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ReaRepaso de la materia bioquimica II - Universidad Autonoma de Santo Domingo
Tipo: Apuntes
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Bioquímica 2 Energía que usa el cuerpo: ATP En la primera fase donde se degradan polisacáridos, triacilgliceroles y proteínas hasta sus precursores (glucosa, ácidos grasos y aminoácidos) NO SE LIBERA NI GENERA ENERGIA. El metabolismo intermediario (degradación de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos) SI LIBERA ATP. Las reacciones que liberan energía son catabólicas y por ende excergonicas. El que nos aporta mayor cantidad de acetil Co-A de acuerdo a la dieta son los polisacáridos y el polisacárido principal es el almidón en nuestra dieta. El almidón es degradado en la boca por la amilasa salival. La enzima reguladora en la glucolisis es la hexocinasa Las enzimas reguladoras de la glucolisis son la hexoquinasa, fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa. Enzima que cataliza al piruvato para formar acetil Co-A es la piruvato Dhasa (compuesto enzimático que lo descarboxila) Proceso donde se degradan los ácidos grasos para formar Acetil Co-A (en ayuno prolongado, diabetes no controlada, dieta cetogenica etc...) es la beta oxidación de los ácidos grasos. Esos ácidos grasos provienen de la dieta y de los triacilgliceroles. En un ayuno prolongado se hidrolizan los triacilgliceroles por la enzima lipasa hormono sensible y luego viene la beta oxidación, el glicerol va a la gluconeogénesis para formar glucosa. Los sustratos que son de la gluconeogénesis son el lactato, piruvato, alanina (que participa en el ciclo de CAHILL) y glicerol. Ciclo de Cori (glucosa-lactato) y ciclo de CAHILL (glucosa-alanina) Reacciones que pueden sufrir los aminoacidos (reacciones catabolicas): desaminacion, transaminación y descarboxilacion oxidativa. La degradacion de acidos grasos proporciona una mayor cantidad de ATP porque dependiendo de los carbonos que tenga este va a generar una cantidad determinada de Acetil Co-A y cofactores que generaran ATP. La beta oxidacion y la degradacion de aminoacidos son estimuladas en el ayuno prolongado por el glucagon , tambien el cortisol, las catecolaminas y las hormonas del crecimento mientras que la
insulina las inhibe. Son procesos estimulados por la insulina: glucogenesis, lipogenesis, glucolisis y sintesis de proteinas. En la sintesis de lipidos los procesos estimulados son la sintesis de acidos grasos, de triacilgliceroles y colesterol. La insulina inhibe la lipolisis, proteolisis y a la gluconeogenesis. La cetogenesis (ocurre en el higado) y la cetolisis (ocurre en tejidos extrahepaticos y se activa en ayuno prolongado) son estimuladas por la insulina e inhibidas por el glucagon.** Los lipidos se transportan a traves de las lipoproteinas. Lipoproteina que permite medir el riesgo aterosclerotico HDL (transporta mayor cantidad de fosfolipidos), y la que participa en la placa de ateroma es la LDL (transporta mayor cantidad de colesterol). Fases del metabolismo que estan mas activas en el ambarazo, niñez, pubertad etc son las anabolicas. Rutas anabolicas: glucogenesis, lipogenesis y la sintesis de proteinas. En un Px desnutrido, en coma etc estan mas activos los procesos de lipolisis, cetolisis y degradacion de proteinas. La insulina estimula a la glucogenesis y acumulacion de ATP. La insulina inhibe a la beta oxidacion. La fosfocreatina es estimulada por la insulina. El grupo fosfato de la fosfocreatina es utilizada en el musculo y se libera creatinina que se excreta en la orina como marcador de la filtracion glomerular La glucolisis anaerobia genera 2 ATP y la aerobia 32 ATP El producto de la glucolisis anaerobia es lactato y en la aerobia es piruvato. La glucogenesis se produce en el higado y en el musculo. La glucogenolisis hepatica le aporta glucosa a los tejidos extrahepaticos y extramusculares en el ayuno prolongado. En el musculo no esta la glucosa 6 fosfatasa. En el higado en la glucogenolisis hepatica se degrada el glucogeno y se libera glucosa libre que sale del higado a los demas tejidos.
Enzimas reguladoras de la gluconeogenesis: pep carboxiquinasa, glucogeno 6 fosfatasa y la fosfofructoquinasa bifosfatasa. Enzima reguladora de la ureogenesis: carbamoil fosfato sintasa 1. enzima reguladora de la sintesis de novo: acetil Co-A carboxilasa La forma activa de esta exnzima es la desfosforilada porque es estimulada por la insulina. El PRPP (fosforribosil pirofosfato) relaciona a los nucleotidos purinicos con los pirimidinicos. El PRPP proporciona la ribosa 5 fosfato en la sintesis de nucleotidos. Nucleotidos de bases purinicas: Adenosin monofosfato (AMP) y guanosin monofosfato (GMP) que pueden formar tambien ADP, ATP, GDP y GTP. El acido urico es el producto final de la degradacion de las bases puricas y la beta alanina y betaminoisobutirato son resultado de la degradacion de bases pirimidicas. Aminoacidos que dan origen a compuestos especializados por la descarboxilacion oxidativa ej: la histamina a partir de la histidina, Dopamina a partir de la tirosina. Clasificacion de las dislipidemias: Primarias (defecto genetico) y secundarias (cuando hay una enfermedad de base). Errores congenitos del metabolismo de los aminoacidos. Ej: Fenilcetonuria (acumulacion de fenilalanina) y la intolerancia a la fructosa (aldolasa b deficiente) y cuando esta deficeinte la fosfofructoquinasa es fructosuria esencial. Enfermedades relacionadas con el metabolismo del glucogeno: la enfermedad de Pompe y la Von gierke El fumarato conecta al ciclo de la urea con el ciclo de Krebs. La succinil Co-A conecta al C.K. con la sintesis del grupo hem. La bilirribina indirecta es el producto final del catabolismo del grupo hem. Se une a la albumina y es transportada hasta el higado y alli se separa y ocurre la conjugacion (por la enzima UDP glucoronosil transferasa). Ictericia hemolitica cuando hay un aumento de la degradacion del grupo hem por lo que aumenta la bilirrubina no conjugada (insoluble). Ictericia hepatica hay una deficiencia de la conjugacion o de la capturacion por lo que puede estar la bilirrubina directa y la indirecta elevadas o una de las dos cuando hay una deficiencia enzimatica de la UDP glucoronosil transferasa o alteracion en la estructura del hepatocito.