Anatomía Patológica: Adaptaciones Celulares y Lesiones Celulares, Diapositivas de Patología

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• (^) A la macro vemos el cerebro con las cisuras aumentadas de tamaño, una coloración rosada brillante que son las características del edema. A la microscopia notamos espacios vacuolados blanquecinos que corresponden a espacios con liquido que es la tumefacción.

Ejemplos de adaptación celular

• (^) Metaplasia: sustitución de un epitelio maduro por otro también maduro que pueda soporta el estimulo nocivo. En éste caso observamos un esófago de Barret en donde el epitelio escamoso del esófago es reemplazado por uno cilíndrico con presencia de células caliciformes para poder soportar el reflujo gástrico.

• (^) Hipertrofia: Aumento de tamaño de las células que a su vez da lugar a un aumento de tamaño del órgano. Se debe generalmente al aumento de demanda de trabajo, en este caso de hipertrofia miocárdica puede deberse a la sobrecarga hemodinámica crónica por ej en HTA. A la microscopia observamos aumento del citoplasma debido a la síntesis de miofilamentos y núcleo agrandado, levemente hipercromatico e irregular.

• (^) Aquí un ejemplo de hiperplasia fisiológica que podemos observar en el útero en gestación, debido a los estímulos hormonales las células musculares lisas de la pared miometrial proliferan, lo que significa que aumentan en nro.

• (^) Atrofia: disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular.
• (^) Se puede dar por desuso, por denervación, riego sanguíneo inadecuado, nutrición inadecuada, perdida del estimulo endocrino, senil y por presión.
• (^) En la fotografía observamos una atrofia senil del cerebro, se nota las circunvalaciones más espaciadas debido a la pérdida de liquido.

• (^) Adaptación celular: capacidad de la célula de responder a estimulos, con una respuesta variable que abarca la hiperplasia, hipertrofia y metaplasia.
• (^) Lesión celular: resultado de un estrés celular tan intenso y la célula pierde su capacidad de adaptarse. Puede ser reversible o irreversible.
• (^) Lesión reversible: cambios morfológicos y funcionales que son reversibles si se elimina el estimulo dañino.
• (^) Lesión irreversible y muerte celular: cuando la célula no puede recuperarse del daño continuado y pueden llegar a la muerte celular

Lesión celular irreversible. Necrosis

vs apoptosis

• (^) Necrosis: espectro de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular como resultado de la acción degradante progresiva de las enzimas en la célula letalmente lesionada.
• (^) Apoptosis: muerte celular inducida por un programa intracelular regulado, en la cual la celula destinada a morir activan enzimas y degradan su propio ADN.

Necrosis

• (^) Las células muertas muestran eosinofilia aumentada, atribuible a la perdida de la basofilia normal impartida por el ARN del citoplasma, apariencia cristalina homogénea. En la fotografía observamos un infarto isquémico del riñon, se debe a falta de flujo sanguíneo en esa área blanquecina a la micro corresponde al área en cuña esosinofilica. La desnaturalización es el patrón primario. Queda como fantasma de las células que eran, queda la arquitectura, pero sin núcleos.- Necrosis Coagulativa Isquémica INFARTO BLANCO

Tipos de necrosis

• La de coagulación, descripta anteriormente
• (^) Necrosis por licuefacción: característica de la infecciones bacterianas o fúngicas. Excepción sin bacterias sistema nervioso central. Resultado final masa viscosa liquida. Si el proceso se inicio por una inflamación aguda se crea pus.
• (^) Necrosis gangrenosa: se aplica a una extremidad, en especial pierna q ha perdido su irrigación y sufre necrosis por coagulación. Si se infecta se llama gangrena húmeda.
• (^) Necrosis caseosa: necrosis de coagulación en presencia de bacilos de tuberculosis, foco necrótico central. A la macro apariencia de queso, de ahí el nombre.
• (^) Necrosis grasa: necrosis por liberación de lipasas pancreáticas

Mediadores de la inflamación aguda

Vasodilatación Prostaglandinas, oxido nítrico e histamina Aumento de la permeabilidad vascular Aminas vasoactivas, c3a y c5a, bradicinina, leucotrienos, paf, sustancia p Quimiotaxis, reclutamiento y activación leucocitaria C5a, leucotrieno b4, quimiocinas, IL 1 Y TNF, pdtos bacterianos fiebre Il 1, tnf y prostaglandinas Dolor Prostaglandinas bradicinina Daño tisular Enzimas lisosomales del neutrófilo y macrófago, metabolitos de o2 y oxido nitrico