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El proceso de activación del complemento contra bacterias extracelulares, incluyendo la vía clásica, la vía de lectinas y la vía alternativa. Se detalla cómo los factores c1, c4 y c2 se activan y cómo se forma la convertasa de c3, que desencadena la opsonización y la activación de los efectores mediados por complemento. Además, se mencionan los papeles de fagocitos, anticuerpos, linfocitos th1, th17, linfocitos b, macrófagos, inf, nk y linfocitos cd8 en la respuesta inmune contra bacterias, hongos, virus y parásitos.
Tipo: Resúmenes
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COMPLEMENTO ayuda a bacterias extracelulares Activación de una cascada de enzimas A=pequeños agentes quimiotácticos o mediadores de inflamación-anafilotoxinas B=grande se hacen endopeptidasas(convertasas)-opsonizan Las endopeptidasas cortan cosas que están dentro de la secuencia de una primera proteina C3 se corta en c3a y c3b C3b tiene función enzimática (endopeptidasa) Vías de activación (todas convergen en la convertasa de c3) – divide c3 en c3a y c3b 1 reconocimiento por anticuerpos via clásica 2 factores de complemento reconocen manosa PAMPS via lectina 3 reconoce superficie del microbiovia alternativa (todas convergen en la convertasa de c3) – divide c3 en c3a y c3b Zymogeno Se convierte enzima activa haciendo que se libere le sitio activo puede ocurrir por proteolisis, o solo exponer el sitio activo al organizar un cambio conformacional cuando hay proteólisis, el fragmento grande funciona como endopeptidasa, y el pequeño se libera …………………. Zimógeno iniciador Se va a convertir en la edopeptidasa 1 Su sustrato es el zimógeno 2, que va a convertirse en la endopeptidasa 2. …………………………….. Mecanismos efectores mediados por complemento 1 por anafilotoxinas (prod. Inflamación 2Opsonizacion 2Swatruccion directa de patógeno C5B OPSONIZA Y COMPLEJOS DE ATAQUE DE LA MEMBRANA, LE GENERA CHOQUE OSMOTICO A LA BACTERIA
C3 se puede fragmentar de forma espontanea en la sangre. Después del corte se expone un enlace tio-ester en C3b. Ya puede exponerse con los lípidos de las células (células humanas tienen inhibidores de esta unión) Cuando no hay microbio en C3b se une con agua y le inactiva por hidrolisis Cuando C3b se une a microbio enlace covalente Se recluta factor B (soluble) y D (prorteasa de serina) corta el factor B en Ba y Bb, gracias a la ayuda de factor D. Ba se libera a la sangre C3b se une con Bb Todo el corte se estabiliza con la properdina C3b unida a Factor Bb =convertasa de C Complejo C3bBb VIA CLASICA INICIO: UNION DE PROTEINA A C1q FACTOR C1 EN ES ZIMOGENO INICIADOR SE ACTIVA con 2 IgG adyacentes, o con una IgM pentamérica C1q se une a complejo antígeno anticuerpo Se activan subunidades cr y cs Cr cortan factor c4, que se divide en c4a y c4b Se queda c4b y opsoniza viene a unirse C C2 se fragmenta (por C1s) en C2a y C2b Se queda C2a Me quedo con C2a y C4b C4b2a = convertasa de c VIA DE LAS LECTINAS MBL (lectina) reconoce manosa La lectina tiene cambio conformacional
Hongos TH17 (por los neutrófilos y macrófagos) Y un poco de TH Virus IgG para neutralizar, TH1 (por el INFa INFb) NK y Linf CD Parásitos Inmunidad parecida a virus y a bac. Intracelulares TH1 y inf CD Helmintos ILC TH Eosinofilos, basófilos, mastocitos Cambio isotipo a IgE peristalsis