Reflejo barorreceptor: los barorreceptores son sensores del estiramiento de los
vasos que se encuentran en las paredes del cayado aórtico y del seno carotídeo.
Ante un aumento en la presión arterial, las paredes de los vasos se estiran, los
barorreceptores sensan dicho estiramiento ya que sus canales se ven afectados
y se despolarizan. Es ahí cuando producen impulsos eléctricos que se dirigen
hacia el núcleo del tracto solitario. Los impulsos de los barorrceptores carotídeos
llegan por medio del par IX y los de los aórticos, por medio del X. El NTS se
encarga de inhibir al tono simpático y estimular al parasimpático para producir
la disminución de la presión arterial.
La vía eferente simpática es el haz bulboespinal, que tiene una neurona
preganglionar en la médula espinal a nivel toracolumbar. Esta neurona sinapta
con la neurona posganglionar, de la cadena simpática laterovertebral. Esta
última tendrá efectos a nivel de los lechos vasculares e influirá en la actividad
mecánica y eléctrica cardíaca. Como la estimulación de los barorreceptores al
NTS inhibe la descarga simpática, disminuirá la liberación de noradrenalina
sobre los receptores alfa 1 de los lechos vasculares y provocará vasodilatación.
Disminuirá la liberación de noradrenalina sobre los receptores beta adrenérgicos
cardíacos y esto provocará una disminución de la frecuencia cardíaca y una
disminución de la contractilidad. La frecuencia cardíaca disminuye porque la
noradrenalina tiene un efecto cronotrópico positivo (si la descarga es menor, no
podrá lograr ese efecto). La noradrenalina actúa sobre los receptores beta
adrenérgicos de las células del nodo sinusal y activa a la proteína Gs, que activa
a la adenilato ciclasa, que produce AMPc a partir de ATP. Este AMPc estimula la
canal F (de la corriente funny, modulado por nucleótidos) y aumenta el ingreso
de sodio en la DDE, aumentando la pendiente de DDE y así la frecuencia
cardíaca. La contractilidad disminuye porque la noradrenalina tiene un efecto
inotrópico positivo (si la descarga es menor, no podrá lograr ese efecto). La
noradrenalina actúa sobre los receptores beta de los miocitos contráctiles
cardíacos (que tiene PARR) y produce la cascada que expliqué anteriormente. El
AMPc activará a la PKA, que activará a los canales de calcio lentos, entrando
más calcio en fase 2 y produciendo el inotropismo positivo.
La vía eferente parasimpática está constituida por el nervio vago. Como la
estimulación de los barorreceptores al NTS aumenta el tono parasimpático, el
vago aumentará su liberación de acetilcolina sobre los receptores muscarínicos
M2 cardíacos de las células del nodo sinusal. Estos receptores están acoplados a
proteínas Gi. La subunidad alfa de la proteína G inhibirá a la adenilato ciclasa
(evitando la formación de AMPc) y la subunidad beta gamma de la proteína G
activará a los canales rectificadores de egreso de potasio que actúan en la DDE
de la célula marcapaso y disminuirá la pendiente de DDE por un aumento de las
corrientes de egreso (potasio) y una disminución de las de ingreso (sodio y
calcio).
