, 2007).
El médico veterinario debe conocer los mecanismos fisiológicos involucrados en la reparación tisular, para elaborar un plan terapéutico adecuado (Theoret, 2004).
En el proceso de cicatrización existen cuatro fases: inflamación, debridamiento, reparación y maduración. Varias de estas fases se presentan de manera simultánea (Adam & Singer, 1999).
La fase inflamatoria es una respuesta tisular protectora iniciada por el daño, se caracteriza por un incremento en la permeabilidad vascular y quimiotaxis de células circulantes, especialmente glóbulos blancos, que inician el debridamiento. La concentración de neutrófilos y monocitos se incrementa debido a varios mediadores quimiotácticos aportados por la cascada de la coagulación, la activación de los factores del complemento y las células mesenquimales lesionadas (Egosi et al., 2003; Singer & Clark, 1999).
Los neutrófilos previenen la infección eliminando microorganismos y detritus mediante la fagocitosis (Chettibi & Ferguson, 1999). Los monocitos se transforman en macrófagos dentro de las heridas en un lapso de 24-48 h, secretando colagenasas para eliminar tejidos necróticos, bacterias y materiales extraños, también secretan factores quimiotácticos y de crecimiento. Los factores de crecimiento inician y mantienen la formación de tejido de granulación (Fossum, 2007).
Cuando la injuria ocurre, la producción y secreción de citoquinas se inicia en las plaquetas y los glóbulos blancos de las márgenes tisulares lesionadas, estas sustancias coordinan la síntesis de proteínas indispensables para el proceso de cicatrización. El término citoquina engloba varios compuestos como las interleucinas, factor estimulante de colonias, factor de necrosis tumoral y factores de crecimiento (Horward, 1998).
La fase de reparación comienza a los 3-5 días de la lesión. Los macrófagos estimulan la proliferación de fibroblastos, que invaden las heridas para sintetizar y depositar colágeno, elastina y proteoglicanos que maduran en tejido fibroso. La síntesis de colágeno está asociada con un aumento temprano en la resistencia a la tracción de la herida. La fase fibroblástica de la cicatrización dura de 2-4 semanas dependiendo de
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la naturaleza lesional. El proceso de cicatrización se ve muy deteriorado cuando la función de los macrófagos está disminuida (Adam & Singer, 1999; Fossum, 2007).
Los capilares invaden la herida por debajo de los fibroblastos migratorios. La combinación de neocapilares, fibroblastos y tejido fibroso forma el tejido de granulación carnoso de color rojo brillante a los 5 días de ocurrida la lesión. Este tejido obra como una barrera contra la infección y aporta una superficie para la migración epitelial. Los fibroblastos pasan por un fenómeno de apoptosis (Desmouliere et al., 1995) o adquieren una forma similar a la del miocito y se transforman en miofibroblastos que participan en la contracción de la herida durante la segunda semana de reparación (Adam & Singer, 1999; Theoret, 2004).
La formación de epitelio es una barrera importante contra la infección y la pérdida de líquidos desde la herida, y la epitelización se inicia cuando se ha formado tejido de granulación, debido a que es guiada por las fibras de colágeno. El neoepitelio formado tiene inicialmente un grosor monocelular y es frágil, pero de manera gradual forma capas adicionales. La epitelización ocurre más rápidamente en un ambiente húmedo que en uno seco, y no se produce en tejido inviable (Theoret, 2004).
La contracción de la herida reduce el tamaño de la lesión una vez que los miofibroblastos presentes en el tejido de granulación ejercen su acción, este efecto puede ser inhibido por la aplicación de glucocorticoides (Farstvedt & Stashak, 2004).
La resistencia de la herida se incrementa debido a los cambios que ocurren en la fase de maduración. Es decir, cuando el colágeno se orienta y entrecruza en forma adecuada, las fibras de colágeno se orientan a lo largo de las líneas tensionales. La resistencia del tejido normal nunca se recupera en las heridas, y llega a ser un 80% de lo normal.
Factores sistémicos y locales que afectan la cicatrización
La resistencia del huésped a la infección puede verse influenciada por factores sistémicos o factores locales (Orsini, 2004).
Los factores sistémicos asociados al retrazo en el proceso de cicatrización incluyen: anemia, hipoproteínemia, uremia, estados de choque, fármacos (corticoides, quimioterapia) (Fossum, 2007; Theoret, 2004).
Los factores locales que perjudican la resistencia del huésped a las infecciones son: los cuerpos extraños, presencia de tejido necrótico o isquémico, espacio muerto, seromas y hematomas, excesivo o inapropiado material de sutura, número de bacterias presentes y la especie implicada (Hendrix & Baxter, 2005; Orsini, 2004).
Los cuerpos extraños en una herida contaminada disminuyen dramáticamente el número de bacterias necesarias para causar infección, se tendrá en cuenta la arena o las aristas de madera introducidas durante el traumatismo; igualmente, los materiales de sutura y los drenes empleados por los cirujanos pueden actuar como cuerpos extraños (Slatter, 2003).
Fallos al cerrar el espacio muerto favorecen la aparición de hematomas y seromas, que actúan como medio de cultivo para las bacterias o diluyen el sistema inmune y potencian las infecciones (Slatter, 2003).
Los materiales de sutura recomendados para cerrar el espacio muerto son los monofilamentos absorbibles, debido a que los multifilamentos ofrecen a las bacterias la posibilidad de escapar de los fagocitos, los cuales no pueden penetrar el entramado de estos hilos (Fossum, 2007, Slatter, 2003).
La localización anatómica de la herida es un factor importante de cara al pronóstico y al tratamiento. La resistencia de las heridas a la infección varía entre las diferentes regiones corporales debido a
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en el nivel tisular, como son la disminución en la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos; adicionalmente, las preparaciones que contienen epinefrina deben usarse con cautela porque inducen vasoconstricción y potencian la infección (Auer & Stick, 1999).
Cuando las heridas son complejas, involucran tejidos sinoviales o cavidades del cuerpo, por lo que es preferible recurrir a la anestesia general una vez se estabilice el paciente; igualmente si se anticipa la necesidad de un yeso o el animal es indómito (Baxter, 2004).
Un área extensa de la piel alrededor de la herida debe ser depilada y preparada asépticamente. Esto permite iniciar los tratamientos quirúrgicos sin tener que reacomodar los campos y causar contaminación adicional. Antes de depilar, los tejidos expuestos deben protegerse de la contaminación con pelo y residuos aplicando una gasa húmeda en la herida, que la separe de la piel circundante. Para depilar es preferible usar una maquina esquiladora con una cuchilla # 40, que rasurar, debido a que las cuchillas de afeitar inducen un trauma adicional a la piel y favorecen la aparición de dermatitis (Fossum, 2007; Slatter, 2003).
La piel que circunda la herida puede lavarse utilizando un jabón que contenga clorhexidina 4% o povidona-yodada, y es preferible evitar que el jabón penetre a la herida, ya que es citotóxico (Barber, 1998).
El jabón de clorhexidina 4% ha demostrado excelentes resultados no sólo para preparar la piel del paciente sino también las manos del cirujano; este jabón se adhiere al extracto corneo de la piel y produce un efecto residual (Sootwod & Baxter, 1996).
Luego de lavar la piel que circunda la herida puede aplicarse un desinfectante como povidona- yodada o clorhexidina, se recomienda la última porque no se desactiva en presencia de materia orgánica (Prince et al., 1978).
El contacto de estos desinfectantes con los tejidos expuestos a concentraciones superiores al 0,1% para la povidona y al 0,05% para la clorhexidina, no es recomendable porque retrasan la cicatrización y entorpecen la migración de neutrófilos a la zona (Barber, 1998; Ingle-Fehr & Baxter, 1998). Cuando se aplica povidona- yodada en heridas amplias puede adsorberse y ser asociada con acidosis metabólica, daño renal y tirotoxicosis en humanos (Nobukuni et al., 1997; Shetty & Duthie, 1990).
El desbridamiento de los tejidos se considera el factor individual más importante en el tratamiento de las heridas, consiste en retirar los tejidos muertos y desvitalizados para reducir los niveles de bacterias (véase la Figura 2 ). La contaminación resulta en infección cuando las bacterias presentes en la herida se establecen y proliferan. Los tejidos desvitalizados favorecen este proceso porque representan un medio de cultivo para los microorganismos (Fossum, 2007; Slatter, 2003; Auer & Stick, 1999).
Figura 2 : El mismo paciente de la figura anterior luego de depilar, debridar y lavar la herida. El procedimiento se realizó bajo sedación con xilacina (1 mg / kg / IV) y analgesia con infiltración periférica de lidocaína (Fotografía archivo del autor).
La vitalidad tisular se determina clínicamente, es frecuente que exista una línea de demarcación entre los tejidos muertos y los vivos. Sin embargo, no siempre es tan obvio este síntoma y ocasionalmente debe esperarse 24-48 h para realizar una segunda desbridación. Una guía confiable consiste en realizar un corte a través de los tejidos sospechosos, el sangrado de la red capilar sugiere la vitalidad tisular.
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Al desbridar el músculo y las fascias es posible ser más agresivo, mientras que con los tendones y el tejido nervioso es mejor ser conservador; igualmente, deben minimizarse las pérdidas de piel para reducir la tensión al cerrar la herida y mejorar el resultado cosmético (Auer & Stick, 1999; Slatter, 2003).
Una vez se da por concluido el proceso de desbridación, la herida debe lavarse concienzudamente. Los beneficios de lavar las heridas incluyen la remoción de pequeñas partículas exógenas, bacterias y detritus. Las soluciones empleadas para el lavado deben aplicarse a presión para maximizar el efecto de disminución de la posibilidad de infecciones purulentas, ya que las bacterias se adhieren a los tejidos debido a una carga electrostática (Ingle- Fehr & Baxter, 1998; Talan, 1999).
Una alternativa práctica es utilizar una jeringa de 50 cc con una aguja del calibre 18, lo cual proporciona una presión de irrigación de unas 8 psi. Presiones superiores pueden actuar de forma negativa en los tejidos (Slatter, 2003).
Las soluciones empleadas para el lavado de la herida son de gran importancia. El uso de antisépticos o antibióticos diluidos en las soluciones de lavado disminuyen el número de bacterias en las superficies. Sustancias como la clorhexidina 0,05% y la povidona-yodada 0,1%, son las más empleadas (Amber et al., 1983; Barber, 1998). Concentraciones mayores de estas sustancias producen citotoxicidad (Barber, 1998; Berry & Sullins, 2003; Brumbaugh, 2005).
El lavado de estructuras sinoviales con clorhexidina al 0,5% produce inflamación intensa y cojera en el caballo, mientras que la misma concentración de esta sustancia en las heridas cutáneas del perro retarda la cicatrización (Auer & Stick, 1999).
La adición de antibióticos a las soluciones de lavado como aminoglucosidos, penicilinas, cefalosporinas y tetraciclinas también ha demostrado que reducen la tasa de infección,
especialmente si se aplica dentro de las tres primeras horas de producida la herida (Stashak, 1991).
Opciones de cierre
Existen básicamente tres tipos de cierre para las heridas, la elección de uno en particular depende de factores como el grado de contaminación y la cantidad de tejido necrótico presente en la herida (Fossum, 2007; Slatter, 2003).
La habilidad de reconocer entre una herida infectada y otra contaminada es fundamental para el cirujano veterinario. Por principio, las heridas contaminadas suelen permitir el cierre primario después de un tratamiento adecuado; por el contrario, las heridas sucias no deben suturarse (Fossum, 2007; Slatter, 2003, Auer & Stick, 1999).
El cierre primario es aquel que incluye la sutura como parte del tratamiento inicial que se da a la herida, se practica en heridas con mínima contaminación que pueden quedar limpias después de ser desbridadas y lavadas. Cuando sea posible debe realizarse el cierre primario; este proporciona cobertura inmediata y, en general, las heridas tratadas de esta forma requieren menos cuidados de hospitalización, se disminuyen los costos y el retorno a la función es más rápido (Slatter, 2003). Para que un cierre primario tenga éxito, depende de dos factores: irrigación tisular apropiada e inóculo bacteriano por debajo del nivel crítico (Hendrix & Baxter, 2005; Baxter, 1998 ).
El cierre primario retardado es el que se realiza cuando la herida queda limpia después de un proceso de lavado y desbridado de varios días. Puede hacerse en forma temprana (2-3 días del trauma), cuando aún existe tejido de granulación, o tardío (5-6 días del trauma), cuando ya se formó tejido de granulación (Slatter, 2003).
En el cierre por segunda intención no se practica ningún tipo de sutura, la herida se deja cicatrizar
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de cicatrización porque remueve el epitelio neoformado; por esto, cuando se considera que la herida está libre de tejido necrótico, la capa de contacto debe impregnarse en un ungüento antibiótico con base hidrosoluble para evitar este efecto (Fossum, 2007).
El vendaje seco no proporciona ningún tipo de humedad en la capa de contacto, se recomienda en heridas que exudan plasma u otros fluidos en forma abundante (Fossum, 2007).
Muchas sustancias se aplican directamente sobre los tejidos lesionados al momento de vendar al paciente, algunas de ellas de uso tradicional se han investigado con resultados negativos. Antibióticos como la nitrofurazona retardan la epitelización de las heridas y actualmente no se recomienda (Hanson, 2004). El ungüento triple antibiótico (neomicina-bacitracina-polimixina) puede retardar la contracción de la herida, pero favorece la epitelización debido al componente de zinc-bacitracina (Swain, 1987).
Otras sustancias como el áloe vera y la sulfadiazina de plata controlan la proliferación bacteriana y aceleran el proceso de epitelización (Dart et al., 2005; Berry & Sullins, 2003; Rodríguez et al., 1988).
La sulfadiazina de plata en base acuosa tiene la capacidad de penetrar los tejidos necróticos y es el fármaco de elección para el tratamiento de las quemaduras (Hanson, 2005). Se demostró in vitro toxicidad para los queratinocitos y fibroblastos humanos e inhibición de las células polimorfonucleares y linfocitos para esta sustancia, efectos que son revertidos si se combina con áloe vera (Fossum, 2007).
Actualmente existen en el mercado vendajes impregnados en sulfadiazina de plata de liberación lenta, con efectos celulares menos tóxicos y un impacto menos dramático en los mecanismos de cicatrización (Ziegler et al., 2006).
El áloe vera es útil sobre las quemaduras por su actividad bacteriana contra las Pseudomona
aeruginosa , sus propiedades antiprostaglandinas y antitromboxano favorecen el mantenimiento de la permeabilidad vascular previniendo la isquemia dérmica (Fossum, 2007).
Conclusiones
En medicina veterinaria se observan con frecuencia heridas como laceraciones, avulsiones, incisiones y punciones. El protocolo aceptado incluye el desbridamiento precoz, lavado abundante, manejo abierto de la herida en la gran mayoría de los casos y el uso apropiado de antibióticos.
El manejo de las heridas es un área de intensas investigaciones, un progreso considerable ha sido alcanzado en la actualidad como resultado de los nuevos descubrimientos, que incluyen: factores de crecimiento, sustitutos de piel, terapia genética y otros aún no disponibles en cirugía veterinaria. De gran interés es el hallazgo de nuevas sustancias que favorezcan el proceso de cicatrización. Igualmente, es de capital importancia para la clínica diaria el conocimiento de los parámetros básicos que rigen el manejo de las heridas.
Referencias Bibliográficas
Adam, J.; Singer, M.D.; Richard, A.F.; et al. Cutaneus wound healing. The New Journal of Medicine , v.34, p.738-746, 1999. Amber, E.I.; Henderson, R.A.; Swain, S.F. A comparation of antimicrobial efficacy and tissue reaction of four antiseptics on canine wounds. Veterinary Surgery, v.12, p.63-68, 1983. Auer, J.A.; Stick, J.A. Equine Surgery. Philadelphia: Saunders Company; 1999. 129-138p. Barber, S.M. Topical wound treatments. In: White, II N.A,; Moore J.N. (Ed.) Currente techniques in Equine Surgey and Lameness. 2.ed. Philadelphia: Saunders Company, 1998. 84-92p. Baxter, G.M. Wound management. In: White, II N.A.; Moore, J.N. (Ed.) Current Techniques in Equine Surgery and Lameness. 2.ed. Philadelphia, Saunders Company, 1998. 72-78p. Baxter, G.M. Management of wounds involving synovial structures in horses. Clinical Techniques in Equine Practice , v.3, n.2, p.204-214, 2004.
(^80) Principios básicos del manejo de las heridas
Berry, D.B.; Sullins, K.E. Effects of topical aplication of antimicrobials and bandaging in wounds of the distal aspect on the limbs in horses. American Journal of Veterinary Research , v.64, p.88-92,
Blackford, J.T. Management of exuberant granulation tissue. In: White, II N.A.; Moore, J.N. (Ed.) Current Techniques in Equine Surgery and Lameness. 2.ed. Saunders company. Philadelphia. 1988. 80-84p. Booth, L.C.; Feeney, D. Superficial osteitis and sequestrum formation as a result of skin avulsion in the horse. Veterinary Surgery, v.11, p.2-8,
Brow, P.W. The fate of exposed bone. American Journal of Surgery , v.137, p.464-469, 1979. Brumbaugh, G.W. Use of antimicrobials in wound management. Veterinary Clinics of North America, Equine Practice , v.21, n.1, p.63-75,
Chettibi, S; Ferguson, M.W.J. Wound repair, an overview. In: Gallin, J.I.; Snyderman, R. (Ed.) Inflamation, Basic principles and Clinical Correlates. 3.ed. New York: Williams and Wilkins; 1999. 865-881p. Clem, M.F.; Debowes, R.M.; Yovich, J.R. Osseus sequestartion in the horse. A review of 68 cases. Veterinary Surgery , v,17, p. 2-5, 1988. Dart, A.J.; Dowling, B.A., Smith, C.L. Topical treatments in equine wound managemnet. Veterinary Clinics of North America, Equine Practice , v.21, n.1, p.77-89, 2005. Desmouliere, A.; Redard, M.; Darby, I. et al. Apoptosis mediates the decrease in cellularity during the transition between granulation tissue and scar. American Journal of Pathology , v.16, p.56-66, 1995. Egosi, E.I.; Ferreira, A.M.; Burns, A.L. et al. Mast cells modulate the inflamation but not the proliferative response in healing wounds. Wound Repair and Regeneration , v.11, p.46-54, 2003. Farstvedt, E.; Stashak, T.S. Update on topical wound medications. Clinical Techniques in Equine Practice , v.3, n.2, p.164-172, 2004. Fossum, T.W. Small Animal Surgery. 3.ed. St. Louis: Mosby-Elsevier; 2007. p.159-176. Gómez, J.H.; Hanson, R.R. Use of dressing and bandages in equine wound mangemnet. Veterinary Clinics of North America, Equine Practice , v.21, n.1, p.91-104, 2005. Gómez, J.H.; Schumacher, J.; Lauten, SD. et al. Effects of 3 biologic dressing on healing of
cutaneus wounds on the lims of horses. Canadian Jornal of Veterinary Research , v.68, n.1, p.49- 55, 2004. Hanson, R.R. Management of avulsion wounds with exposed bone. Clinical Techniques in Equine Practice, v.3, n.2, p.188-203, 2004. Hanson, R.R. Management of burn injuries in the horse. Veterinary Clinics of North America, Equine Practice , v.21, n.1, p.105-123, 2005. Hendrix, S.M.; Baxter, G.M. Management of complicated wounds. Veterinary Clinics of North America, Equine Practice , v,21, n.1, p.217-230, 2005. Horwitz, D.J. Osseus interfernce of soft tissue healing. Surgical Clinics of North America , v. 64, p. 699-704, 1984. Howard, R.D.; Mcilwraith, C.W.; Trotte, G.W. et al. Clonning of equine interleukin 1 alpha and equine interleukin 1 beta and determination of their full- lenght cDNA sequences. American Journal of Veterinary Research , v.59, p.704-711, 1998. Ingle-Fehr, J.; Baxter, G.M. Skin Preparation and surgical scrub techniques. In: White, II N.A.; Moore, J.N. (Ed.) Current Techniques in Equine Surgery and Lameness. 2ed. Philadelphia: Saunders company; 1998. 68-72p. Lusby, P.E.; Coombes, A.; Wilkinson, J.M. Honey: A potent agent for wound healing? Journal of Wound, Ostomy and continence Nursing. v.29, n.6, p.295-300, 2002. Moens, Y.; Verschooten, F.; Demoor, A. Bone sequestration as a consequence o lims wounds in the horse. Veterinary Radiology , v.21, p.40-44,
Nobukuni, K.; Hayakawa, N.; Namba, R. et al. The influence of long-term treatment with povidone- iodine on thyroid function. Dermatology , v.195, p.69-72, 1997. Orsini, J.A. Mangement of severely infected wounds in the equine patient. Clinical Techniques in Equine Practice , v.3, n.2, p.225-236, 2004. Prince, H.N.; Nonemarker, W.S.; Norgard, R.C. Drug resistence studies with topial antiseptics. Journal of Pharmacology Science , v.67, p. 1629-1631,
Rodríguez-Bigas, M.; Cruz, N.I.; Suárez, A. Comparative evaluattion of Aloe Vera in the management of burn wouds in Guinea pigs. Plastic Reconstructive Surgery , v.81, p. 386- 389, 1988. Scheider, R.Y.; Bramlage, L.R.; Mecklenburg, L.M. et al. A retrospective study of 142 affect with
