Psicoendocrinología apuntes, Apuntes de Endocrinología

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ENDOCRINOLOGÍA

Prof. Esperanza González

([email protected])

T.1 Introducción a la Psicoendocrinología

1. Introducción
2. Concepto
3. Breves notas históricas
4. Técnicas
5. Organización general del sistema endocrino 1. Introducción

• El sistema endocrino es el segundo sistema de control. Trabaja junto con el sistema nervioso para garantizar un equilibrio interno del organismo y su adaptación al medio.
• La psicobiología estudia al individuo desde el paradigma E-O-R. El
• Sistema Endocrino (SE) no causa la conducta, pero sí la afecta.
• Las hormonas, son mensajeros químicos orgánicos:
• Son producidas y liberadas por las glándulas endocrinas
• Son liberadas a la corriente sanguínea
• Actúan sobre órganos diana
• Activan ciertos genes (provocando una síntesis proteica)
• No cambian la función celular, sino su tasa. (Las células siguen produciendo las mismas proteínas, pero la hormona determina si más o menos.)
• Existe una relación bidireccional entre hormonas y conducta. 2. Concepto de Psicoendocrinología
• Otros términos para referirse a psicoendocrinología son: Endocrinología Conductual, Psiconeuroendocrinología, Hormonas y Conducta.
• El objeto de estudio es:
• La influencia hormonal sobre conducta y procesos psicológicos.
• Efectos de la conducta y procesos psicológicos sobre la secreción y funcionamiento.
• Los tipos de evidencia para establecer una relación causal entre hormonas y conducta son:
• La conducta disminuye al eliminar la fuente o acción de la hormona.
• La conducta reaparece cuando se reintroduce la hormona
• Hormona y conducta deben covariar.
• Niveles de análisis: ¿Qué provoca que un animal manifieste una conducta determinada?
• Causación inmediata
• Desarrollo
• Evolución
• Función adaptativa

4. Técnicas - Métodos quirúrgicos: Extripación y reposición: 1. Extripación de la glándula 2. Observación de los efectos 3. Restitución de la hormona (Implantación de la glándula o administración de hormona) 4. Observación de los efectos (Restitución de la conducta) - Terapia de sustitución hormonal - Su función es paliar los efectos negativos de la pérdida de la hormona, debido a la ablación quirúrgica, enfermedad, o envejecimiento. - Ejemplo: Administración de estrógenos en la menopausia para prevenir el riesgo de fracturas óseas. - Bioensayos - Identificación de los procesos químicos involucrados en la acción de una hormona, mediante la medición del efecto hormonal sobre el animal vivo. - Por ejemplo, los bioensayos conductuales como estudiar los efectos de los estrógenos en las posturas de apareamiento de las cobayas hembras, o el test de la rana.. - Estudios histológico-citológicos: Inmunocitoquímica - Observación macroscópica del tejido endocrino: Localización anatómica, tamaño del órgano, vascularización e inervación. - Inmunocitoquímica: - Permite la localización de una hormona o receptor, identificando a las células productoras de las hormonas. - Utiliza anticuerpos de las hormonas, marcados con una tinción. El anticuerpo se une a una molécula marcada (fluorescente) y se une al tejido que produce el animal diseccionado. Se analiza el tejido al microscopio y se detecta donde se ha fijado el anticuerpo marcado. - Estudios con radioisótopos (RIA) - Se basa en el principio de unión competitiva entre la hormona natural y la marcada por unirse a su anticuerpo. Los pasos son los siguientes: 1. Obtención de anticuerpo 2. Establecimiento de una curva estándar 3. La hormona marcada y la no marcada compiten por unirse al anticuerpo 4. Se realiza el contaje de radioactividad y se compara con la curva estándar - Métodos electrofisiológicos: Estimulación y registro - Cambios eléctricos que se producen durante e inmediatamente después de la exposición de una hormona. - Estimulación eléctrica de neuronas o centros nerviosos específicos que permiten analizar los efectos de tratamientos endocrinos en el SNC o sus efectos sobre la liberación hormonal - Métodos farmacológicos - Sustancias agonistas o antagonistas de hormonas o neurotransmisores pueden afectar al sistema endocrino, ya sea estimulando o inhibiendo la función de la glándula, o activando directamente los receptores. - Otros métodos - Ingeniería genética - Trasplantes de tejidos fetales

5. Organización general del Sistema Endocrino - Las hormonas son mensajeros químicos producidos por las glándulas endocrinas - Las funciones de las hormonas son: 1. Mantenimiento de la homeostasis interna 2. Regulación del metabolismo 3. Crecimiento, diferenciación y maduración 4. Reproducción 5. Comportamiento - Existen diferencias entre el Sistema Nervioso y el Sistema Endocrino: - El Sistema Nervioso funciona con neurotrasmisores y zonas sinápticas - El Sistema Endocrino utiliza hormonas por medio de la sangre, y se encuentra en todo el organismo - El tiempo de respuesta del Sistema Endocrino es más largo - La respuesta del Sistema Nervioso es de todo o nada, y la del Sistema Endocrino es graduada - Las distancias con las que funciona el Sistema Nervioso son de 20-30nm, mientras que los del Sistema Endocrino funcionan desde mm a metros. - Existe un mayor control voluntario en el Sistema Nervioso - Existen tres tipos de hormonas: 1. Hormonas peptídicas - Formadas por cadenas de aminoácidos (pueden ser hipotalámicas, hipofisarias, pancreáticas..) - Se sintetizan en una preprohormona (por ejemplo, la preproinsulina) - Su tamaño es muy variable - Son hidrosolubles, así que se transportan libremente por la sangre - No son capaces de atravesar la membrana celular (porque es lipídica), pero son reconocidas por receptores en la membrana, y entran a través del mecanismo de llave-cerradura. - Acción a nivel celular: Mecanismo del segundo mensajero - El receptor de la hormona activa a una enzima adenilciclasa

• Dentro de la célula, tiene sus receptores. Forman un complejo hormona-receptor que se une al ADN
• Transcripción del ADN mediante el ARNm
• Se sintetiza una proteína específica en el citoplasma, es decir, que ésta hormon sí provoca la sintetización de material celular nuevo.

3. Hormonas derivadas de la tirosina

• Son pequeñas moléculas derivadas de la tirosina.
• La tiroides produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Ambas circulan con proteínas transportadoras y se difunden hasta el citoplasma. La T4 se convierte en T3.
• Funcionan de la misma forma que las hormonas esteroideas
• Otro derivado de la tirosina es la adrenalina (epinefrina). Su origen y síntesis es diferente al de las hormonas peptídicas, pero su mecanismo de acción es semejante

T2 Hormonas y metabolismo

1. La regulación de la ingesta
2. El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo
3. Hormonas, anabolismo, y catabolismo
4. Función cognitiva
5. Anorexia y bulimia

1. LA REGULACIÓN DE LA INGESTA

• La comida aporta energía y nutrientes. Está relacionada con el control de líquidos (vasopresina) y de la temperatura. Por ejemplo, cuando uno se encuentra con fiebre, a nadie le apetece comerse un chuletón porque el cuerpo sabe que no se metabolizaría correctamente
• Mecanismos a corto plazo (glucógeno) y a largo plazo (grasas). En sociedades en las que no hay escasez de nutrientes, todos tenemos reservas energéticas en forma de grasa, y conforme avanzamos en la edad el porcentaje de grasa aumenta.
• Hay una compleja red de sustancias y de factores químicos que están decidiendo si nos sentimos saciados o no. Se sacia antes el cerebro que el estómago, porque ya anticipa el nuevo ingreso de energía.
• La glucosa y la insulina son ambas hormonas pancreáticas. Un mecanismo que favorece la regulación metabólica a corto plazo, en forma de glucosa en sangre implica a dos hormonas pancreáticas que son la insulina y el glucagón. El glucagón, favorece la transformación del glicógeno hepático en glucosa que pasa al torrente sanguíneo, asimismo se favorece la gluconeogénesis hepática. Como resultado aumentan los niveles de glucosa en sangre, dejándola disponible para su de los tejidos, sería una situación de gasto energético. Cuando los niveles de glucosa en sangre son altos, el mecanismo compensatorio que lo reduce involucra a la insulina, que a su vez provoca la recaptación de la glucosa por parte del hígado, pero también por parte de los tejidos, es decir, que parece paradójico, pero que la misma glucosa haga su efectos sobre los tejidos también se necesita insulina. Esto es un ejemplo de debate entre hormona tacaña y derrochadora. La insulina sería tacaña, y el glucagón sería derrochados. Y entre estas dos hormonas, se regula la glucosa en sangre para que esté estable
• Regulación de la ingesta: Señales
  1. Factores preparatorios: Provocan cambios en la grelina y NPY antes de comer. Antes de llegar a niveles metabólicos ya van enviando señales de saciedad.
  2. Señales sensoriales primarias: Cambios bioquímicos a corto plazo derivados del metabolismo energético (glucosa e insulina). Todos estos factores que van modulando las señales de hambre y saciedad.
  3. Moduladores secundarios: Neuropéptidos y hormonas que influyen en la ingesta de alimentos.

Estímulos que estimulan la ingesta:

• Externos: Dónde, cuándo, comida disponible, con quién, estresores, e influencias culturales
• Internos:
  • Cantidad de grasa almacenada
  • Glicógeno almacenado en el hígado
  • Propiedades bioquímicas de los alimentos
  • Señales neuroendocrinas
  • Agradabilidad percibida de la comida

• Neuropatía autonómica periférica (motilidad esofágica, CV, trastornos cardiovasculares, problemas de circulación periférica, las heridas tardan mucho en cicatrizar)
• Impotencia
• Cansancio y debilidad
• Taquicardias, hipotensión, hiperventilación
• Deterioro de la consciencia y de la agudeza visual
• En casos muy graves, puede dar lugar a convulsiones y coma
• Diabetes mellitus:
  • Tipo 1 (insulino-dependiente): Es un trastorno autoinmunitario de las células de ángel nosequé del páncreas. Destruye las propias células secretoras de la insulina, con lo que, existe una deficiencia de la misma. Tiene una aparición rápida y es conocida como la diabetes juvenil.
  • Tipo 2 (insensible a la insulina): Es una insensibilidad desarrollada para algunos tejidos (las células adiposas son las últimas), no es que no haya glucosa en sangre, sino que no se absorbe. Hay una deficiencia de energía intracelular (porque las células no tiene glucosa) que provoca un aumento de la secreción de la insulina, y se provoca un bucle infinito. Aumenta el hambre, la ingesta, y el peso. Se desarrolla progresivamente en adultos y se puede controlar mediante la dieta en las primeras etapas de la enfermedad.
• En ambos tipos, se da una dificultad para trasladar el excendente de glucosa a los tejidos. Hiperfagia, polidipsia y poliuria. Hiperglucemia.

2. EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-TIROIDEO

El hipotálamo libera TRH, y en respuesta la adenohipófisis libera Tirotropina, hormona estimulante de la tiroides o TSH, la tiroides, en respuesta a esa estimulación, libera hormonas tiroideas, y éstas a su vez son capaces de inhibir a nivel hipotalámico e hipofisario. Este eje puede modificarse farmacológicamente con agonistas de las hormonas tiroideas y antagonistas como el propiltiouracilo.

• Tiroides
  • Se encuentra situada debajo de la laringe y delante de la tráquea. Está formada por dos lóbulos unidos por un istmo. Su peso aproximado es de 15-25gr.
  • Dentro de la tiroides hay dos tipos de tejidos: el folicular (responsable de la secreción de las hormonas tiroideas T4 y T3), y el tejido parafolicular (parece como de relleno entre células foliculares, está repleto de células C que son las que secretan calcitonina, una sustancia necesaria para la absorción del calcio).

• Las hormonas tiroideas se sintetizan en el folículo. Son la tetrayodotironina/tiroxina/T4, y la triyodotironina/T3.
• Síntesis en los folículos: una lámina basal, capa de células foliculares, y coloide (cavidad interior con proteínas TBG, proteínas transportadoras binding globulin)
• La materia prima es el yodo de la dieta (100-200mcg). El yodo se ingiere y se transforma en yoduro, por medio de la sangre entra en la tiroides y es reabsorbido por las células foliculares, se encuentra ahí dentro con proteínas transportadoras (TBG) y también con tirosina. Dependiendo de cómo se va uniendo a la tirosina, pueden surgir dos moléculas: - MIT: monoyodotironina (1 Yodo) - DIT: diyodotironina (2 Yodos) - MIT + DIT = Triyodotironina (T3) (1+2=3) - DIT + DIT = Tetrayodotironina (Tiroxina, T4) (2+2=4) - La T3 es biologicamente mas activa (EXAMEN)
• ¿Y qué hace ésta gente por nuestro cuerpo? Tiene principalmente dos funciones:
  • Procesos metabólicos de crecimiento y de desarrollo (Estas son de las hormonas derrochadoras): - Aumentan la tasa metabólica basal - Disminuyen las reservas energéticas del individuo - Aceleran el metabolismo de carbohidratos y lípidos - Estimulan la síntesis de proteínas, enzimas y hormonas polipeptídicas (GH) - Desarrollo del sistema nervioso
  • Potenciar los efectos de las catecolaminas. Son también generadoras de gasto energético. Están presentes en la respuesta del cuerpo al estrés.
• Hipotiroidismo
  • Ausencia o desarrollo incompleto de l glándula tiroidea. No tiene por qué haber una deficiencia, pueden ser más cosas, como por ejemplo que los órganos no detectan la hormona. Es decir, lo que es es una disfunción de la función de la hormona tiroidea.
  • Cretinismo: Retraso mental grave, enanismo, lengua agrandada, sobrepeso, bajo tono muscular, etc.. (En bebés)
  • Mixedema juvenil: Falta de crecimiento en los huesos, detención del desarrollo mental y alteraciones cutáneas
  • Mixedema adulta: Alteraciones cutáneas, baja tolerancia al frío, descenso de la tasa metabólica basal, anemia, hipersomnia, lentitud en las respuestas, reflejos motores, lentitud de los procesos mentales y en el habla, disminución de la concentración y la memoria a corto plazo, fatiga (Esto es importante, porque provoca alteraciones del estado de ánimo y puede parecer una depresión, lo único en lo que se diferencia de la depresión, es que el hipotiroidismo tiene una fatiga continua. Paralelamente, el hipertiroidismo se parece a la manía del trastorno bipolar).
  • Es importante decir, que al revés también sucede, personas con depresión crónica pueden desarrollar hipotiroidismo ¿qué fué primero el huevo o la gallina?
• Bocio endémico por deficiencia de yodo. Esto aparece en algunas tribus por deficiencias alimentarias, y los ha ayudado a entender cómo funciona este eje. El hipotálamo libera TRH, la hipófisis libera TSH, y la tiroides libera sus hormonas, sin embargo, como hay una falta de yodo, la síntesis y liberación de hormonas tiroideas es inferior a lo normal. Entonces se intenta compensar produciendo más TRS y más TSH, y la glándula se sobreestimula y la glándula se agranda. Esto es un claro ejemplo de la pregunta del examen.
• Bocio redactado bonito: Por deficiencia de yodo, el bocio endémico supone que la tiroides es incapaz de sistentizar suficientes niveles hormonales de T3 y T4 puesto que falta la materia prima (yodo). La escasez de hormonas tiroides provoca un mecanismo de retroalimentación deficiente, es decir, se

• Tratamiento
• Alteraciones conductuales: remiten con la terapia hormonal y la vuelta al estado eutiroideo.
• Más de tres meses para equilibrar el eje
• La recuperación suele durar entre 6 y 12 meses
• La hipofunción + depresión: La terapia antidepresiva no es eficaz hasta que se recupera el estado de equilibrio del eje (eutiroideo).
• Es necesario que psicólogos y endocrinos trabajen conjuntamente, para asegurar al adhesión al tratamiento.

5. ANOREXIA Y BULIMIA

• Se aborda desde una perspectiva multidimensional. Hay factores biológicos, psicológicos, y socioculturales que influyen.
• Entre los 6 y los 12 años se produce el aprendizaje de los hábitos alimenticios. Está asociado a la alexitimia infantil y/o juvenil. Es decir, familias que no tienen a comunicar sus sentimientos.
• Alteraciones psicológicas: trastornos de la alimentación
• Diagnóstico diferencial: deseo de adelgazar o miedo a engordar. Trastorno obsesivo-compulsivo, hay una obsesión con el peso.
• Criterios anorexia:
• Rechazo a peso igual o superior al ideal
• Miedo a engordar
• Alteración de la percepción del peso, exageración de su importancia en la autoevaluacion, el éxito se mide por el peso
• Criterios de la bulimia:
• Altracones recurrentes:ingesta masiva en un periodo de 2h, sensación de pérdida de control.
• Conductas compensatorias: vómitos, laxantes, diuréticos, enemas, ayuno, eyercicio físico
• Los atracones y conductas compensatorias tiene que darse al menos dos veces por semana.
• Ambas están intimamente relacionadas. Del 30%-50% de las personas con bulimia pasan a anorexia.
• Sin embargo hay diferencias:
• Anorexia:
• Alexitimia
• Mucha voluntad
• Comportamiento ejemplar
• Amenorrea
• Sexualmente inactiva
• Negación del hambre y enfermedad
• Peso muy bajo
• Introversión y retraimiento social
• Edad de compiezo temprada: 14-18 años
• Disminución del gasto energético (sensación de frío)
• Bradicardia, hipotensión, y arritmias
• Piel seca y áspera y quebradiza en manos y pies
• Se forma lanugo en la espalda, brazos y mejillas. (es una pelusa) - Estreñimiento - Amenorrea - Osteoporosis - Tasa de mortalidad entre 5% y 10% - Bulimia: - Más conciencia de sentimientos - Menos control de impulsos - Trastornos de conducta adictiva - Sexualmente activa - Mayor aceptaciñon del trastorno - Aspecto saludable o incluso sobrepeso - Pérdida irreversible de esmalte dental - Daños de encías, paladar, garganta - Rostro redondeado (vómitos) - Debilidad muscular, calambres - (Acabar de copiar)

• Correlatos
• Genéticos: 55% de concordancia de gemelos monocigóticos.
• Bioquímicos: Se alteran las hormonas por el estado o viceversa 5-HT, NE, DA, opiáceos endógenos, neuropéptido Y, TRH, CRF, CKK, hormonas gastrointestinales, insulina, glucagón, estrógenos, y vasopresina.
• Técnicas de neuroimagen: El hipotálamo lateral, núcleos ventromedial y paraventricular, sustancia gris, ventrículos laterales, hipometabolismo de la glucosa cerebral en pacientes con bajo peso.
• Personalidad

T3 Hormonas a lo largo del ciclo vital

1. Ovogénesis - Folículos primordiales: dentro de los folículos en la corteza ovárica (folículos de Graaf) Ese folículo de Graaf sería el que más evoluciona de los folículos primordiales. Si hay fecundación, se convertirá en el cuerpo lúteo, y si no, en el cuerpo albicans o cuerpo blanco, que junto con toda la preparación de placenta y tejidos y etc, dará lugar a la menstruación. - El cuerpo lúteo mantiene el embarazo 7-8 semanas secretando: - Progesterona: Es la que va favoreciendo el crecimiento de la placenta, para proporcionar nutrientes y anticuerpos (evitar rechazo inmune, etc) - Inhibina: Estimula la producción de progesterona e inhibe la secreción de FSH. Es decir inhibe la maduración de otros folículos para que no se nos acumulen los embarazos lol. - Relaxina: Va relajando el miometrio (capa muscular interna del utero) para permitir la dilatación del útero. Al final del embarazo, la placenta se sigue uniendo a la función de la relaxina para seguir dilatando el útero. - La placenta secreta: - Gonadotropina coriónica humana (GCH): Maximo se alcanza en la 10 semana de embarazo, favorece la conservación del feto en el último trimestre. También la que favorece, que si el feto es varón, se secrete testosterona. - Progesterona: Se va elevando de manera progresiva a lo largo del embarazo. Relaja el músculo unterino, relaja la musculatura, cambios de comidas, vómitos, etc.. - Estrógenos: No son necesarios para el embarazo, pero sí lo son para que no se prolongue. Aumentan el flujo sanguíneo hasta el útero, relaja los ligamentos pelvianos, crecimiento mamario directo y estimula la prolactina (niveles altos inhiben la lactancia). Potencia la retención de líquidos, y en el final del embarazo aumenta la oxitocina en el endometrio. - Lactógeno placentario humano: Efecto diabetogénico para asegurar glucosa, vamos que produce diabetes estacional. Inhibe la GH materna. - La prolactina adenohipofisaria materna: - Estimula la síntesis y secreción estimulada por los estrógenos placentarios que aumentan a lo largo del embarazo. - (Faaaltan cosas)

• La hormona del crecimiento (GH):
  • Es adenohipofisaria Esta hormona se considera no trófica, pero es un poco rara. Tiene un comportamiento parecido en las órganos diana como una trófica, por eso le llaman falsa trófica.. El control hipotalámico no se debe sólo a un control sino a dos. - GHRH y GHIH o somatostatina
  • También tiene un factor inhibidor que actúa de retroalimentación:
    • IGF-1 (Se libera en los órganos diana)
  • Mecanismos de acción de la GH:
    • Circula unida a proteínas transportadoras, igual que las hormonas esteroideas.
    • Ejerce su efecto por la liberación de las somatomedinas (Sm) o factores de crecimiento (IGF). - Estos son fabricados en el hígado (90%) y en los huesos largos - La más importante y conocida es la somatomedina C.
    • La GH estimula a perindrocitos para que sinteticen IGF-1: División de los condrocitos provoca el crecimiento del cartílago, que se osifica.
  • Efectos de la GH:
  • La mayoría de células (hígado, condrocitos, músculos, tejido adiposo, conectivo, tendones, fascias y visceras). O sea que tiene muchos órganos diana, y además, a parte del crecimiento, también contribuye a la maduración y diferenciación de las células. Hace esto junto a las hormonas tiroideas. - Efecto anabolizante: contribuye a la síntesis de proteínas - Efecto lipolítico: degradación de lípidos, favorece el aumento de ác. grasos libres en plasma (que es catabolizante, por cierto) - Efecto diabetogénico: hiperglucemia
  • O sea que es anabólica en cuanto a las proteínas, y es catabólica en cuanto a los lípidos.
  • Secreción de la GH:
  • Tiene una secreción pulsátil: 8 picos en un día
    • Alcanza su mayor frecuencia y amplitud en el sueño profundo (70-90% de la secreción total) y etapas del crecimiento.
  • Estímulos exógenos que la pueden afectar: ayuno, sueño, ejercicio físico y estrés
    • Estrés: glucocorticoides favorecen la liberación de somatostatina, que es el factor inhibidor de la GH, por lo tanto, hay menos GH y menos crecimiento. Esto explica el enanismo psicosocial que es una combinación de estrés y GH.
    • Ejercicio físico e hipoglucemia en el ayuno: Aumentan la liberación de GH. Efectos en el metabolismo intermedio: no hay un efecto comprobado a largo plazo.
  • Déficit de GH: Enanismo
  • Ocurre en etapas críticas del desarrollo y se detecta mejor con pruebas funcionales que basales.
  • Enanismo psicosocial: inhibición de las somatomedinas por parte de los glucocorticoides. El caso más dramático es el ejemplo de Genie.
  • Exceso de GH: Gigantismo y acromegalia
    • Gigantismo (ocurre en etapas críticas del desarrollo)
    • Acromegalia (ocurre en la edad adulta)
    • La misma alteración hormonal produce diferentes efectos, porque las hormonas sexuales se encargan de cerrar las epífisis óseas. Entonces, en la acromegalia como ya

están cerradas, al hueso no le queda más que crecer a lo ancho, porque ya no puede crecer a lo largo.

• Otras hormonas que influyen en el crecimiento:
  • Tiroideas:
    • Estimulan la división celular
    • Síntesis de mielina y ramificación axonal
    • Procesos metabólicos
  • Cortisol: suprime el crecimiento. (Cuidado, lo que suprime es la secreción del GH)
  • Insulina: controla el metabolismo
  • ADH: control del equilibrio hídrico
  • Esteroides sexuales: favorece el crecimiento de los huesos pero también cierra las epífisis óseas.

T4 La pubertad y la conducta sexual

La estrella de este tema, es obviamente el eje Hipotálamo-hipofiso-gonadal

1. Introducción - Hormonas sexuales: - Masculinas: Andrógenos - Femeninas: Estrógenos y progesterona - Ambos tienen todas las hormonas, en lo que difieren es en las cantidades. - Gónadas: - Glándulas sexuales: Liberan las hormonas - Gametogénesis - Dos ejes: - Eje hipotálamo-hipófiso-testicular - Eje hipotálamo-hipofiso-ovarico 2. Eje hipotálamo-hipofiso-testicular (COPIAR ESQUEMA) - El hipotálamo libera GnRH (Gonadotropina), cuyo órgano diana es la hipófisis, que en respuesta liberará LH y FSH (gonadotrofinas), que irán hacia los testículos, que liberan testosterona, que además dará retroalimentación back al hipotálamo. - Tiene una liberación continua y pulsátil. Es decir que está todo el tiempo, pero en algunos momentos del día hay más (ejemplo de las erecciones matutinas) - La FSH tiene un mayor protagonismo en la espermatogénesis, y la LH tiene un mayor protagonismo en la regulación hormonal de andrógenos, peero ambas son necesarias para ambas cosas. - Espermatogénesis - Se produce en los túbulos seminíferos: - Células germinales (protoespermatozoides) - Células de sertoli

• El eje hipotálamo-hipofiso-ovárico
• COPIAR PRIMERAS DIAPOS Y ESQUEMA
• Estrogenos y progestágenos.
  • Los efectos, entre otros, son la menarquia, que es la primera menstruación, pero puede variar entre los 12-16años.
  • Otra función es que tiene un poder anabolizante, aunque no es tan importante como el del andrógino. También influye en la distribución de grasa y en la tersura de la piel.
  • Influye también en los caracteres sexuales secundarios, como los órganos reproductores, inhibición sobre el vello, y también favorece la gestación.
• Resumen menstruación
• Cambios hormonales, ováricos y del endometrio
• Fase folicular, fase lútea, blabla.. (Tablita inclusive) 2. Efectos organizadores de las hormonas sexuales
• Hay que tener claro que hay dos tipos generales de hormonas: Las organizadoras y las activadoras. Si las organizadoras no actúan en el momento adecuado de la vida del individuo, existen consecuencias de por vida, dado que influyen en el desarrollo.
• Diferenciación y dimorfismo sexual: Ambos son consecuencias, la diferenciación sexual es cuando una misma especie tiene dos formas estructuralmente diferenciadas, es decir, masculina y femenina, mientras que el dimorfismo hace referencia a diferencias en las conductas y los procesos cognitivos, es decir, preferencias, actitudes, comportamientos..
• Reproducción sexual: Intercambio de genes. Esto supone una ventaja, porque nos hace enormemente adaptativos
• Dimorfismo sexual: Conductas reproductoras garantizan la supervivencia de la especie
• Monogamia/Poligamia de 700 a 850 sociedades humanas practican la poliginia.
• Diferenciación sexual:
• Paso 1: El sexo genético (XX-XY)
• El cromosoma Y es el que hace la diferenciación masculina.
• Hay un gente en el brazo corto del cromosoma Y (Gen SRI, señor Y).
• En la superficie celular, hay un antígeno de histocompatibilidad Y.
• El gen codifica un factor de determinación testicular (TDF).
• Si ocurre un error en este proceso, es decir, que por alguna razón no se puede producir TDF, ni siquiera te darías cuenta de que esa persona es genéticamente un hombre, es decir, se desarrollaría como si fuera una mujer completamente.
• Gónadas pluripotenciales: Testículos
• Hay una etapa en el desarrollo fetal en la que todos los órganos sexuales están indiferenciados. La estructura es la misma. En esta etapa del desarrollo son pluripotenciales, es decir pueden ser cualquier cosa, y dependiendo de la hormona que llega (si llega TDF o no llega), empezarán a desarrollarse como hombres o mujeres.
• ¨ El clítoris es uno de los órganos más revolucionarios que hay ¨. Porque es el único órgano en el organismo humano, cuyo única función es proporcionar placer. Es un misterio haha
• Paso 2: Sexo gonadal (testículos/ovarios)
• En la 5-6 semana existen gónadas indiferenciadas unisexuales y bipotenciales, o sea que podría ser cualquier cosa, pero en la semana 7-8 se produce la diferenciación sexual por el TDF. En el final del segundo mes se segregan varias cosas:

• En el sexo masculino:
  • Factor antimüelleriano (MRF), segregado por las células de Sertoli. Regresión de los conductos de Müller y descenso testicular. Esto lo que está haciendo es defiminizar, hace que involucione el sistema de Muller. - Recordemos que Muller era del sexo femenino, y Wolf del sexo masculino.
  • Testosterona, secretada por las células de Leydig. Desarrollan el sistema de Wolf qe son los órganos sexuales internos masculinos.
  • También se hace una reducción de la testosterona, a dihidrotestosterona (DHT) gracias a la enzima 5-alfa-reductasa. El efecto es la virilización del tubérculo y protuberancias genitales fetales: genitales externos y masculinos. Este mecanismo lo que hace es masculinizar.
• En el sexo femenino:
  • Al no haber TDF. El desarrollo del sistema de Muller se produce normalmente y lo que involuciona es el sistema de Wolf.
  • El tubérculo y las protuberancias genitales fetales derivan a genitales femeninos.
  • Si no hay una estimulación hormonal, todos los órganos derivarían a femeninos.
• Paso 3: Sexo fenotípico (tracto genital interno y externo) (FYI: Al parecer esto trata del sexo femenino, pero ella se lo ha pasado por…)
• Sistema de Müller: órganos genitales internos femeninos
• Trompas de falopio
• Útero
• Cérvix
• Tercio superior de la vagina
• Tubérculo y protuberancias genitales fetales: genitales externos femeninos
• Clítoris
• Protuberancias genitales: labios mayores y menores
• Protección externa de la vagina
• Paso 4: Sexo psicológico o identidad sexual (factores biológicos y sociológicos)
• La identidad sexual hace referencia a la propia percepción del individuo, mientras que la orientación hace referencia a quién me atrae.
• Transexualismo
• Diferencias de orientación sexual
• Deseo irreversible de pertenecer al sexo contrario al genéticamente establecido y asumir el correspondiente rol.
• Tratamientos hormonales: Perfil hormonal individualizado, existen efectos la as 6-8 semanas y efectos tardíos que pasan al cabo de los años.
• Tratamientos psicológicos: Constatación, ansiedad y efectos secundarios de la farmacología, experimentación en la vida real.
• Intervención quirúrjica

1. EFECTOS ACTIVADORES

Cómo estas hormonas seguían activando conductas. No está claro que el transexualismo es un efecto activador u organizador. Efectos en la edad adulta:

• Ciclo menstrual
• Actividad y rol sexuales