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Repaso: primer parcial Micro II, Apuntes de Microbiología

Microbiología II Repaso para primer parcial

Tipo: Apuntes

2021/2022

A la venta desde 22/06/2023

Lizzie-RodriguezH
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Primer parcial
Sporozoa, Ciliophora
Sporozoa: Apicomplexa o coccidio
- Reproducción sexual
- Ciclos vitales comparables
- Organelo en el extremo apical para anclaje a la célula
hospedadora (PARASITOSIS INTRACELULARES)
Ciliophora:
- Ciliados, simbióticos de vida libre
- Cilios: similares a los flagelos pero más cortos y
numerosos
- Balantidium coli
- Peristoma o citosoma: área donde ingieren alimentos
los ciliados y los flagelados
Stramenopila (Antes conocido como chromista) Parecidos a
las plantas (Algas)
- Aunque previamente se clasificaban en el reino fungi
o protozoa, en la actualidad el género Blastocystis se
engloba con los Stramenopila en función del análisis
de la subunidad 18S del ARNr y de otros estudios
moleculares
Bllastocystis sp.
- Fisiología y replicación: Los parásitos que no pueden
formar quistes dependen de la transmisión directa del
hospedador a hospedador o precisan un antrópodo
vector para completar sus ciclos vitales.
Tienen mecanismos inmunoevasivos complejos que les
permiten responder a los ataques del sistema inmunitario del
hospedador cambiando continuamente sus antígenos de
superficie asegurando de éste modo su supervivencia
continuada en el interior del hospedador.
La reproducción entre los protozoos tiene lugar generalmente
mediante fisión binaria (mergonia), aunque el ciclo vital de
algunos protozoos, como los esporozoos, incluye ciclos de
fisión múltiple (esquizogonia) alterado con un periodo de
reproducción sexual (esporogonia o gametogonia)
Amebas
- Comensales
- Patógenas
- De vida libre
Amebas comensales
Entamoeba coli
- Trofozoíto: 20-30u
- Endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y
bacterias. SIN ERITROCITOS
- Núcleo: Cerosoma grande excéntrico, tiene más de 4
cuando este maduro, mismas características
morfológicas para el trofozoíto.
- Quiste: redondeado o ligeramente ovoide 15-30u
- Cuerpos cromatoides delgados
- Vacuola de glucógeno
- No es patógena: solo en pacientes inmunosupresos
- Advertencia: Coexistencia con Entamoeba histolytica
- No hidroliza tejidos del huésped
Endolimax nana
- Especie exclusiva del humano, COMENSAL, se
relaciona con ciertos casos de diarrea crónica,
enterocolitis o urticaria
- Localización: intestino grueso del humano, se
alimenta de bacterias.
- Quiste: 6-12um Emergen 4 trofozoítos 6-15um
- Se puede confundir con E. hartnmamni, se necesita
diferenciar por tinción.
Iodamoeba butschllii
Recibe su nombre genérico gracias a la vacuola de glucógeno
evidente en su fase quística y que al teñirse con Lugol pareciera
ser su único contenido. La evidencia de ésta vacuola es
característica.
- trofozoíto: 4-20um
- Los quistes son variados, en cuanto a forma hay
ovalados, piriformes o esféricos y miden de 6-15um
con una tinción de Lugol es evidente la vacuola de
glucógeno color café rojizo.
- Presenta solo 1 núcleo con endosoma central y
excéntrico, en ocasiones se pueden reconocer fibras
acromáticas
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¡Descarga Repaso: primer parcial Micro II y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

Primer parcial

Sporozoa, Ciliophora

Sporozoa: Apicomplexa o coccidio

  • Reproducción sexual
  • Ciclos vitales comparables
  • Organelo en el extremo apical para anclaje a la célula hospedadora (PARASITOSIS INTRACELULARES) Ciliophora:
  • Ciliados, simbióticos de vida libre
  • Cilios: similares a los flagelos pero más cortos y numerosos
  • Balantidium coli
  • Peristoma o citosoma: área donde ingieren alimentos los ciliados y los flagelados Stramenopila (Antes conocido como chromista) Parecidos a las plantas (Algas)
  • Aunque previamente se clasificaban en el reino fungi o protozoa, en la actualidad el género Blastocystis se engloba con los Stramenopila en función del análisis de la subunidad 18S del ARNr y de otros estudios moleculares Bllastocystis sp.
  • Fisiología y replicación: Los parásitos que no pueden formar quistes dependen de la transmisión directa del hospedador a hospedador o precisan un antrópodo vector para completar sus ciclos vitales. Tienen mecanismos inmunoevasivos complejos que les permiten responder a los ataques del sistema inmunitario del hospedador cambiando continuamente sus antígenos de superficie asegurando de éste modo su supervivencia continuada en el interior del hospedador. La reproducción entre los protozoos tiene lugar generalmente mediante fisión binaria (mergonia), aunque el ciclo vital de algunos protozoos, como los esporozoos, incluye ciclos de fisión múltiple (esquizogonia) alterado con un periodo de reproducción sexual (esporogonia o gametogonia)

Amebas

  • Comensales
  • Patógenas
  • De vida libre Amebas comensales

Entamoeba coli

  • Trofozoíto: 20-30u
    • Endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y bacterias. SIN ERITROCITOS
    • Núcleo: Cerosoma grande excéntrico, tiene más de 4 cuando este maduro, mismas características morfológicas para el trofozoíto.
    • Quiste: redondeado o ligeramente ovoide 15-30u
    • Cuerpos cromatoides delgados
    • Vacuola de glucógeno
    • No es patógena: solo en pacientes inmunosupresos
    • Advertencia: Coexistencia con Entamoeba histolytica
    • No hidroliza tejidos del huésped

Endolimax nana

  • Especie exclusiva del humano, COMENSAL, se relaciona con ciertos casos de diarrea crónica, enterocolitis o urticaria
  • Localización: intestino grueso del humano, se alimenta de bacterias.
  • Quiste: 6-12um Emergen 4 trofozoítos 6 - 15um
  • Se puede confundir con E. hartnmamni, se necesita diferenciar por tinción. Iodamoeba butschllii Recibe su nombre genérico gracias a la vacuola de glucógeno evidente en su fase quística y que al teñirse con Lugol pareciera ser su único contenido. La evidencia de ésta vacuola es característica.
  • trofozoíto: 4-20um
  • Los quistes son variados, en cuanto a forma hay ovalados, piriformes o esféricos y miden de 6-15um con una tinción de Lugol es evidente la vacuola de glucógeno color café rojizo.
  • Presenta solo 1 núcleo con endosoma central y excéntrico, en ocasiones se pueden reconocer fibras acromáticas

Ciclo vital y tratamiento:

  • Forma infectiva: Quiste
  • Tratamiento: 5-imazoles de 5 a 10 días en pacientes con síntomas Amebas Patógenas

Entamoeba histolytica

  • Causante de amebiasis. Disenteria amebiana
  • Capacidad de invasión de tejidos (mucosa intestinal) produciendo sangrado, fagocitando eritrocitos.
  • Idéntica morfológicamente a E. dispar, pero ella no invade mucosa, solo se pueden distinguir por exámenes inmunológicos
  • Núcleo: cariosoma compacto, pequeño, cromatina distribuida por parte interna de la membrana nuclear.
  • Trofozoíto: 20 - 40um diámetro, contienen eritrocitos en el citoplasma. Se diferencia de E. dispar en sus barreras cromátides.
  • FORMA INFECTIVA: Quiste 10-18um redondo con cubierta gruesa
  • Invade el colon: Formación de quistes esta exclusivamente en el colon, nunca en medio ambiente o tejidos.
  • PATOGENIA: Produce úlceras necróticas y perforaciones. 10% de los pacientes son

sintomáticos, el resto portador sano

dependiendo de la virulencia y el estado inmune.

  • Complicaciones: a. Colitis gangrenosa, b. Perforación intestinal: Aumento de la temperatura corporal 40 grados, dolor fuerte, resistencia a la palpación muscular, vómito, atonía del esfínter rectal, heces mucosanguinolentas. Pronóstico grave c. Apendicitis amebiana (estudio histopatológico) d. Más frecuentes en pacientes con desnutrición avanzada y deficiencias en su sistema inmune. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO:
  • Localización más frecuente de amebiasis

extraintestinal. Trombosis, microabsceso,

inflamación, localizado en lóbulo derecho del

hígado.

  • Complicaciones: Síntomas pulmonares con

elevación de hemodiafragma, ruptura del

absceso hacia el peritoneo.

  • Manifestaciones clínicas: malestar, fiebre

intensidad variable, dolor en zona hepática.

Hepatomegalia

  • Hepatitis amebiana
  • Diagnóstico: imagenología. Serológico (ELISA)

a. Examen coproparasitológico. Sensibilidad

aumenta con análisis de muestras seriadas,

concentraciones, métodos inmunológicos y

PCR molecular

b. Patologías que producen diarreas

c. Biopsias

d. Pruebas unmunológicas en material fecal

e. Diferenciación con disentería bacilar (fiebre,

deshidratación, aparición brusca)

Tricoencefalosis, balantidiasis,

esquistosomiasis, y diarreas por intoxicación

alimentaria, colon irritable y diverticulitis

f. Cultivo e inoculaciones

  • Exámenes complementarios: Hematología:

Leucocitosis, Neutrofilia, VSE elevada, anemia

  • Función hepática: Elevación de la fosfatasa

alcalina y transaminasas.

CICLO DE INFECCIÓN:

RESPUESTA DEL HUÉSPED

  • Amebas invaden la mucosa intestinal
  • Induce síntomas en ese órgano
  • Respuesta celular baja
  • Secresión de IgG e IgA (Útiles en el diagnóstico)
  • Mecanismos del parástiro que contrarrestan la

respuesta del huésped:

a. Fagocita células inflamatorias del huéstped

b. Los productos tóxicos que produce el

parásito después que son atacados por el

sistema inmune son tóxicos para los tejidos

  • En piscinas la presencia de cloro libre recidual en

concentraciones de 2 mg/L puede inhibir su

presencia

  • Ameba con 3 estadíos o formas:

a. Quiste

b. Trofozoito (infectiva)

c. Flagelado

  • Diagnóstico: Trofozoito en líquido

cerebroespinal

Acanthamoeba spp

Cosmopolita, y está ampliamente distribuída en la

naturaleza. Puede encontrarse en suelo y agua e incluso

en el aire como medio de dispersión.

  • Quizá es la ameba con mayor distribución en la

naturaleza

  • Se ha aislado de diversos tipos de agu: estanques,

lagos, ríos agua termal, agua de grifo,

embotellada, etc

2 fuentes importantes: Agua de grifo y lentes de contacto.

Balamuthia mandrillaris

Se conoce muy poco a cerca de su distribución. Son

organismos de lento crecimiento y difícil cultivo. Hasta el

momento solo se ha reportado en el suelo.

TRATAMIENTO DE LAS AMEBAS

  • Tinidazol
  • Secnidazol
  • Metronidazol
  • Ornidazol
  • Nitazoxamida
  • Dehidrometina / amebiasis tisular

Protozoos Flagelados

Giardia lamblia: Giardiasis

Preguntas de repaso: Preguntas Cap 7 Parasitología Becerril

- 1¿Qué otros sinónimos tiene Giardia intestinalis? G. lamblia, G. duodenalis

  • 2. ¿Cuántos estadios tiene este parásito en su ciclo de vida? 2 estadios
    • Trofozoíto: 2 núcleos y 4 pares de flagelos
    • Quiste: 2-4 núcleos - 3. ¿Cómo se adquiere la infección y cuál es el estadio infectante? Los quistes que salen de los humanos y animales contaminan el agua y los alimentos. / FECALISMO VÍA HÍDRICA
  • 4. ¿La giardiasis es una zoonosis? Sí, infecta perros y gatos
  • 5. Describa tres mecanismos del huésped para evadir los efectos patogénicos de los trofozoítos. Traumático: Adhesión (giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinvulina) y colonización de trofozoítos al intestino produciendo lisis, aumento del índice mitótico y aplanamiento de las microvellosidades. Pérdida de la continuidad del epitelio intestinal Enzimático: Los trofozoítos secretan proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos de varias formas. También actuando como caspasas para promover la apoptosis. Otras enzimas: sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, tiolproteinasas Tóxico: Gen CPR136 57% homología con sarafotoxina. Mecanismo que explica los síntomas y la atrofia de las vellosidades. Barrera mecánica : en duodeno y yeyuno pueden llegar a impedir la absorción de nutrientes por medio de una barrera mecánica. Ruptura de uniones celulares: Proteínas implicadas: Zónula ocludens (ZO-1), cingulina, ocludina y claudinas. Se desorganizan las uniones celulares e incrementan la permeabilidad transepitelial. Apoptosis: Produce apoptosis en enterocitos y es dependiente de caspasa-3. Se ha propuesto que la apoptosis puede ser otra causa de aumento de la permeabilidad intestinal. Hiperplasia de células caliciformes: Se estimula el crecimiento de células caliciformes debilitando las uniones celulares lo que aumenta la probabilidad que un trofozoíto penetre el epitelio. Competencia con el huésped: Compite por las asles biliares (Esteatorrea), colesterol y fosfolípidos. - 6. Mencione tres formas mediante las cuales el parásito evita la agresión del huésped. a. Inhiben la tripsina b. Su tiolproteinasa hidroliza las proteínas y rompe las inmunoglobulinas c. Se protegen con sus proteínas variables de superficie d. Recambio de proteínas variables de superficie e. Consume la arginina
  • 7. Describa tres factores que influyen en la producción de la malabsorción intestinal. a. Producción enzimática defectuosa o disminuida: maltasas, lactasas, etc. b. Disminución de las enzimas en las microvellosidades: glucomilasa, isomaltosa, etc. c. Atenuación de las enzimas celulares: isocitrato deshidrogenasa, disminuyendo el ATP. d. Los trofozoítos compiten con el huésped por sales biliares - 8. ¿Por qué es fundamental que la población infantil no padezca giardiasis? Pueden diseminar la bacteria en las piscinas ya que no controlan los esfínteres 9. ¿Por qué en algunos pacientes se solicitan estudios coproparasitoscópicos en series de cinco? Para tener un diagnóstico certero - 10. ¿Qué conductas son recomendables para prevenir la giardiasis?
  • Servicios públicos adecuados como drenaje, agua potable y pavimento
  • Hábitos de higiene personal
  • Evitar el riego de las ortalizas con aguas residuales
  • 1er protozoo parasito visto en 1681. Antony Van Leewenhoeck.
  • Cobro importancia medica 178 años más tarde. ( visualizada en materia fecal de un niño con síntomas) • Vilém Lambl - Praga Rep Checa - Cercomonas intestinalis
  • Blanchard (1885 ) reconoció a Lambl como descubridor la denomino : Lamblia intestinalis.
  • 1952 En honor al zoólogo Albert Giardia lamblia, Giardia intestinalis, Giardia duodenalis Agente Etiológico • Protozoo flagelado, varios genotipos capacidad patógena. • trofozoíto en forma piriforme • Parte anterior con dos núcleos, que se unen entre sí en el centro. • Axostilo que le da soporte al citoesqueleto, cuerpos basales. • trofozoíto con movimiento , lento vibratorio, rotatorio.
  • Genotipos A: A1 y A
  • Genotipo B : Mayor Patogenicidad en humanos.
  • Los enterocitos producen óxido nítrico (NO) a partir de arginina mediante la oxidonitricosintasa (ONS) y lo liberan hacia la luz del intestino; el NO y sus derivados, nitratos y nitritos, son potentes antiparasitarios; además, regulan la integridad de la mucosa y el tono vascular del intestino.

Hallazgos inmunológicos giardiasis

  • La prevalencia en zonas endémicas es de dos a tres veces mayor en niños que en adultos, atribuibles a la adquisición de anticuerpos protectores, por infecciones repetidas.
  • La prevalencia y la sintomatología son mayores en adultos extranjeros que visitan zonas endémicas, comparadas con adultos nativos de la región.
  • Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria presentan mayor frecuencia de giardiasis y mayor sintomatología.
  • Se pueden detectar anticuerpos circulantes en pacientes infectados, persisten hasta 6 meses después que la parasitosis se eliminó. IgE total aumentada.
  • Zonas endémicas, niños con LME ( lactancia materna exclusiva) presentan menor prevalencia y sintomatología debido a Ac transmitidos por la madre.

Hallazgos Clínicos

  • El periodo de incubación de 12 a 19 días y el de

infección dura desde algunas semanas a varios

meses; esta parasitosis puede ser asintomática o

sintomática, con fase aguda o crónica.

- Infección Asintomática : presencia de quistes en heces sin síntomas. - Giardiasis Fase aguda: Diarrea, meteorismo, nausea, flatulencia, estreñimiento, vómitos. Dolor abdominal epigastrio, evacuaciones explosivas, profusas, acuosas al principio y después esteatorreicas, fétidas, sin sangre y son moco. Considerada una de las causantes de la famosa diarrea del viajero (puede durar hasta 4 semanas) - Giardiasis en Fase crónica: 30 - 50% casos sintomáticos se vuelven crónicos, diarrea persiste por más tiempo, heces blandas, dolor abdominal, nauseas vómitos, flatulencia, pérdida de peso. Diagnóstico

  • Estudios coproparasitológicos: deben ser seriados, y se espera encontrar Quistes o Trofozoítos.
  • Estudios inmunológicos. Pruebas por el método de ELISA para detección de antígenos. sensibilidad de 98% y especificidad de 100%.
    • Estudios moleculares: PCR-rt detección de genes que

codifican para las enzimas GDH y TPI de Giardia.

Epidemiologia y prevención

  • Parasito intestinal más frecuente a nivel mundial
  • Su diseminación se hace por 4 mecanismos:
  • Transmisión de persona a persona
  • Transmisión por agua
  • Transmisión por alimentos
  • Transmisión por reservorios animales PREVALENCIA : la frecuencia de Giardia es mas alta que E. histolytica. (mayormente en niños inmunosupresos y viajeros) PREVENCION: medidas para evitar contaminación fecal. Lavado de manos, ebullición de agua, filtración de agua. Tratamiento
  • 5-Nitroimidazoles: producen curación superior al 90% en dosis única. Se puede presentar resistencia a estos medicamentos.
  • Secnidazol : 2gr para adultos y 30mg/Kg para niños. Dosis única.
  • Tinidazol: 2gr adultos y 60mg/kg niños dosis única.
  • Ornidazol: tabletas única dosis 1.5g adultos y niños con mas de 35kg de peso.
  • Metronidazol: 250mg 3 veces al día adultos , 15mg/kg/día niños por 5 días.
  • Otros medicamentos: Furazolidona, Albendazol, Nitazoxanida ( pero todos con menos del 70% eficacia.

Trichomonas: Tricomoniasis

1. De las tres especies del género Trichomonas, ¿cuál es causante de la tricomoniasis intestinal? Trichomonas hominis 2. ¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de T. vaginalis, del cual dependen sus mecanismos de citotoxicidad e invasividad? Mecanismo de reconocimiento de las proteínas de matriz extracelular y adhesión por medio de la cisteína y adhesinas. 3. ¿Qué muestra biológica se estudia para confirmar el diagnóstico de tricomoniasis urogenital? Exudado vaginal, orina en la mujer, liquido seminal, prostático y en ocasiones secreción transuretral. 4. ¿Cuál es el tratamiento antiparasitario en casos de tricomoniasis urogenital? Tinidazol, nimorazol y metronidazol.

  1. En caso de invasión hacia otros órganos por T. tenax, ¿cuál es el órgano más afectado?

De ésta especie solo se conoce la fase trofozoíto. T. tenax: cavidad bucal T. hominis: intestino grueso T. vaginalis: Tracto genito urinario

  • T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de

transmisión sexual en el humano. • Parásito exclusivo del

humano. • De este género sólo se conoce la fase de

trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme, con 3

a 4 flagelos anteriores. • El hábitat de T. tenax es la

cavidad bucal, el de T. hominis el intestino grueso, y el de

T. vaginalis el tracto genitourinario

Trichomonas tenax Trofozoíto más pequeño de las 3 especies. El mecanismo de transmisión no se conoce muy bien, pero se presupone que es directo. Hábitat: Tejido gingival El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 μm. Presenta 4 - a cinco flagelos.

  • El mecanismo de transmisión no se conoce bien, pero se presupone que es directo a través del contacto con la saliva de la persona infectada.
  • El hábitat de este parásito es el tejido gingival.
  • Puede causar afección pulmonar ( Neumonía, absceso pulmonar, Bronquitis, Fibrosis pulmonar). Invasión a glándula submaxilar. Trichomonas hominis Periodo de incubación: de 3 a 30 días. Considerado comensal del intestino grueso que no invade mucosas. Transmisión: fecalismo. Por medio de alimentos amortiguadores de pH como atoles, leche, papillas o hipoclorhidria.
  • El trofozoíto mide de 8 a 14 μm de diámetro mayor y tiene de 3 a 5 flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior; el axostilo se localiza en la región posterior, la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el lado opuesto se observa el citostoma; el núcleo es ovoide con un cariosoma central
  • Transmisión oral. • Considerado comensal. Patología solo en pacientes inmunocomprometidos Trichomonas vaginalis Es la más grande de las 3 especies. El citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina. Tricomoniasis genitourinaria
    • Agente Etiologico: Trichomonas vaginalis. • Flagelado, ovoide o piriforme • Trofozoito: UNICO ESTADIO. Mide de 10- 30u longitud 10-18u de ancho. • Bleferoblasto, Membrana ondulante ( prolongación del citoplasma) 4 flagelos. Núcleo grande ovalado excéntrico localizado en extremo anterior.
      • Catalasa negativos: carecen de peroxisomas y producen hidrogenosomas. Carece de mitocondrias, actividad hidrolasa y parecido a fagosomas.
      • Infección más frecuente de forma direcata, de persona a persona. Por contacto sexual.
      • Hábitad; en mujer vagina y uretra, en hombres próstata, vesícula seminal y uretra. Se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación. Es el parásito más estudiado dentro de las patologías de transmisión sexual no viral. Lesiones Placas edematosas “en fresa”.
    • Factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son: - PH acido - Ausencia de microbiota normal - Deficiencia de estrógenos.
      • Parásitos se adhieren a la mucosa por proteínas de superficie y producen reacciones punteadas con reacción inflamatoria, enrojecimiento y producción de flujo vaginal. ( adnhesinas mediadas por lactoferrina)
    • El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto de persona a persona por contacto sexual en forma directa. • Debido a su presencia en menores de edad e

membrana nuclear. La cromatina periférica es granular y puede estar distribuída de forma regular o irregular sobre la membrana nuclear. Presenta una prominencia en el extremo ( forma de limón)

  • Considerado como un parásito apatógeno, presenta malestar del cuerpo y cefalea similar a cuando uno va a contraer un resfrio acompañado de un ligero dolor intestinal y pesadez estomacal al evacuar; algunas veces picazón en el recto, las heces son de tipo sólido pero discontinua en forma de grumos a excepción de ciertas diarreas debidas a la irritación de la mucosa intestinal cuando aumentan de forma considerable los niveles de parasitación.
    • Diagnostico: Observación de Quistes o Trofozoítos en Heces. Protozoos ciliados Balantidium coli: Balantidiasis
  • Se adquiere por contaminación fecal con quistes del

parasito de origen humano o de cerdos.

  • Portadores asintomáticos, sintomatología – Colitis.
  • Prevalencia baja a nivel mundial ( excepto regiones

donde se crían cerdos caseros)

  • Tratamiento con Tetraciclina o 5-nitroimidazoles
  • Agente etiologico: Balantidium coli
  • Antiguamente Paramecium coli. - Protozoario mas GRANDE que produce enfermedad

en el humano.

  • Trofozoito : mide 80 a 150 μ m de largo × 60 a 120 μ m

de ancho. Ciliado ( tubulina, proteína que le permite el

movimiento ciliar)

  • Quiste : El quiste tiene forma esférica o ligeramente

ovoide, y mide de 40 a 60 μm ; sin embargo, el tamaño

puede variar, al punto de que llegan a medir más de 200 μm y están cubiertos por una pared quística.

  • Reproducción por fisión Binaria. Gemación o conjugación.
  • Un macronúcleo que posee la información genética para regular las funciones del parásito (alimentación y regeneración) y cuya forma semeja un frijol.
  • Un micronúcleo esférico, cuya función es almacenar información genética para la reproducción del parásito.
  • En la región anterior tiene una estructura que funciona a manera de boca (denominada citostoma), así como un peristoma que lo rodea y permite la incorporación de partículas alimenticias Ciclo Biológico
  • Fase infectiva: Quiste
  • Transmision feco-oral
  • Existen algunos factores que favorecen la infección por Balantidium coli:
  • Estado nutricional del paciente ,Aclorhidria ,Alcoholismo o cualquier enfermedad crónica.
    • Diseminacion pulmonar descrita en pacientes con peritonitis balantidiana y cuando hay inmunosupresion. ( raros casos) Manifestaciones clinicas • Asintomaticos • Sintomaticos: dolor tipo cólico, diarrea, deposiciones mucoides y sanguinolentas. • Rectitis con pujo, tenesmo, deposicion disentérica, vomito. Debilidad deshidratación. Diagnostico, Epidemiologia Prevención Diferencial con diarreas, colitis, disentería ( bacilar, amebiana), Examen coproparasitológico. Tinciones especiales, Hematoxilina ferrica. Antropozoonosis Prevalencia alta en regiones tropicales. En cerdo la infección es asintomática. Tratamiento: Tetraciclina 500mg 4 veces al día adultos, 40- 50mg/kg/día niños durante 10 dias. 5-Nitroimidazoles.