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protocolo de investigación sobre dengue con censo de niños afectados
Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones
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Portada ...................................................................................... Índice ......................................................................................... Introducción ............................................................................. Marco Teórico .......................................................................... 2.1. Definición del Dengue 2.2. Agente etiológico 2.3. Ciclo de replicación viral 2.4. Clasificación clínica según la OMS 2.5. Manifestaciones clínicas 2.6. Diagnóstico y diagnóstico diferencial 2.7. Respuesta inmunológica y fisiopatología 2.8. Factores de gravedad Justificación .............................................................................. Planteamiento del Problema ................................................... Objetivo General y Específicos .............................................. Hipótesis ................................................................................... Diseño de Investigación .......................................................... Procesamiento de Datos ......................................................... Resultados del Panorama Epidemiológico ........................... 9.1. Estadísticas Nacionales 9.2. Panorama Estatal 9.3. Situación del Hospital General de Celaya Clasificación Clínica y Manejo del Dengue Pediátrico ........ 24 10.1 Definiciones por grupos 10.2 Principios de manejo 10.3 Datos de alarma 10.4 Metas hemodinámicas y de laboratorio 10.5 Monitoreo y manejo por grupos Conclusiones ........................................................................... Bibliografía .............................................................................. 26 Gracias ………………………………………………………….…...
Liberación de la célula () El proceso de replicación del virus incluye varias etapas fundamentales: la unión del virión a la superficie celular, la entrada del genoma viral al citoplasma, la traducción de proteínas virales, la replicación del ARN, el ensamblaje de nuevos viriones y la liberación de las partículas virales. La glicoproteína E, principal proteína de la envoltura viral, desempeña un papel clave en la unión del virus a la célula huésped. La determinación estructural tridimensional de esta glicoproteína ha permitido comprender con mayor precisión los mecanismos de adhesión y entrada viral. La glicoproteína E se une a receptores celulares como el sulfato de heparano y las lectinas DC-SIGN y CLEC5A, facilitando la entrada del virus. Además, en presencia de anticuerpos dirigidos contra la glicoproteína E o la proteína precursora de membrana (pre-M), el virus puede interactuar con receptores de inmunoglobulina de la superficie celular, lo cual se asocia con el fenómeno de amplificación dependiente de anticuerpos. Una vez producida la fusión entre las membranas viral y celular, el ARN del virus es liberado en el citoplasma. Desde este genoma se traduce una única poliproteína que posteriormente es escindida para formar tres proteínas estructurales y siete no estructurales. Entre estas, la proteína no estructural NS3 actúa como proteasa viral, mientras que la proteína NS5 funciona como ARN polimerasa dependiente de ARN, conformando junto a otras proteínas virales y del huésped el complejo de replicación. En la fase final del ciclo viral, la proteína pre-M es escindida por la enzima celular furina, proceso indispensable para la maduración y liberación de viriones completamente infectivos. Esta escisión aumenta hasta cien veces la capacidad infecciosa del virus, representando un paso crucial en la patogénesis del dengue.Según la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2009), la infección se clasifica en tres fases clínicas:
a. Fase febril: dura de 2 a 7 días y se caracteriza por fiebre alta (≥38.5 °C), cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias y exantema macular transitorio b. Fase crítica: ocurre alrededor de la defervescencia (días 3 a 7), cuando puede presentarse síndrome de fuga vascular, sangrado y disfunción orgánica. En esta etapa pueden observarse signos de alarma como dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, sangrado de mucosas, hepatomegalia o aumento del hematocrito con trombocitopenia c. Fase de recuperación: se caracteriza por la reabsorción del plasma extravasado, mejoría clínica y normalización gradual de los parámetros hemodinámicos y hematológicos Entre las manifestaciones adicionales descritas se incluyen insuficiencia hepática, disfunción miocárdica, lesión renal aguda y compromiso neurológico. En casos pediátricos, las manifestaciones neurológicas como encefalopatía y convulsiones se reportan en aproximadamente el 1% de los casos. El diagnóstico del dengue se basa en la combinación de hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio. En la fase aguda se emplean pruebas moleculares (RT-PCR o pruebas de amplificación de ácidos nucleicos) y detección del antígeno NS1; en fases posteriores se utilizan pruebas serológicas para IgM e IgG. La prueba del torniquete puede ser útil para demostrar fragilidad capilar en el contexto clínico compatible. El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades febriles como chikungunya, Zika, leptospirosis, fiebre tifoidea y malaria, que pueden presentar cuadros clínicos similares. Sin embargo, la trombocitopenia y las manifestaciones hemorrágicas son más características del dengue. Desde el punto de vista clínico, la OMS ha propuesto el concepto de síndrome del dengue ampliado, que contempla pacientes con daño orgánico grave sin evidencia
puede detectarse entre 6 y 18 horas antes del inicio de los síntomas y desaparece al resolverse la fiebre. Durante la viremia en monos, el DENV se ha identificado en ganglios linfáticos distantes, y con menor frecuencia en bazo, timo, pulmón y médula ósea. También se ha aislado de leucocitos periféricos al final del periodo virémico. En humanos, se ha observado que la infección de células mononucleares de sangre periférica puede persistir incluso después de que la viremia deja de ser detectable. Algunos estudios han señalado a los monocitos como las principales células infectadas, mientras que otros sugieren una participación significativa de linfocitos B (CD20+), donde se han detectado los niveles más altos de ARN viral, aunque no se descarta la unión pasiva de viriones a estas células. En estudios post mortem, el aislamiento viral ha sido limitado, pero el hígado se ha identificado como uno de los órganos con mayor frecuencia de detección. Se ha descrito infección de macrófagos cutáneos y células de Kupffer hepáticas, y en algunos casos, la presencia de antígenos virales en hepatocitos. Respuesta inmunológica y eliminación del virus La eliminación del DENV depende de las respuestas inmunes innatas y adaptativas. Las células infectadas producen interferones tipo I, lo que activa mecanismos antivirales. En pacientes pediátricos con dengue se han encontrado niveles séricos elevados de IFN-alfa, aunque el papel exacto de estas citoquinas en la protección o la patogénesis aún no está completamente esclarecido. Aunque el interferón inhibe la replicación del virus in vitro, las proteínas del DENV pueden bloquear tanto su producción como su acción antiviral. Además, estudios han mostrado que la expresión de genes asociados con la señalización del interferón tipo I es menor en pacientes con síndrome de choque por dengue (DSS), lo que sugiere que una respuesta atenuada podría contribuir a una evolución más grave de la enfermedad.
La respuesta de anticuerpos generada frente al DENV está dirigida principalmente contra las proteínas E, pre-M y NS1. Los anticuerpos contra la proteína E pueden neutralizar el virus, inducir lisis mediada por complemento o citotoxicidad dependiente de anticuerpos, y bloquear la unión del virus a sus receptores celulares. En cambio, los anticuerpos contra NS1, al no estar presentes en el virión, no neutralizan la infección, pero pueden promover la eliminación de células infectadas mediante mecanismos inmunitarios. Un fenómeno relevante es la mejora dependiente de anticuerpos (ADE), que ocurre cuando los niveles de anticuerpos son insuficientes para neutralizar el virus. En estas condiciones, los complejos virus-anticuerpo facilitan la entrada del virus en células que expresan receptores de inmunoglobulina, como los monocitos, potenciando la infección. Este proceso se ha demostrado en modelos animales, donde la transferencia pasiva de bajos niveles de anticuerpos específicos incrementa la carga viral y la severidad clínica. Por otro lado, la respuesta de linfocitos T CD4+ y CD8+ contribuye a la eliminación de células infectadas mediante la producción de citoquinas como IFN-γ, TNF-α y linfotoxinas. No obstante, el IFN-γ puede simultáneamente favorecer la expresión de receptores de inmunoglobulina, facilitando indirectamente el fenómeno ADE y, por ende, la progresión a formas graves del dengue.La cinética de los anticuerpos específicos del DENV en las infecciones secundarias del dengue difiere de la de las infecciones primarias del dengue en varios aspectos. () Antes de la exposición al virus, se presentan bajas concentraciones de anticuerpos contra el serotipo del virus causante de la infección secundaria. Como resultado, podría producirse una intensificación de la infección dependiente de anticuerpos en las primeras etapas de las infecciones secundarias por DENV. Las concentraciones de anticuerpos específicos contra el DENV aumentan más temprano en la infección secundaria, alcanzan títulos máximos más altos y presentan una relación IgM:IgG más baja, lo que sugiere una respuesta
endotelial ocurre principalmente por mecanismos inmunomediados más que por infección directa del endotelio. El aumento de la permeabilidad vascular se asocia con la liberación de mediadores inflamatorios, entre los que destacan TNF-α, IFN-γ, IL-2, IL-8, VEGF y componentes del complemento C3a, C5a. Estas sustancias provienen de monocitos, linfocitos T, plaquetas activadas y mastocitos, y se han vinculado con la severidad clínica y la magnitud de la fuga de plasma. Los niveles elevados de TNF-α soluble se correlacionan directamente con la aparición de derrame pleural y la gravedad de la enfermedad. No obstante, el grado de replicación viral sigue siendo el principal determinante de la intensidad de la respuesta inmunitaria y de la fuga capilar. è Alteraciones hematológicas: son comunes la leucopenia y la trombocitopenia, siendo esta última un criterio diagnóstico de FHD cuando el recuento plaquetario cae por debajo de 100,000. Dichas alteraciones derivan de la supresión medular y la destrucción inmunológica de plaquetas, mediada por complejos virus-anticuerpo y activación del complemento. Las manifestaciones hemorrágicas pueden variar desde petequias hasta hemorragias internas graves, también se ha evidenciado activación del endotelio y del sistema de coagulación, con elevación de factores como el von Willebrand, factor tisular y activadores del plasminógeno, lo que contribuye a la coagulopatía y vasculopatíaobservadas en los casos severos. Adicionalmente, se ha propuesto un posible mimetismo molecular entre proteínas virales (E y NS1) y factores de coagulación, lo que podría explicar algunos eventos hemorrágicos inmunomediados. è A nivel hepático: La infección por DENV ocasiona elevación leve de aminotransferasas y, en casos graves, necrosis hepatocelular con mínima infiltración inflamatoria, lo que sugiere un daño directo sobre hepatocitos y células de Kupffer, aunque no se descarta un mecanismo inmunitario asociado.
è Compromiso del sistema nervioso central es infrecuente, limitándose a casos aislados de encefalopatía o encefalitis, donde el virus ha sido ocasionalmente detectado en tejido cerebral, pero sin evidencia generalizada de inflamación neuronal. Factores que influyen en la gravedad de la enfermedad Factores virales: puede ocurrir durante la infección con cualquiera de los cuatro serotipos de dengue; aunque estudios han sugerido que el riesgo es mayor con los virus del dengue. Los análisis genéticos de aislados de DENV del hemisferio occidental sugieren fuertemente que la DHF solo ocurre durante la infección con virus que caen en genotipos específicos dentro de cada serotipo de dengue. Varios estudios han sugerido que los genotipos "virulentos" y "avirulenos" difieren en su capacidad de replicarse en células monocíticas, pero aun no está claro que la diferencia en la replicación in vitro sea el factor responsable de la virulencia. Edad: El riesgo parece disminuir con la edad, especialmente después de los 11 años. la edad de las infecciones por dengue fue en un rango de 4 a 40 años de edad. Estado nutricional: Los casos de dengue son mas comunes en niños con desnutricion reflejar el papel de la respuesta inmune en la patogénesis de la enfermedad. Factores genéticos: Ocurre con más frecuencia en personas blancas que en personas negras, se han encontrado asociaciones genéticas significativas de dos polimorfismos de un solo nucleótido, uno en el gen de la secuencia B relacionada con el polipéptido de clase I del complejo de histocompatibilidad principal (MICB) y otro en los genes de la fosfolipasa C epsilon 1 (PLCE1) , con síndrome de shock por dengue y dengue menos grave. ()
Asimismo, la magnitud del problema se incrementa debido a la ausencia de un tratamiento antiviral específico y a las limitaciones de las opciones vacunales actuales, lo que posiciona el diagnóstico temprano y el manejo clínico oportuno como pilares esenciales para disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas. La comprensión detallada de los factores determinantes de gravedad, como serotipo y genotipo viral, edad, estado nutricional y predisposición genética permitirá fortalecer las políticas de vigilancia epidemiológica, optimizar los criterios de clasificación clínica y mejorar las intervenciones en salud pública. Por lo tanto, el estudio del dengue desde una perspectiva virológica, inmunológica y clínica es de gran relevancia, ya que contribuye a ampliar el conocimiento científico sobre la enfermedad, promueve una atención médica más eficiente y apoya la toma de decisiones informadas para reducir el impacto sanitario y social de este padecimiento en futuros casos. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El dengue continúa siendo una de las principales causas de morbilidad pediátrica en México, representando un desafío constante para los servicios de salud debido a su comportamiento epidémico y a la posibilidad de evolucionar hacia formas graves que ponen en riesgo la vida de los pacientes. En los últimos años, se ha observado un incremento significativo en el número de casos reportados a nivel nacional, particularmente en regiones del Bajío, entre ellas el municipio de Celaya, Guanajuato. En el Hospital General de Celaya, se ha identificado un aumento de ingresos hospitalarios de pacientes pediátricos con cuadros febriles compatibles con dengue, algunos de los cuales progresan a formas graves o de alarma. Esta situación ha evidenciado la necesidad de fortalecer los procesos de atención médica, ya que actualmente se presentan variaciones en la práctica clínica relacionadas con la experiencia individual del personal tratante. Dichas diferencias pueden generar
errores en la clasificación de la gravedad, sobreuso o subutilización de recursos hospitalarios, y retrasos en la identificación oportuna de signos de alarma. Sumado a ello, el marco teórico señala que la evolución clínica del dengue depende de múltiples factores, entre ellos la respuesta inmunológica, el serotipo viral, la presencia de una infección secundaria y las características propias del paciente, lo cual exige una valoración integral y altamente especializada al momento del diagnóstico. No obstante, la falta de estandarización clínica dificulta que estos determinantes fisiopatológicos se incorporen en la atención cotidiana, incrementando el riesgo de complicaciones prevenibles. La ausencia de un protocolo de manejo integral específico para la población pediátrica limita la estandarización de la atención y dificulta la toma de decisiones clínicas basadas en evidencia. Esta carencia repercute directamente en la seguridad del paciente, la oportunidad diagnóstica, la monitorización adecuada durante la fase crítica y la intervención correcta frente a signos de alarma. En consecuencia, la implementación de un protocolo institucional basado en evidencia científica, lineamientos de la OMS y guías actualizadas, permitirá unificar criterios diagnósticos y terapéuticos, fortalecer la gestión de la calidad en la atención médica, mejorar la seguridad del paciente, optimizar los recursos institucionales y contribuir a la disminución de complicaciones y mortalidad asociadas a esta enfermedad. OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS Implementar un protocolo de manejo integral para pacientes pediátricos con diagnóstico de dengue en el Hospital General de Celaya, con el fin de estandarizar la atención, mejorar la detección oportuna de signos de alarma y optimizar la calidad y seguridad del cuidado médico durante el periodo donde más hay esta incidencia. o Diagnosticar la situación actual del manejo clínico del dengue pediátrico en el Hospital General de Celaya, mediante la revisión de expedientes y encuestas dirigidas al personal de salud durante el primer trimestre del estudio.
518 409 nuevos casos sospechosos. ↑ 206 % en comparación con 2023. Confirmados = 113 925
Guanajuato Casos sospechosos = 13428 Defunciones = 7 Letalidad = 0. 56 % de la mortalidad: Morelos (50) Guerrero (33) Jalisco (25) 15
