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0PULSO ARTERIAL
DEFINICION: Es una onda de presión que se propaga después de cada latido cardiaco desde el corazón hacia las arterias. El pulso se percibe a través de la piel , representa los latidos del corazón y esta entre 60 y 80 latidos por minuto. ¿Cómo se puede tomar el pulso? -Nasal: Angulo interno de la nariz. -Temporal: en las cienes. -Mandíbula: tercio posterior -Carotídeo: Rotar cabeza contralateral y palpar borde anterior del ECM. -Subclavio: Triángulo supraclavicular. -Axilar: Hueco axilar. -Humeral: Por dentro del tendón del bíceps o cara interna del brazo, mejor si esta en semiflexión. Radial: Canal del radial (entre supinador largo y palmar mayor). Tabaquera anatómica (entre extensor largo y corto del pulgar en cara latera de la muñeca). Cubital Túnel de Guyón: (debajo de inserción del tendón del cubital anterior en el hueso pisciforme). Aorta abdominal: Epigastrio (en delgados). Femoral: Punto medio de la arcada crural. Poplíteo: Paciente en decúbito dorsal con muslos y piernas flexionadas, Se explora con ambas manos (2do a 5to dedos) con palpación profunda. Pedio: En dorso de antepié, entre extensor del primer y segundo dedo. A veces requiere que el miembro esté descendido. Tibial posterior: Retromaleolar interno. A veces requiere que el miembro esté descendido. Intercostales: No se palpan normalmente. Buscar en el dorso, es índice de patología. Semiotecnia
- Identificar la arteria radial en su canal.
- Hacer desplazamiento lineal y transversal de la arteria para detectar alteraciones locales (calcificaciones, sinuosidades, etc.).
- Se toma el pulso y buscamos los caracteres particulares del pulso radial (FRITAF). Técnica para pulso radial:
- El operador usa los dedos 2,3 y 4.
- El dedo medio (mayor o tercero) es el que palpa el pulso y determina sus caracteres.
- El dedo proximal (índice o segundo) es el que comprime la arteria para que el dedo medio determine la dureza.
- El dedo distal (anular o cuarto) comprime la arteria para evitar el reflujo de sangre). *Variables a registrar: FRITAF -Frecuencia -Ritmo -Igualdad -Tensión -Amplitud -Forma Para registrar en la historia (pulso normal): 60-100 por minuto, regular, igual, de amplitud y tensión normal. RITMO Cuando el intervalo entre 2 pulsaciones es la misma (en varios latidos), el pulso es REGULAR; caso contrario es IRREGULAR o ASIMETRICO. Ejemplos: FRECUENCIA
- Si el ritmo es regular se registran 15 segundos y se multiplica por 4.
- Si el ritmo es irregular debe registrarse 1 minuto.
- Es igual a la frecuencia cardíaca, pero hay casos en que la contracción miocárdica es débil y no se manifiesta periféricamente (fc > pulso): “déficit de pulso”.
- El aumento de frecuencia se denomina TAQUISFIGMIA.
- La disminución de frecuencia se denomina BRADIISFIGMIA. AMPLITUD Es la magnitud con que se eleva la onda pulsátil; es una apreciación subjetiva que depende de un hecho objetivo y es directamente proporcional al mismo: la presión diferencial. FORMA Parabólica.
AUSCULTACION
Se escuchan 2 RUIDOS considerados normales, denominados 1er y 2do ruido.
- 1ER RUIDO representa el cierre de las válvulas A-V, y es de tono grave y mayor duración, pero menos intenso.
- Le sigue la sístole auscultatoria o pequeño silencio
- y posterior a ello, deviene el 2DO RUIDO, que representa cierre válvulas sigmoideas, es de un tono más agudo y menor duración, pero más intenso. A veces, durante la inspiración profunda se puede escuchar 2 ruidos separados originados de este último. A esto se lo conoce como desdoblamiento fisiológico. Esto se da debido a que el R2 presenta 2 componentes sonoros: Aórtico y Pulmonar (cada uno representa el cierre de su respectiva válvula, pudiendo de esta manera generar 2 ruidos). El tema acá es que suenan casi al mismo tiempo, con un intervalo de tiempo entre ambas de 0,02 a 0, segundos dando lugar a un solo ruido, que seria el R2 como se lo conoce. Sin embargo, bajo ciertas maniobras como una inspiración profunda o un estado patológico, la diferencia de tiempo del cierre de las válvulas se alarga y pueden ser Audibles los 2 ruidos. Esto también puede darse en el R1 pero es más difícil de apreciar -Finaliza con la diástole auscultatoria o gran silencio, para repetir un nuevo ciclo. ¿Cómo diferenciar 1er y 2do ruido? 1- Por los silencios. La taquicardia acorta los silencios, sobre todo el diastólico, pueden igualarse. 2- Por caracteres propios. Globalmente el R2 es más intenso que R1, pero R1 en la punta suena más fuerte. 3- El pulso parece coincidir con el 1ro y precede al 2do. En ocasiones se puede escuchar un 3ER y 4TO RUIDO.
- 3ro representa la distensión del ventrículo durante la fase de lleno ventricular rápido. Se ausculta en el 30% de las personas hasta los 20 años, más allá es patológico. -4to representa la contracción auricular. Su presencia casi siempre es patológica. Ambos cuando se auscultan, aparecen en diástole.
¿Dónde se auscultan estos ruidos? El 1ro y el 2do ruido se auscultan en TODA el área precordial, pero más que nada en estos 4 focos. En especial el R1 se ausculta mejor en los focos de la punta (mitral y
SOPLOS
Fenómeno auscultatorio producido por flujo turbulento de la corriente sanguínea. Tiempo de duración
- TODO el tiempo (PAN u HOLO sistólico o diastólico).
- PARTE del tiempo (MERO sistólico o diastólico). Los soplos MERO pueden inscribirse:
- Al principio (quitan nitidez al ruido precedente): PROTO.
- En el medio (se auscultan con nitidez el ruido previo y el posterior): MESO.
- Al final (quitan nitidez al ruido posterior): TELE. Pueden ser además PROTOMESO o MESOTELE. ENFERMEDAD ENDOTELIAL EN ATEROESCLEROSIS DEFINICION: enfermedad caracterizada por un daño y disfunción del endotelio, lo que desencadena una respuesta inflamatoria crónica y la formación de placas de ateroma que estrechan las arterias y restringen el flujo sanguíneo, generando lesiones isquémicas en los tejidos. Mecanismo paso a paso: -Daño endotelial: Este daño puede ser causado por factores como la hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, niveles altos de colesterol LDL o ciertas infecciones. -Disfunción endotelial: El daño endotelial produce un aumento en la permeabilidad del endotelio, facilitando el flujo de sustancias hacia la pared arterial. -Internalización de LDL y monocitos: La disfunción endotelial favorece la internalización de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de monocitos circulantes en la pared de la arteria. Los monocitos migran al interior de la arteria y se transforman en macrófagos. Los macrófagos fagocitan el LDL oxidado, transformándose en células espumosas. -Acumulación de células espumosas y formación del ateroma: Las células espumosas se acumulan en la íntima de la pared arterial, junto con cristales de colesterol y detritus celulares formando el centro necrótico. Las células musculares sintéticas segregan fibras de colágeno y fibras musculares con el objetivo de rodear y aislar dicho centro y formándose una capa fibrosa que rodea el mismo.
-Composición de la placa: CLINICA: como tal no presenta sintomatología por si sola. La importancia clínica radica en sus posibles complicaciones, cuando estos ocluyen parcial o completamente el vaso, ahí es cuando aparecen los signos y síntomas, los cuales estarán asociados al vaso afectado, lo más común es un infarto agudo al miocardio por oclusión de la arteria coronaria debido a una placa de ateroma, el desarrollo de un a ACV, o de un claudicación intermitente, entre otros. SHOCK DEFINICION: es un estado clínico potencialmente mortal, caracterizado por una disminución severa en la presión de perfusión, provocando que los órganos no reciban adecuada cantidad de nutrientes y oxígeno, provocando una eventual falla multiorgánica y muerte del paciente. Los dos parámetros que determinan la presión de perfusión: el gasto cardíaco (GC= VS x FC) y la resistencia vascular periférica. Entonces al verse alterada cualquiera de estos componentes, la presión perfusión cae y deviene el shock, obviamente, la alteración debe ser severa para provocar este estado, de tal modo que los mecanismos compensatorios no funcionen. Presentan una clasificación según la CAUSA:
frecuentes son el pulmonar (56%) y el urinario ginecológico (20%). Entre los nosocomiales, el origen pulmonar de la sepsis representa el 25% en las salas de hospitalización convencionales y el 55% de los adquiridos en UCI CLINICA. El cuadro típico de la sepsis incluye los síntomas y signos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):
- Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C. Téngase en cuenta que la fiebre puede no aparecer en pacientes añosos, con IR o medicación antiinflamatoria.
- Parámetros de hipoperfusión tisular típicos de un shock: taquicardia (pulso rápido), hipotensión, retraso del relleno capilar, taquipnea, oliguria, alteración del estado mental, piel fría y húmeda (sudoración excesiva).
- Parámetros de disfunción orgánica: *Digestivo → Íleo paralítico *Pulmonar → Síndrome de distrés respiratorio agudo.
- En casos graves puede encontrarse acidosis metabólica, hipoxemia y trombocitopenia por CID.
- Laboratorio: leucocitosis, elevación de los reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina). Cuando la hipoperfusión es prolongada, se encuentra en sangre indicadores de injuria hepática: transaminasas y bilirrubina. No puede ser corregida con cristaloides. Importante para diferenciarla de shock hipovolémico SHOCK CARDIÓGENO. DEFINICION: Es un tipo de shock generado por una disfunción severa del corazón. Es la progresión de IC no tratada, donde los mecanismos compensatorios han resultado insuficientes. CAUSAS: Se rigen bajos las mismas causas de una IC: IAM, miocarditis, rotura del tabique IV, insuficiencia valvular aguda, taponamiento cardiaco, o embolia pulmonar. CLINICA -Taquicardia. Pulso rápido pero débil (filiforme) -Hipotensión -Relleno capilar lento -Taquipnea -Disnea -Dolor o presión en el tórax
-Oliguria -Alteraciones de a conciencia como perdida de lucidez y de la concentración. En casos severos desarrollo de coma. -Sudoración que causa piel húmeda -Piel que se siente fría al tacto -Piel pálida o manchada (moteada). SHOCK NEURÓGENO DEFINICION: Es un tipo de shock generado por una falla en la comunicación entre el cerebro y el cuerpo debido a una lesión en el sistema nervioso. Esto lleva a la pérdida del control del sistema nervioso simpático sobre los vasos sanguíneos, resultando en vasodilatación generalizada e hipotensión. CAUSAS: lesión medular alta, desplazamiento accidental de la anestesia raquídea en sentido cefálico o un traumatismo craneoencefálico devastador. CLINICA -Típica de un shock, solo que las extremidades son calientes, a diferencia del choque hipovolémico o cardiogénico. SHOCK ANAFILACTICO: sigue un principio similar al séptico. INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION: es un cuadro clínico que se produce cuando se ve alterada la función de bomba del corazón, lo que provoca que no llegue la cantidad suficiente de sangre a los órganos como para suplir sus demandas metabólicas. Se puede dar por:
- Cuando el corazón pierde la capacidad de contraerse de forma adecuada en cada latido, y por ende, no expulsa una cantidad adecuada de sangre (Insuficiencia sistólica o Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida)
- Cuando el músculo no se relaja correctamente entre latidos, lo que dificulta que el llenado, por lo que, en cada latido, si bien es normal, eyecta menos sangre de lo habitual. (Insuficiencia diastólica Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Preservada) CAUSAS: CHAMPA C: Síndromes coronarios agudos. H: Hipertensión. El corazón hace sobre esfuerzos para vencer la tensión.
las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito. En personas con insuficiencia cardíaca, el corazón no puede bombear este exceso de sangre de manera eficiente, lo que aumenta la presión en las cavidades cardíacas y los vasos pulmonares. La tos nocturna es una manifestación de esto. Se alivia con la posición sentada o al dormir con almohadas adicionales.
- Disnea paroxística nocturna. Refiere a episodios agudos de disnea grave que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo general 1-3hs después de acostarse. Puede asociado a la presencia de por tos o sibilancias, y a esto se lo conoce como asma cardiaca. Se debe al incremento de las arterias pulmonares que comprimen la vía respiratoria + edema pulmonar intersticial, que ocasiona aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Mientras la ortopnea se alivia con la posición erecta, los pacientes con DPN tienen tos persistente con sibilancias a pesar del cambio postural. -Edema agudo de pulmón. Representa el exponente máximo del fallo la bomba izquierda. Acontece cuando el grado de hipertensión venosa alcanza un determinado valor, lo suficientemente grande para generar un trasudado intersticial que rápidamente se hace alveolar. Se inicia como una disnea paroxística, habitualmente nocturna, a la que se agrega tos con expectoración espumosa blanca o asalmonada. La respiración es “burbujeante” o silibante. Hay estertores crepitantes y subcrepitantes en las bases pulmonares que ascienden rápidamente. -Hemoptisis. Se presenta en los primeros estadios de la enfermedad y se reitera en un lapso que no sobrepasa los 2-3 años; se vincula con la ruptura de pequeñas venas dilatadas. Cuando la hemoptisis aparece en etapas posteriores de la afección, suele ser el índice de una complicación: el infarto de pulmón.
- Edema pulmonar crónico. Se caracteriza por la presencia permanente de estertores crepitantes o subcrepitantes en ambas bases pulmonares o con predominio derecho. Tiene tendencia a presentarse en la zona de máximo declive.
- Hidrotórax (Derrame pleural afebril e indoloro). La estasis en el territorio venoso puede alcanzar la pleura visceral, cuyo desagüe venoso se efectúa a través de las venas pulmonares.
- Infarto de pulmón. La estasis crónica puede provocar una trombosis sucedida de infarto (aunque la causa más frecuente sea por
embolismo único o múltiples procedente de trombos de miembros inferiores).
- Respiración de Cheyne-Stokes. Se observa en el 40% de los pacientes con IC y se relaciona con GC bajo. Se origina por un aumento en la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial → hay una fase de apnea durante la cual la pO2 disminuye y la pCO2 aumenta, lo que estimula al centro respiratorio deprimido y origina hiperpnea y taquipnea, que se sigue de apnea. Puede ser percibida por el paciente o familiares como disnea grave o interrupción transitoria de la respiración. -Hay cianosis en labios y lechos ungueales por vasoconstricción periférica, las extremidades estarán frías.
- Signos vitales: En etapas avanzadas la PAS está reducida. Taquicardia por la estimulación adrenérgica -Afectación sistémica
- Hipoperfusión cerebral. Lesión hipóxica: cefalea, confusión, coma, amnesia, síncope.
- Isquemia intestinal. Trastornos de absorción
- Hipoperfusión hepática. Lesión hipoxia en hepatocitos. Puede llevar a apoptosis y necrosis hepatocitaria.
- Hipoperfusión renal. Lesión hipóxica, infarto que conduce a la IRA -> oliguria, uremia
- Hipoperfusión en extremidades –> isquemia. Dolor, claudicación intermitente, gangrena
- Exploración de los campos pulmonares: Los estertores son consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos (edema agudo de pulmón), y pueden auscultarse en ambos campos pulmonares, junto con sibilancias (asma cardíaca) → cuando se presentan en pacientes sin neumopatía concomitante, son específicos de la IC. El derrame pleural por lo general sobreviene con la insuficiencia bicameral.
ingurgitación yugular. Mientras más alta sea, mas tercios del cuello están involucrados y mayor serán las presiones. Otra forma de evaluarla es con el paciente sentado a 90º, observando si las venas yugulares son visibles por encima de la clavícula. En estadios iniciales no se percibe ingurgitación yugular, pero se puede evocar mediante el reflujo hepatoyugular. Se manifiesta como una distensión visible y palpable de las venas yugulares al aplicar presión sobre el hígado. Normalmente, la presión sobre el hígado no causa distensión yugular, pero en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el retorno venoso está comprometido, lo que provoca una acumulación de sangre y un aumento de la presión venosa. Al presionar el hígado, se empuja esta sangre acumulada hacia la vena cava superior, causando la distensión yugular. Aumento de la presión venosa yugular durante la inspiración. El signo de Kussmaul se define como un aumento (o una falta de caída) de la presión venosa yugular con la inspiración. Normalmente, la presión venosa yugular disminuye con la inspiración debido a la disminución de la presión intratorácica y al aumento de sangre que llega al lado derecho del corazón. Este signo se observa en condiciones donde el llenado del ventrículo derecho está limitado, como en la pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva o taponamiento cardíaco. Se puede ver en ICD grave. -Abdomen y extremidades: Hepatomegalia, con frecuencia dolorosa. También puede desarrollarse ictericia como consecuencia de la injuria hepatocelular que supone la congestión venosa hepática. La ascitis es
una manifestación tardía que se debe al incremento de sangre por estasis en venas hepáticas y en las que drenan el peritoneo. -El edema periférico suele estar presente, pero es un elemento inespecífico y a menudo está ausente en pacientes que reciben diuréticos. Suele ser un edema simétrico, en regiones declives → en pacientes ambulatorios afecta tobillos y la zona pretibial VS pacientes postrados donde el edema se hace notorio en la región sacra y escroto. DE TODO ESTOS SIGNOS Y SINTOMAS: Son indicativos de la progresión de la insuficiencia cardiaca izquierda a una derecha, es decir una global. O solo la presencia de estas son indicativos de una ICD aislada aunque es mas raro. Es decir , lo mas común es que aparezcan juntos con los síntomas de una ICI como parte de la progresión del mismo.
- Ingurgitación venosa yugular
- Edema. Se localiza en las zonas de mayor declive (tobillos, zona sacra)
- Hepatomegalia dolorosa.
- Derrames en cavidades
- Modificación en la diuresis o Oliguria. INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA DEFINICION: sigue el mismo principio que la aguda, la falla cardiaca progresa lentamente en el tiempo. Los síntomas aparecen lentamente a lo largo del tiempo, empeorando poco a poco. Entonces, este puede presentar estadios o clases: Cuando los síntomas de una ICC empeoran repentinamente, se conoce como episodio de descompensación aguda o reagudización. Estos episodios requieren tratamiento hospitalario y deben evitarse
CLINICA. Como tal no presenta una sintomatología aislada, ya que no es una enfermedad como tal, sino que es un signo que funciona más como un factor de riesgo de enfermedades tales como: la IC, arteriopatía coronaria y periféricas, la apoplejía (ACV), nefropatías o retinopatías. Por ende, la clínica es especifica del órgano blanco afectado, donde la hipertensión es una manifestación común en estos distintos tipos de trastornos. Otras formas en las cuales se manifiesta la hipertensión, pueden ser en forma de síndromes específicos, donde la hipertensión es el principal signo de estos últimos, por ende son denominados síndromes hipertensivos: CRISIS HIPERTENSIVA. Grupo heterogéneo de trastornos en las cuales hay una elevación severa de la presión arterial por encima de los 180/120 mmHg. Se caracteriza por una presencia o ausencia de compromiso agudo de órganos blanco, sintomatología inespecífica y posibilidad de existencia de alguna enfermedad concomitante. En casos particulares como en la infancia, el embarazo, las sobredosis de drogas tóxicas o en pacientes sin HTA previa pueden ocurrir crisis con valores menores. Se clasifican en: ▪ Emergencia hipertensiva, son aquellos casos donde hay daño orgánico agudo (IC aguda, SCA, disección aórtica, anemia hemolítica microangiopática, ACV, encefalopatía, eclampsia, síndrome HELLP) o riesgo inminente de un potencial daño. En cualquiera de los dos casos, se acompaña de una sintomatología específica del daño del órgano blanco. El descenso de la TA debe ser inmediato. ▪ Urgencia hipertensiva: incluye a pacientes con: cifras de TA > 180/120 mmHg sin daño en órgano blanco ni síntomas; puede aparecer también hipertensión en el posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención quirúrgica mayor o cirugía vascular arterial en las 24hs siguientes. Es necesario el descenso de la TA en 24-48hs HIPERTENSIÓN ARTERIAL ACELERADA-MALIGNA Es una HTA severa especifica asociada a hemorragias y exudados retinianos y papiledema, con afección renal aguda. CLINICA: trastornos visuales, cefaleas, desarrollo de ACV transitorios o definitivos. También obviamente también la alteración del fondo de ojo, con presencia de hemorragias, exudados o papiledema, siendo estos los signos principales de esta enfermedad. Suele desarrollarse
nefroesclerosis maligna (necrosis fibrinoide de arteriolas y capilares), con fracaso renal agudo, proteinuria y hematuria. HTA DE BATA BLANCA Se caracteriza por HTA solamente durante la consulta médica, mientras que la TA es normal durante la medición ambulatoria. Se debería a una activación del SNAs secundario a una situación de estrés representada por el solo hecho de consultar con el médico HTA EN EL ANCIANO El aumento gradual de la presión arterial a lo largo de la vida de una persona y la mayor prevalencia de hipertensión en el anciano no son hechos benignos y no hay que considerarlos una consecuencia normal. HTA EN EMBARAZADA. Es un tipo de hipertensión que parece durante, antes o después del embarazo. Se puede presentar de 3 formas distintas. -Hipertensión crónica. Se define como una TA>140/90 mmHg antes del embarazo, o bien antes de la semana 20 de gestación o que persiste más allá del día 42 postparto. -Hipertensión gestacional. Se define como aquella inducida por el embarazo, diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y se resuelve en el plazo de 12 semanas después del parto. -Preeclampsia-eclampsia. la preeclampsia es una anomalia compuesta por una triada clásica: 1) HTA de comienzo gradual, 2) proteinuria (>300mg/24hs) y 3) edema; los síntomas suelen comenzar en el 3er trimestre y resuelven después del parto. La eclampsia consiste en la aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con preeclampsia. Es considerado un factor de riesgo severo, por lo que es importante ponerle fin al embarazo. HTA SECUNDARIAS. Ya vistas. SINCOPE DEFINICION: es una pérdida brusca y breve de consciencia y de tono postural, con recuperación espontánea ad integrum sin necesidad de maniobras de reanimación. Se produce por una hipoperfusión
