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CTO: PEDIATRÍA
Capítulo 1: Neonatología Recién nacido sano: Clasificación del recién nacido: según su edad gestacional el recién nacido se puede clasificar en función de dos factores.
- Edad gestacional:
- Recién nacido pretérmino: <37 semanas (prematuro tardío 34-36 y prematuro extremo <28).
- Recién nacido a término: 37-42 semanas.
- Recién nacido postérmino: > 42 semanas. En caso de que la edad gestacional no pueda ser estimada con la fecha de última menstruación, puede estimarse con el test de Ballard, que valora aspectos de madurez neuromuscular y de madurez física. También se utiliza el test de Capurro.
- Peso:
- Niños de bajo peso: < 2,500 g.
- Muy bajo peso: < 1,500 g.
- Extremadamente bajo peso: < 1,000 g. Fisiología del recién nacido: desde el nacimiento comienza una fase transicional, de adaptación a la vida extrauterina, con cambios a distintos niveles. a. Termorregulación: deben ser protegidos del calor/frío ambiental por la incapacidad para regular su temperatura. b. Piel: al nacimiento la piel se encuentra recubierta de una sustancia grasa, el vérmix caseoso. La coloración del recién nacido adquiere tonos sonrosados conforme pasan las horas, pero inicialmente es fisiológica la acrocianosis. c. Sistema circulatorio: se pasa de la circulación fetal a la circulación posnatal, con cierre de los cortocircuitos fetales (conducto arterioso, conducto venoso y foramen oval) y caída de las resistencias vasculares pulmonares. Su FC normal va de 130-140 lpm. d. Respiratorio: se reabsorbe el líquido pulmonar y comienzan los primeros ciclos respiratorios. La frecuencia respiratoria normal va de 30-40 rpm. e. Aparato digestivo: la boca se encuentra adaptada a la lactancia (callo de succión y adoncia) y la coordinación de la succión-deglución se encuentra desarrollada en el niño a término. Al nacimiento la función motora del tubo digestivo no está tan desarrollada por lo que es normal el reflujo gastroesofágico y la consistencia blanda de las heces. La dismotilidad causa los cólicos del lactante. El meconio se empieza a eliminar en las primeras 24-48 horas. f. Aparato genitourinario: la capacidad de la vejiga es muy limitada por lo que hay micciones frecuentes de bajo volumen. La diuresis se establece las primeras 24-48 horas (más de 2 días sospechar malformación). Hay dificultad para concentrar orina: fisiológica la hiponatremia y la acidosis metabólica transitorias. En el niño es fisiológica la fimosis, en ambos sexos puede observarse ingurgitación mamaria transitoria por los estrógenos maternos. g. Hematológico: al nacimiento, las cifras de hemoglobina y HTO son altas y la HB es de tipo F -> mayor afinidad con el oxígeno. Hay una leucocitosis fisiológica las primeras horas de vida. h. Sistema nervioso: el niño al nacer mantiene un periodo de alerta que dura de 1-2 horas de duración -> realizar primera toma de leche. Posteriormente, permanece poco reactivo para después ir regularizando sus tomas y ciclos sueño-vigilia. Las extremidades tienen tendencia a la flexión con cierta resistencia a la movilización pasiva. Se detectan ciertos reflejos arcaicos: Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión, marcha automática -> permiten evaluar integridad del sistema nervioso. El estrabismo es fisiológico los primeros días. Atención del recién nacido: el período de máxima mortalidad de la vida es aquel que comprende entre el trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24 horas. Las principales causas de muerte neonatal son: infecciones, asfixia, permaturidad y malformaciones congénitas. La atención del recién nacido son una serie de intervenciones destinados a prevenir complicaciones del recién nacido. a. Cuidado del cordón umblical: mantener limpio (Agua y jabón) y seco es efectivo para prevención de onfalitis. Los antisépticos que se pueden utilizar la clorhexidina o la sulfadiazina argéntica. b. Prevención de la enfermedad hemorrágica del recién nacido: el recién nacido es deficitario de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (2, 7, 9 y 10) -> se debe da una dosis de 1 mg de vitamina K intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrágica precoz y tardía. c. Profilaxis de la infección vertical por VHB: se debe de vigiliar el estado de portador de la madre a través del HBsAg. Se previene con una dosis de vacuna contra VHB IM las primeras 12 horas después del nacimiento.
d. Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: son frecuentes la gonocócica y la no gonocócica. Se utilizan pomadas antibióticas, sobre todo de macrólidos o cloranfenicol. e. Cribado clínico del recién nacido: exploración física completa en las primeras 72 horas en búsqueda de malformaciones y otras anomalías. f. Tamizaje metabólico: se realiza en búsqueda de enfermedades que al detectarlas en fase asintomática tienen mejor pronóstico. Se obtiene una muestra de sangre capilar del talón, preferentemente a las 48 horas de vida, para evaluar en búsqueda de: fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito, galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita y la deficiencia de biotinidasa. g. Cribado auditivo: la hipoacusia congénita afecta a 1-3 de cada 1,000 RN aparentemente sanos y es más frecuentes en prematuros ingresados en UCI. Es necesario los estímulos auditivos para un adecuado neurodesarrollo. Se recomienda el cribado universal que se debe realizar lo más precoz posible con objetivo de detectar antes del 3er mes e iniciar tratamiento antes del 6to mes. Se utilizan las otoemisiones acústicas OEA y los potenciales evocados de tronco auditivo PEATC. Los primeros solo exploran hasta la cóclea y los segundos toda la vía auditiva (usar PEATC en sospecha de sordera neurosensorial). Lesiones cutáneas del recién nacido: existe una serie de lesiones neonatales que son benignas y autolimitadas. a. Eritema tóxico del recién nacido: es la erupción más frecuente. Afecta hasta el 50% de los RN y comienza del 2do-3er día de vida y dura hasta una semana. Pequeñas vesículas de 1-2 mm sobre máculas eritematosas que afectan de forma generalizada a todo el cuerpo (excepto palmas y plantas). Infiltrado esoinofílico. b. Melanosis pustulosa del recién nacido: 1-5% de los RN. Son lesiones pustulosas, generalmente presentes desde el nacimiento, que al desaparecer dejan una lesión hiperpigmentada. Afectan toda la superficie corporal (incluye palmas y plantas). Infiltrado leucocitario de predominio neutrofílico. c. Quistes de millium (miliaria): son pequeñas pápulas de color blanco perla localizadas en cara (mejillas, barbilla, frente). Pueden aparecer en el paladar (perlas de Ebstein) o en la encía (nódulos de Bohn). d. Mancha mongólica (azul de Baltz): proliferación de melanocitos dérmicos. Se localiza lumbosacra. Presente al nacimiento y va reduciéndose de tamaño. e. Mancha salmón: se trata de lesiones vasculares muy frecuentes al nacimiento. Ubicadas en nuca, párpados y glabela. f. Hemangioma: son lesiones vasculares más comunes en recién nacidos pretérmino. Habitualmente no están presentes al nacimiento y se presentan al final del primer mes de vida, creciendo los primeros meses. Son rojo brillante, sobreelevadas, no requieren tratamiento (salvo que sean múltiples o viscerales o afectan alguna función: visión, alimentación -> b-bloqueadores). Reanimación neonatal: en el momento del parto se produce una serie de cambios fisiológicos que definen la transición de la vida fetal a la extrauterina. Aproximadamente 10% necesitarán estrategias específicas. Test de Apgar: en toda reanimación neonatal se deben responder tres preguntas: ¿Es una gestación a término? ¿El recién nacido llora o respira? ¿Tiene buen tono? -> si las tres son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel con la madre (favoreciendo vínculo afectivo, colonización bacteriana y lactancia). Si por el contrario alguna de estas preguntas es negativa, hay que iniciar la estabilización inicial. A todos los recién nacidos independientemente de su estado se les practica el test de Apgar que informa sobre el estado hemodinámico y respiratorio valorando cinco parámetros. Se realiza al primer y 5to minuto (repetir cada 5 si es <7 el resultado). <3: depresión neonatal grave, 4-6 moderada y >7 buen estado al nacimiento. Parámetro: 0 puntos 1 punto 2 puntos A ctividad (tono) Ausente Flexión de extremidades Movimiento activo P ulso (frecuencia cardíaca) Ausente < 100 lpm > 100 lpm G esticulación (respuesta) Sin resuesta Leve flexión Retirada activa A pariencia (color) Palidez, cianosis central Acrocianosis Sonrosado R espiración (cualitativo) Ausente Irregular, lenta Llanto Reanimación neonatal: la frecuencia cardíaca es el dato más importante -> marca el inicio y el progreso de la reanimación. La reanimación tiene una secuencia de pasos:
- Evitar la pérdida de calor: secado, toallas y calor radiante.
- Si hay signos de depresión neonatal: garantizar la permeabilidad de la vía aérea -> posición neutra o de olfateo. Después hay estimulación táctil del bebé frotando o golpeando con suavidad palmas, plantas o dorso del neonato. Aspiración de secreciones oronasofaríngeas -> de preferencia en situación de compromiso.
quirúrgico con reintroducción del paquete intestinal dentro de la cavidad abdominal en uno o dos tiempos. Se debe evitar el desarrollo de síndrome compartimental abdominal. La onfalitis es una infección de la base del cordón umbilical y los tejidos circundantes (celulitis). En la mayoría de los casos es polimicrobiana, S. aureus es el patógeno más común. También pueden causarla: S. epidermidis, E. coli, Bacteroides, Clostridium. El principal factor de riesgo es no seguir las prácticas de higiene del cordón umbilical. Lavado de manos previo manipulación y rápido contacto piel-piel -> favorece colonización por microbiota normal. Infección tópica con alto riesgo de sistémica debido a que los vasos umbilicales permanecen permeables los primeros días. Se manifiesta como eritema y endurecimiento periumbilical. Puede haber secreción purulenta o sanguinolenta de mal olor. Si hay clínica sistémica se debe sospechar extensión local o sepsis. Puede complicarse con: trombosis de la vena umbilical, abscesos hepáticos y peritonitis. El tratamiento requiere antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro si el área es >0.5 cm. Se inicia tópica si el diámetro es <0.5 cm. Si se complica con fascitis necrotizante -> cirugía. Patología neurológica neonatal: Encefalopatía hipóxico-isquémica: la EHI es la lesión cerebral secundaria a un/os evento/s de asfixia perinatal, que en el 90% tiene lugar alrededor del nacimiento. La presencia de un evento asfíctico perinatal puede sospecharse cuando: pH en sangre arterial de cordón umbilical <7, Apgar <3 a los 5 minutos y alteraciones neurológicas y/o multiorgánicas. Indicadores de riesgo de asfixia perinatal: alteración de los movimientos fetales, prueba sin estrés, perfil biofísico anómalo, FCF alterada, pH cuero cabelludo fetal bajo, LA meconial, parto prolongado, distocias, anemia fetal, malformaciones fetales, oligohidramnios, EHAE, uso de oxitocina. Clínica: es imprescindible evidenciar signos y síntomas de encefalopatía aguda desde el nacimiento. La clínica de la EHI no es estable, si no cambiante con la evolución. Los principales signos y síntomas son: disminución del estado de alerta y el despertar, anomalías del tono muscular y las respuestas motoras, alteraciones de reflejos OT y convulsiones. Para la evaluación se han utilizado distintas escalas. La más antigua es Sarnat, aunque actualmente se recomienda el uso de García-Álix por ser más práctica (más breve y solo parámetros clínicos, no neurofisiológicos). a. Leve: estado de alerta normal, hipotonía global, respuestas motoras normales o ligeramente disminuidas con reactividad normal o hiperexcitabilidad, ROT aumentados, temblores y mioclonías. b. Moderada: letargia o estupor, hipotonía global, respuestas motoras disminuidas pero de calidad normal, ROT disminuidos, reflejos arcaicos débiles. Posterior a los 3 días puede haber convulsiones. c. Grave: estupor severo o coma, hipotonía global, respuestas motoras ausentes o esterotipadas, convulsiones y/o estado epiléptico. Los reflejos primitivos están ausentes. Posterior a los 3 días puede haber disfunción del tallo cerebral. La ecografía transfontanelar y la RMN son útiles para determinar el momento de la agresión:
- Insulto perinatal agudo pero grave: lesión de ganglios basales, tálamo, hipocampo, tallo y tractos corticoespinales.
- Insulto perinatal subagudo leve: lesión cortical y de sustancia blanca. Los hallazgos son compatibles con edema cerebral en las primeras fases de la enfermedad. La ecografía cerebral ofrece varias ventajas: se puede usar sin necesidad de trasladar al paciente, no hay radiación y es barata. El EEG en las primeras 6 horas permite ayudar a establecer el pronóstico y orientación del tratamiento. La asfixia perinatal también puede causar: daño renal, falla hepática, enterocolitis isquémica y daño miocárdico con disfunción ventricular. Diagnóstico: el diagnóstico se establece en un neonato que presenta
- Antecedente perinatal con indicaciones de riesgo de asfixia.
- Signos y síntomas neurológicos desde el inicio con un curso evolutivo cambiante y con hallazgos compatibles en las pruebas complementarias.
- Evidencia de lesión hipóxico-isquémica a nivel sistémico. Tratamiento: se debe establecer una estrategia de neuroprotección , por lo que se debe de evitar: alteraciones de la glicemia, iónicas y del equilibrio ácido-base. Se deme mantener la TA y la oxigenación y evitar la hipertermia. Para el tratamiento del edema cerebral es preciso evitar la sobrecarga de volumen (no hay evidencia para recomendar manitol o esteroides). La hipotermia inducida ha demostrado ser útil en encefalopatía aguda y severa y en casos seleccionados. Es importante identificar y tratar las convulsiones -> fenobarbital, DFH y recientemente se utiliza el midazolam. Está en estudio el uso de EPO y sulfato de magnesio como neuroprotectores.
Pronóstico: su gravedad y los hallazgos los primeros días tienen importancia para establecer su pronóstico. Si hay datos de lesión en las pruebas de imagen el pronóstico es malo. Se debe de seguir el neurodesarrollo de estos pacientes en visitas sucesivas, así como evaluar la visión y la audición. Deben ser remitidos a estimulación temprana y rehabilitación. Hemorragia de la matriz germinal: la matriz germinal es una estructura situada por debajo del epéndimo y que durante la vida fetal participa en la formación de neuronas (hasta la semana 20) y células gliales, que desde allí migran a su destino final. Tiene proliferación celular elevada y mucha vascularización. Sus vasos tienen una pared frágil muy sensible a los cambios de flujo sanguíneo. Los principales desencadenantes son los factores que alteran la presión o flujo de forma brusca (hipotensión, hipertensión, infusión rápida de fluidos, ventilación mecánica, hipercapnia e hipocapnia). Los glucocorticoides antenatales han mostrado reducir la incidencia de hemorragia IV/matriz germinal. La superficie de esta matriz es menor conforme avanza la gestación y su regresión es completa a las 32 semanas de edad gestacional, por lo que el riesgo es menor a partir de esa edad. La mayoría ocurren en las primeras 72 horas de vida y alcanzan su máxima extensión a los primeros 7 días. Clínica: la mayoría no tiene sintomatología o tienen inespecíficos (anemia, apnea, dificultad respiratoria, acidosis, inestabilidad hemodinámica, hipotonía o convulsiones). El diagnóstico se realiza mediante ecografía transfontanelar y, como muchas son asintomáticas, se recomienda realizar ecografía a todos los pacientes <32 SDG. Clasificación: Volpe se basa en el grado de extensión, en si es uni o bilateral, si hay o no dilatación ventricular.
- Grado I: hemorragia localizada subependimaria (o IV que <10%).
- Grado II: hemorragia intraventricular (IV del 10-50%).
- Grado III: hemorragia intraventricular (ocupa >50% con o sin datos de dilatación aguda).
- Grado IV: Infarto hemorrágico periventricular. Puede ocurrir con cualquiera de los 3 grados anteriores. La hemorragia de matriz germinal puede presentar dos complicaciones muy importantes: a. Hidrocefalia post-hemorrágica: consecuencia de la reducción de la reabsorción del LCR por aracnoiditis química o por obstrucción del sistema ventricular. En 50% de los pacientes habrá dilatación ventricular, de estos, la mitad será estable y la otra mitad progresiva. Se manifiesta como aumento del perímetro cefálico, fontanela abombada, suturas dehiscentes. Puede presentarse apnea, dificultad para alimentación, ojos e sol poniente. Se mide por ecografía y medición del perímetro cefálico. Algunos pacientes necesitan derivación. b. Infarto hemorrágico periventricular: secundario a aumento de la presión IV, que al comprimir y aumentar la presión dificulta el retorno venoso y reduce la hemorragia parenquimatosa. Generalmente unilateral, puede degenerar en atrofia parenquimatosa puede degenerar y sustituirse por cavidad (porencefálica) que confrecuencia comunica con el sistema ventricular desarrollando hidrocefalia. Pronóstico: la hemorragia de la matriz germinal es una de las principales causas de secuelas neurológicas que sufren los prematuros (parálisis cerebral/retraso mental): el pronóstico es variable. Es bueno en los grados I y II. En grado III y complicaciones el pronóstico es malo. Los pacientes que requirieron derivación ventricular, también tienen más secuelas neurológicas (parálisis cerebral, dificultad en aprendizaje, epilepsia). Leucomalacia periventricular: es una lesión cerebral también típica del recién nacido prematuro. Con frecuencia coexiste con otras lesiones neurológicas típicas del prematuro y causa secuelas similares, como la hemorragia de la matriz germinal y sus complicaciones. Se da en <32 SDG. Es una lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular y representa la causa principal de secuelas neurológicas a largo plazo en prematuros motor (parálisis cerebral), intelectual y visual (nistagmo, estrabismo, ceguera). Hay necrosis focal y gliosis, localizada preferentemente en áreas de frontera vascular entre distintos territorios arteriales, especialmente en el prematuro. Se produce daño en los oligodendrocitos productores de mielina con déficit de mielinización de la sustancia blanca. En fases agudas es silente, se evidencia en el seguimiento de una parálisis cerebral o alteraciones cognitivas. El signo más precoz puede ser la espasticidad de los miembros inferiores. Para su diagnóstico se utilizan pruebas de imagen. Patología respiratoria del recién nacido: Apnea de la prematuridad: se considera apnea a la ausencia de flujo respiratorio en una duración > 20 segundos. Puede ser central, obstructiva o mixta y acompañarse de hipoxemia y/o bradicardia. Está asociada a inmadurez de los mecanismos que regulan la FR, más frecuente entre más prematuro sea. Por debajo de las 28 semanas de gestación, la prevalencia es prácticamente del 100%. Ante un recién nacido con aparición/aumento de episodios de apnea, hay que descartar causas secundarias antes de iniciar el tratamiento farmacológico. El tratamiento se basa en la estimulación del centro respiratorio y la contractilidad diafragmática (cafeína, teofilina). Útil el uso de CPAP. Conviene mantener el tratamiento y la monitorización al menos hasta 7 días.
Se define como la necesidad de O2 suplementario >28 días en un RNPT. En algunos casos, se debe hacer una prueba de retirada de oxígeno para confirmar el diagnóstico. La severidad clínica depende del cuadro del paciente a las 36 semanas de edad o a los 52 días de vida. Factores de riesgo VMI, alto oxígeno, exceso de aporte hídrico, presencia de ductus arterioso, malnutrición, inflamación/infección (corioamnionitis e infección por Ureaplasma urealitycum ). Los hallazgos radiológicos son variables. En forma clásica patrón de esponja: tractos fibrosos, áreas de enfisema, edema pulmonar, bullas y atelectasias. Actualmente, es más frecuente aquella DBP en la que hay distorsión histológica con detención del desarrollo pulmonar sin cambios radiológicos severos. Se manifiesta con datos de dificultad respiratoria y datos analíticos de insuficiencia respiratoria. Medias preventivas: VMI de corto tiempo con parámetros poco agresivos y mínima FiO2, evitar sobrecarga de volumen, tratar ductus arteriosos, Vitamina A y cafeína han demostrado utilidad. El tratamiento se basa en oxígeno suplementario, restricción hídrica (en ocasiones diuréticos), broncodilatadores y corticoesteroides. La mortalidad es de 10-20% en el primer año. Se puede complicar con hipertensión pulmonar, retraso del crecimiento y retraso del neurodesarrollo, hiperreactividad bronquial e infecciones respiratorias. Hipertensión pulmonar persistente: la caída de las resistencias vasculares pulmonares es parte de los cambios de la vida fetal a la vida posnatal. Cuando este cambio no se produce, se habla de hipertensión pulmonar persistente del recién nacido, por mayor resistencia en el lado pulmonar se produce un cortocircuito derecha a izquierda a través del foramen oval con hipoxemia y cianosis. Es más frecuente en RN a término y postérmino. Se asocia a asfixia perinatal, aspiración de meconio, infecciones y anomalías del desarrollo pulmonar. Para diagnóstico es útil la ecocardiografía (estimación de presiones pulmonares) y la existencia de un gradiente de oxigenación pre-ductal y post-ductal. El tratamiento, es fundamental el oxígeno y resulta útil evitar la acidosis. En casos severos, es necesaria la ventilación mecánica invasiva, el NO inhalado e incluso ECMO (oxigenación con membrana de circulación extracorpórea). Patología congénita: Hernia diafragmática congénita: es un defecto en el diafragma con comunicación entre la cavidad abdominal y la torácica. Existen tres tipos: hernia de hiato (esofágica), hernia anterior (Morgagni) y diafragmática congénita (Bochdaleck) que es un defecto en la pared posterolateral del diafragma por el cual pasan vísceras abdominales a la cavidad torácica, hipoplasia pulmonar y malrotación intestinal. a. Bochdaleck: más frecuente, posterior, predomino izquierdo, síntomas precoces/graves. b. Morgagni: más rara, anterior, predominio derecho, síntomas leves/tardíos. Tiene una incidencia de 1 por cada 2mil a 5mil nacidos vivos y en su mayoría es de Bochdaleck. Se puede asociar a defectos del tubo neural y manifestaciones cardíacas. Al nacimiento se presenta como un cuadro de dificultad respiratoria, cianosis e inestabilidad circulatoria secundaria a hipertensión pulmonar -> en la mayoría de los casos es necesario intubación. A la exploración destaca abdomen excavado, tórax distendido, latido cardíaco desplazado a la derecha, ruidos hidroaéreos a nivel torácico y ausencia de murmullo vesicular. El diagnóstico puede ser pre o posnatal. Confirmándose al nacimiento con la radiografía de tórax desplazamiento de la silueta cardíaca, imágenes aéreas circulares, posición anómala o elevada de la sonda nasogástrica. Hay que realizar ecocardiografía para evaluar función cardíaca y estimar presiones. El tratamiento es inicialmente médico con objetivo de estabilizar la función respiratoria y hemodinámica. La mayoría precisará de VMA, además de uso de inotrópicos, vasodilatadores pulmonares, sedación y relajación neuromuscular. La SNG se usa para evitar la distensión del tubo digestivo. La reparación quirúrgica no es de urgencia, en ella, se realiza un descenso de las vísceras abdominales y cierre del defecto diafragmático. Atresia de coanas: se da en 1/7,000 nacidos vivos. Puede ser unilateral o bilateral, ósea (90%) o membranosa. Los recién nacidos son respiradores nasales obligados cualquier obstrucción a este nivel produce dificultad respiratoria y cianosis. En un recién nacido con cianosis que desaparece con el llanto, habrá que sospechar atresia de coanas. La unilateral es más difícil de diagnosticar -> cuadro de infección, rinorrea y congestión persistente. Con frecuencia se asocia a otras malformaciones en contexto de anomalías congénitas síndrome de CHARGE (C de coloboma, H de cardiopatía, A de atresia de coanas, R de retraso del crecimiento y desarrollo, G de anomalías genitourinarias y E de malformaciones del oído).
El tratamiento de la atresia bilateral es restablecimiento de una vía aérea oral o intubación de urgencia hasta la reparación quirúrgica definitiva. Puede aparecer reestenosis operatoria. Malformación adenomatoidea quística: es una malformación pulmonar poco frecuente con ausencia de alvéolos normales y proliferación + dilatación de los bronquiolos respiratorios terminales. Se clasifica en tres tipos según Stocker:
- Quistes únicos o múltiples > 2 cm. La más frecuentes y de buen pronóstico.
- Quistes únicos o múltiples < 2 cm. Asociación a malformaciones renales.
- Predominio de componente sólido. Quiste de <0.5 cm. Frecuente asociación a hidrops. Mal pronóstico. El diagnóstico prenatal es muy sensible en el segundo trimestre, es importante registrar la presencia de hidrops. Al nacimiento puede ser asintomática o presentarse con dificultad respiratoria. La técnica de elección es la TAC de tórax. La rotura de un quiste aéreo puede producir neumotóax, además, se puede sobreinfectar y tiene riesgo de malingnización. Malformaciones ano-rectales: incluye una serie de lesiones congénitas que van desde una leve mal-posición del ano hasta anomalías congénitas del recto sigmoides y los órganos urogenitales. Los hallazgos clínicos en un paciente con malformaciones ano-rectales incluyen: ano imperforado (99%), atresia rectal (1% imposibilidad de introducir 3 cm de una sonda), ano pequeño o fuera del esfínter y orificio único en el periné, meconio en los labios/uretra peneana. Se recomienda el abordaje diagnóstico con USG urinario, ecocardiograma, radiografía de tórax y de columna lumbo- sacra. El tratamiento es quirúrgico por medio de derivación intestinal o reparación primaria con anoplastía. Se debe establecer el manejo en las primeras 24-48 horas de vida extrauterina con ayuno, soluciones y sonda a derivación. Patología digestiva neonatal: Enterocolitis necrotizante: es una enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación. Puede afectar todo el intestino, pero las zonas más comúnmente afectadas son el íleon distal y el colon proximal. Es típica del RNPT, aunque se da en pequeño porcentaje de RNT. Se desconoce el mecanismo etiológico exacto, pero se sospecha que una colonización por la microbiota intestinal tardía y patológica puede tener un papel clave. Como factores de riesgo están la prematurez, la nutrición enteral precoz con fórmula. Se presenta mayormente en la 2da-3era semana de vida. Los síntomas clínicos son distensión y dolor abdominal, mala tolerancia y sangrado. Puede haber síntomas extradigestivos conforme avanza la enfermedad. Las pruebas complementarias más útiles son la radiografía simple de abdomen seriada, la ecografía abdominal y las determinaciones de laboratorio. En radiografía hay hallazgos como el patrón en miga de pan (asa fija, edema de asas y neumatosis con neumoperitoneo y gas en sistema portal). En la BH son sugestivas la leucocitosis/lecuopenia y es típica la trombocitopenia. Puede haber elevación de PCR y acidosis metabólica. Clasificación: Bell
- IA sospecha: inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargo. Residuo gástrico, distensión leve, vómitos y sangre oculta en heces. En radiografía es normal o íleo leve.
- IB sospecha: mismos signos clínicos, abundante sangre en heces y radiografía igual que IB.
- IIA confirmada leve: mismos signos clínicos + ausencia de ruidos + dolor abdominal. En radiografía hay dilatación, íleo y neumatosis intestinal.
- IIB confirmada: mismos signos clínicos + acidosis metabólica + trombocitopenia, dolor abdominal marcado con o sin celulitis abdominal. En radiografía hay lo mismo que IIA + gas y ascitis.
- III A avanzada con intestino intacto: mismos signos + hipotensión, bradicardia, apneas. Se agrega peritonitis generalizada y abdomen doloroso/distendido. Ascitis marcada.
- III B avanzada con perforación: todo lo anterior + neumoperitoneo. El tratamiento es médico en fases iniciales (dieta absoluta + sonda nasogástrica a derivación + antibioticoterapia de amplio espectro). En casos de mala evolución cirugía. Después de una enterocolitis, se puede manifestar una estenosis intestinal como un cuadro oclusivo o pseudooclusivo. Pueden desarrollar síndrome de intestino corto, mal nutrición y retraso pondo-estatural. Obstrucción meconial: el meconio está formado por células descamadas del tubo digestivo, lanugo, secreciones mucosas, bilis y líquido amniótico. En los individuos sanos es eliminado después del nacimiento. Después del parto, pueden pasar hasta 48 horas sin la emisión de meconio. Cuando se produce un retraso de la eliminación de meconio, hay que sospechar un síndrome de tapón meconial puede ser debido a inmadurez funcional del colon, hipoplasia o enfermedades obstructivas. Hay riesgo en permaturidad, RCIU, consumo de opiáceos, hijo de madre diabética,
del neurodesarrollo, así como la sordera (uso de ototóxicos/meningitis). La meningitis también puede causar ventriculitis con hidrocefalia posterior. Tratamiento: el manejo empírico debe establecerse tan pronto como se tenga una sospecha clínica y después de extraer muestras necesarias para cultivo. Se deben asociar mínimo dos antibióticos en función de:
- Si la sepsis es precoz o tardía.
- Para cubrir grampositivos y gramnegativos (inclusive un 3ero para anaerobios si es pertinente).
- Según la penetración a distintos tejidos afectados. En general, para la sepsis precoz se debe de cubrir S. agalactiae (B-lactámicos) y E. coli (aminoglucósidos o cefalosporinas si es menigits). En la sepsis tardía se debe de curbir grampositivos como S. aureus/epidremidis y gramnegativos como Pseudomonas (amikacina, ceftazidima). a. Prevención del SGB: siendo uno de los principales colonizadores del tubo digestivo y reproductor materno y encontrarse de manera asintomática, se implementó un cribado de colonización durante la gestación mediante una muestra rectovaginal alrededor de la semana 35-37 de embarazo. Si este es positivo, se realiza quimioprofilaxis intraparto con un betalactámico. También se utiliza en caso de sepsis neonatal en hijos previos o bacteriuria SGB positiva durante el embarazo. b. Hongos: un porcentaje significativo de sepsis es causado por Candida. Factores de riesgo: bajo peso, prematuridad, catéteres centrales, fármacos como ranitidina/corticoesteroides, retraso de alimentación y uso de antibioticoterapia de amplio espectro. La infección sistémica por Candida es un cuadro grave con elevada mortalidad y morbilidad con diseminación multi- orgánica (meningitis, abscesos cerebrales, endocarditis, pielonefritis, artritis y endoftalmitis). El diagnóstico se realiza por hemocultivo o detección por observación directa (tinción KOH). El tratamiento es de duración prolongada, basado en antifúngicos sistémicos. Es fundamental la retirada de los catéteres centrales. Ictericia neonatal: la ictericia (coloración amarillenta por valor de bilirrubina > 5 mg/dl en neonatos) es una condición muy frecuente en el RN, y en la mayoría de las ocasiones, un proceso transitorio normal. Sin embargo, en ocasiones puede ser un signo de enfermedad grave, y cuando las cifras de bilirrubina son muy elevadas, se acumula en SNC produciendo encefalopatía grave (kernícterus). La bilirrubina se produce en el sistema reticuloendotelial, principalmente al degradarse la hemoglobina. Inicialmente se encuentra en forma no conjugada (indirecta), la cual circula por la sangre unida a proteínas o libre. Al ser liposoluble, puede cruzar la barrera HE en su forma libre. En el hígado la bilirrubina es captada y transformada en bilirrubina conjugada (directa) la cual se excreta en forma de bilis o por la orina. Diagnóstico diferencial: cuando se evalúa a un recién nacido ictérico, lo primero que hay que determinar es si se está ante: aumento de bilirrubina directa (colestasis) o aumento de bilirrubina indirecta (más frecuente). Este último se puede dividir en: no hemolítica y hemolítica (inmune (isoinmunización) y no inmune (esferocitosis, eliptocitosis, deficiencia de G6PDH, hemoglobinopatías, microangiopatía, CID)). Tipo Aparición Duración Tipo Tratamiento Patológica Primeras 24h > 10 días Directa/indirecta Específico Fisiológica 2-3 día < 10 días Indirecta No necesita Lactancia materna 2da semana 10-12 semanas Indirecta No necesita Tratamiento: a. Hiperbilirrubinemia indirecta: el tratamiento se basa en el uso de fototerapia , que se indicará teniendo en cuenta cuatro factores con los cuales se interpretan los normogramas (Bhutani) que permiten predecir que paciente está en riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa (> 20-24 mg/dl). Edad (horas/días), cifra de bilirrubina, edad gestacional y presencia/ausencia de factores de riesgo. La fototerapia tiene pocos efectos secundarios. Hay que tapar los ojos del recién nacido durante el tratamiento. Cuando la bilirrubina es muy alta se realiza exanguinotransfusión como terapia de rescate. b. Hiperbilirrubinemia directa (Colestasis): en caso de colestasis neonatal se usan fármacos que faciliten el flujo biliar (ácido ursodesoxicólico) y en paliar las consecuencias del déficit de bilis en luz intestinal: se administran vitaminas liposolubles. Causas de ictericia: Ictericia fisiológica: es un proceso transicional normal secundario a un aumento de producción de bilirrubina en un momento en el que la capacidad de excretarla por el hígado es baja. Tras el nacimiento se produce una hemólisis fisiológica con el objetivo de eliminar el exceso de hematíes. Tiene su pico a las 48 horas. Nunca comienza a las 24 horas
de vida. Una ictericia tan precoz siempre es patológica. En RNT inicia del 2-3 día y dura máximo 5-7 días CMAX 12 mg/dl. En RNPT inicia del 3-4 día y dura de 6-8 días CMAX 14 mg/dl. Ictericia isoinmune: cuando hay diferencia entre antígenos eritrocitarios entre madre e hijo pueden ser reconocidos por el sistema inmune materno durante la vida fetal, desencadenando una reacción aloinmune con producción de anticuerpos (sensibilización) que tras pasar la placenta lisan los hematíes fetales anemia e hiperbilirrubinemia.
- La incompatibilidad Rh es causa de cuadros potencialmente graves. Se habla de Rh negativo cuando el sujeto es fenotipo d/d (es decir, carece de antígeno D). La isoinmunización anti-D representa el 90% de las incompatibilidades de grupo Rh. Es una enfermedad grave: eritroblastosis fetal (anemia fetal con o sin hidrops e hiperbilirrubinemia severa). Puede ser prevenida. No afecta al primer embarazo ya que requiere contacto previo con sangre Rh + (se produce en transfusión feto-materno en tercer trimestre o el parto). La sensibilización materna se realiza en la semana 28-32 de gestación, siempre que el padre sea Rh + o se desconozca su grupo. Durante el embarazo, el problema fundamental es la anemia. En caso de anemia severa, se procede a realizar una transfusión intrauterina previa medición de hemoglobina fetal. En el manejo posnatal lo primero es determinar los grupos sanguíneos, realizar la prueba de Coombs directo que confirme el diagnóstico y medir los niveles de hemoglobina, bilirrubina y albúmina. Se requiere fototerapia intensiva. Ictericia por leche materna: típica de RN a término y tiene incidencia del 5%. Cursa como una ictericia de inicio a los 4-7 días de nacido. Las cifras de bilirrubina continúan elevadas las primeras 3-12 semanas. El mecanismo es desconocido, pero se sospecha que alguna/s sustancia/s presente en la leche materna interfieren con el metabolismo de la bilirrubina. Encefalopatía por bilirrubina (Kernícterus): cuando los niveles de bilirrubina son muy elevados y traspasan la barrera hematoencefálica pueden producir un cuadro neurológico agudo: encefalopatía aguda por bilirrubina. Se manifiesta por hipotonía, hipocinesia, succión pobre, letargia/irritabilidad, atenuación de reflejos primitivos. Es muy frecuente en RNPT. El término kernícterus es el término anatomopatológico que hace referencia al depósito de bilirrubina en el cerebro. Tiene predilección por los ganglios de la base. Cuando se deposita, la clínica se agrava (convulsiones, fiebre, apneas) y el paciente fallece o sufre secuelas neurológicas graves (sordera neurosensorial y/o parálisis cerebral). Colestasis neonatal: se considera colestasis neonatal cuando la cifra de bilirrubina directa > 2mg/dl. Se debe sospechar y por tanto solicitar laboratorio la determinación ante ictericia prolongada o persistencia de signos como coluria o hipcolia/acolia o hepato-esplenomegalia. a) Atresia de vías biliares extrahepáticas: causa más común de colestasis quirúrgica en el neonato y la más frecuente de trasplante hepático en la infancia. Puede ser adquirida o embrionaria. Se clasifica en III tipos: I obstruccion de colédoco, II obstrucción de hepático común y III afección de toda la vía biliar. Se manifiesta como inctericia neonatal de inicio < 2 semanas de vida o más típico > 2 semanas de vida (adquirida). La orina aparece colúrica y las heces progresivamente acólicas. Se diagnostica: bioquímica, ecografía, gammagrafía hepatobiliar con Tc-99, biopsia de vías biliares y laparotomía exploradora. Se trata de forma definitiva con trasplante hepático. b) Quiste de colédoco: dilatación congénita de la vía biliar extrahepática. Puede manifestarse como ictericia, masa y dolor abdominal, colangitis febril, litiasis. Patología hematológica neonatal: Anemia neonatal: los niveles de hemoglobina sufren cambios importantes durante la vida fetal, el período neonatal y los primeros meses de vidas. Durante la vida intrauterina, la SaO2 es baja por lo que se produce un aumento compensador de la eritropoyesis. Después del nacimiento, la saturación de oxígeno aumenta y el exceso de hematíes es destruido (disminuyendo hasta 10-11 g/dl a los 2-3 meses de edad). En los recién nacidos a término la hemoglobina debe estar de 14-20 g/dl y en los recién nacidos pretérmino debe de estar entre 12-18 g/dl. Ante una anemia neonatal, el diagnóstico diferencial exige tener en cuenta: a. Pérdidas sanguíneas: placentarias, transfusiones, hemorragias. b. Hemólisis: inmune (incompatibilidad ABO, Rh), hereditaria (defectos de la membrana, enzimopatías, hemoglobinopatías) y no inmunes ni hereditarias (microangiopática). c. Disminución de la eritropoyesis: infecciones, leucemia y anemia de la permaturidad. La indicación de transfusión no depende tanto de la cifra de hemoglobina sino de la situación clínica del paciente. Policitemia neonatal: se define como un HTO venoso >65%. Puede ser consecuencia de una hipoxemia fetal con aumento de producción de eritrocitos de manera compensadora o de una sobretransfusión. Se asocia a insuficiencia placentaria, tabaquismo, hijo de madre diabética, postérmino, síndrome de Dow (producción compensadora) y la sobretransfusión retraso del pinzamiento de cordón, más debajo de la placenta antes de la ligadura y el receptor del síndrome de transfusión feto-fetal.
a. No treponémicas (más sensibles, para cribado): RPR y VDRL. Son útiles para seguimiento y evolución del tratamiento. b. Pruebas treponémicas (específicas, para confirmación): FTA-ABS y TP-PA. Las pruebas no treponémicas se deben realizar a todas las mujeres durante el embarazo. Cuando la infección es evidente o parece muy probable es obligado el tratamiento con penicilina G por 10 días. Herpes: el 75-80% de la infección neonatal es secundaria VHS-2. La mayoría de las veces el contagio se produce por el parto al contacto con secreciones vaginales de madres infectadas. El herpes neonatal puede dar dos formas de infección: local con afección cutáneo-mucosa, diseminada por extensión local o sanguínea. En el herpes neonatal es muy característica la presencia de exantema vesiculoso en la zona de presentación fetal que suele aparecer a los 7 días de vida. El VHS tiene predilección por el SNC encefalitis con letargo, hipotonía y convulsiones. Se trata con aciclovir. Varicela: está causada por el VVZ. Puede manifestarse como varicela congénita o varicela neonatal. a. Varicela congénita: cuadro grave secundario a infección trasplacentaria. Se caracteriza por cicatrices cutáneas con alteraciones del crecimiento, lesiones oculares y SNC. Causa frecuente de aborto natural. No tiene tratamiento, se basa en tratar las secuelas de la infección. b. Varicela neonatal: se presenta como infección cutánea y cerebral con alta mortalidad. El diagnóstico se basa en historia clínica y exploración y se confirma con serología. La varicela neonatal se trata con aciclovir o gamaglobulina. Consumo de tóxicos durante la gestación: supone un embarazo de alto riesgo. Se asocia a situaciones sociales desfavorables, escaso control prenatal y mayor prevalencia de infecciones que aumentan la morbimortalidad neonatal. Entre las complicaciones se encuentran el parto prematuro y complicaciones obstétricas, RCIU, síntomas neurológicos, alteraciones del neurodesarrollo y malformaciones. Cocaína: se asocia a complicaciones obstétrica, eventos isquémicos. De manera rara causa síndrome de abstinencia agudo. Es una entidad que da mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante. Heroína: su uso tiene relación con complicaciones obstétrica, síndrome de abstinencia neonatal, malformaciones congénitas. El síndrome de abstinencia a opiáceos puede presentarse en hijos de madres heroinómanas o tras una sedación con opiáceos. Puede presentar irritabilidad, temblores, hiperreflexia, diarrea/vómitos, rechazo al alimento, febrícula, rinorrea, lagrimeo, apnea, taquipnea, palidez, cianosis, convulsiones. En el recién nacido se tratará con el objetivo de disminuir la irritabilidad y facilitar la interacción normal entre el RN y el entorno. Es posible conseguir esto con medidas no farmacológicas. Para el tratamiento farmacológico se han utilizado con éxito el fenobarbital, sulfato de morfina y metadona. En casos refractarios es de utilidad complementar con benzodiacepinas. CONTRAINDICADA LA NALOXONA convulsiones y síndrome grave. Alcohol: sobre todo en el primer trimestre causa un síndrome malformativo congénito llamado síndrome alcohólico fetal. Se caracteriza por rasgos faciales típicos (filtrum plano, labio superior fino, blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, nariz corta, microcefalia), retraso del crecimiento y síntomas neurológicos (causa frecuente de retraso mental así como de alteraciones del neurodesarrollo). Capítulo 2: Actividades preventivas en pediatría. Programa de atención al niño sano: el cuidado del niño sano se refiere al establecimiento de una relación entre el médico, el niño y sus familiares para asegurar un buen estado de salud, así como un seguimiento apropiado del estado nutricional, crecimiento, desarrollo e inmunizaciones. Los objetivos del programa del niño sano son los siguientes: a. Disminuir la morbimortalidad infantil por: enfermedades metabólicas, congénitas, perinatales, infecciosas, trastornos musculares y audiovisuales, riesgo psicosocial y enfermedades nutricionales. b. Promocionar hábitos saludables. c. Potenciar la promoción de la salud en el centro de salud y en los centros escolares. d. Identificar a los niños que pertenezcan a grupos de riesgo: prematuridad, maltrato infantil, trastornos alimentarios. Recién nacidos:
- Interrogatorio: antecedentes personales, familiares, obstétricos. Cuidados generales, alimentación, hábito intestinal, diuresis y sueño.
- Exploración física: somatometría, aspecto general, piel, fontanelas, ojos, boca, abdomen/ombligo, genitales, reflejos, aparato locomotor.
- Cribado de displasia de cadera: Ortolani (reduce) y Barlow (luxa).
- Intervenciones: prevención de accidentes (postura, cuna, temperatura del baño, tráfico, prevención de muerte súbita), cribado de metabolopatías (tamiz básico -> hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal, galactosemia, deficiencia de biotinidasa y fenilcetonuria). Lactantes:
- Interrogatorio: interrogar adaptación, enfermedades, hospitalizaciones. Evaluación del riesgo social, alimentación (inicio de alimentación complementaria), hábito intestinal, diuresis, cuidados (higiene, descanso, sueño, horario, guardería/cuidadores, dudas de los padres, resultados de pruebas.
- Exploración física: somatometría, piel, fontanela, cribado de estrabismo, sentidos, dentición, abdomen, genitales, locomotor.
- Intervenciones y educación: prevención del raquitismo (vitamina D 400 U/Día hasta los 12 meses), prevención de ferropenia, consejos de alimentación, prevención de accidentes, cuidado de enfermedades comunes (catarro común, GEA, fiebre). Consejos de higiene, consejos sobre tabaquismo y exposición solar. Preescolares y escolares:
- Interrogatorio: evolución desde la última visita, evaluación del riesgo social, tipo de alimentación, higiene, descanso, sueños, rendimiento escolar, dudas de los padres.
- Exploración física: somatometría, piel, exploración sensorial, dentición.
- Intervenciones: prevención de accidentes (quemaduras, caídas, ahogamiento, tráfico y seguridad en el automóvil, intoxicaciones). Consejos de alimentación (dieta completa, variada, apetitosa), consejos de higiene corporal, higiene dental, higiene, consejo sobre el sueño (10-13 horas diarias, 1 hora de siesta). Actividad física. Alimentación del lactante: Lactancia materna: posee ventajas prácticas y psicológicas frente a la artificial. Se trata de un aporte de alimentos natural y adaptado a las necesidades del lactante que, además de los nutrientes necesarios, proporciona sustancias bactericidas. La lactancia materna es a demanda, en cuanto a cantidad de veces que se le ofrece el pecho y en cuanto a duración de la misma. Es el alimento de elección de forma exclusiva hasta los 6 meses de edad y el alimento principal de la dieta al menos hasta los 2 años. Comparación calostro/leche humana/leche de vaca: a. Calostro: es la leche de los primeros 2-4 días después del parto. Contiene más proteínas y minerales que la leche madura y una serie de factores inmunitarios importantes en la defensa del recién nacido. Poco a poco el calostro es sustituido por una leche de transición que se convierte en leche madura hacia la 3era-4ta semana. b. Leche humana/leche de vaca: las leches industriales se elaboran a partir de la leche de vaca, que necesita ser modificada para ser similar a la humana. La leche materna es más digestiva y menos alergénica que la de vaca. Su perfil nutricional es más favorable; además, contiene inmunoglobulinas y factores protectores frente a distintas infecciones. El hierro de la leche materna, aunque es escaso en cantidad, tiene una mayor biodisponibilidad oral Es más rica en vitaminas en general (menos en vitamina K). Los ácidos grasos de cadena larga son un importante componente de las membranas celulares. Componentes no nutritivos de la leche materna: a. Inmune: contiene inmunoglobulinas de las cinco clases, la más importante es la IgA. Contiene elementos que impiden la infección por bacterias patógenas al mismo tiempo que favorece el desarrollo de una microbiota normal (lactoferrina, lisozima, oligosacáridos, mucina) e interleucinas. Además contiene células: macrófagos, neutrófilos y linfocitos T. b. Trófica: contiene factores de crecimiento: EGF, NGF, IGF-1, VEGF y EPO favorecen el desarrollo y la maduración intestinal. c. Enzimas digestivas: lipasa humana. Contraindicaciones de la lactancia materna:
- Galactosemia
- Madre VIH, madre portadora de VHB, infección materna por HTLV 1 y 2, lesiones herpéticas en el pezón o cerca de él. Tuberculosis activa no tratada, uso de drogas o fármacos incompatibles y enfermedad mental grave. Alimentación complementaria: se debe iniciar al sexto mes, pues, a partir de esa edad, la leche no satisface las demandas metabólicas en cuanto a vitaminas, minerales y hierro. La lactancia materna exclusiva prolongada más allá del sexto mes de vida se asocia con el desarrollo de anemia ferropénica. Los alimentos deben de introducirse en pequeñas cantidades y de forma progresiva. Definiciones:
- 5-10 años: comprende que la muerte es un fenómeno permanente. Es importante también la valoración de los reflejos arcaicos o primitivos en el RN/lactante: a. Marcha automática: desaparece al 1-2 meses. b. Reflejo de Moro: desaparece a los 3-4 meses. c. Prensión palmar: desaparece a los 4-6 meses. d. Prensión plantar: desaparece a los 9-12 meses. Desnutrición en pediatría: hace referencia a un síndrome caracterizado por un balance nutritivo negativo. Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos en las células del organismo. Posee manifestaciones variadas y diferentes grados de intensidad. Fisiopatología la nutrición está completamente ligada con el crecimiento y desarrollo del infante. Se puede manifestar como un balance positivo cuando hay un aumento, balance neutro cuando hay mantenimiento y balance negativo cuando hay disminución de masa y volumen. Este balance negativo no puede mantenerse por mucho tiempo, por tanto, la desnutrición daña las funciones celulares de manera progresiva. Afecta el depósito de nutrientes, la reproducción, el catabolismo, la respuesta al estrés, el metabolismo energético, los mecanismos de comunicación y regulación celular. Según su fisiopatología se puede dar por cuatro mecanismos: falta del aporte energético, alteraciones de la absorción, catabolismo exagerado y exceso en la excreción. En conjunto, siguen una ruta que lleva a daño celular: en primer lugar, se consumen los combustibles glucídicos, agotando las reservas hepáticas de glucógeno. Posterior a esto, inicia la oxidación de ácidos grasos para utilizarlos como fuente de energía. Por último, empieza a haber producción energética de reservas proteicas (catabolismo de proteínas de músculo estriado). Manifestaciones clínicas los pacientes con desnutrición suelen acudir a consulta por talla baja o pérdida de peso acentuado. El primer paso a seguir es corregir el estado de manera y clasificar para poder tomar las siguientes medidas terapéuticas. Signos universales:
- Dilución bioquímica: principalmente en la desnutrición calórico-proteica por la hipoproteinemia. Disminuye la osmolaridad y aparecen alteraciones hidroelectrolíticas.
- Hipofunción: los sistemas orgánicos manifiestan un déficit que se refleja en gran variedad de alteraciones clínicas.
- Hipotrofia: disminución de las reservas conlleva una afección grave del músculo, panículo adiposo y osificación afectando tanto en talla como en peso. Evaluación de la desnutrición ABCD de la desnutrición.
- Antropometría: medición de los segmentos. Se realiza evaluación del peso, talla, perímetro cefálico, perímetro braquial y pliegues cutáneos.
- Bioquímica: medición de los depósitos proteicos. En aguda se ve alfa-1 antitripsina, C3, PCR, ferritina y fibrinógeno. En desnutrición crónica: albúmina, pre-albúmina, proteína fijadora de retinol, transferrina y proteína de unión a tiroxina.
- Clasificación: Etiológica: a. Primaria: se determina si es por falta de aporte. b. Secundaria: el organismo no utiliza el nutrimento y/o hay interrupción de digestión. c. Terciaria/mixta: ambos mecanismos se combinan. Clínica: a. Kwashiorkor (energético-proteica edematosa): hay disminución de la ingesta de proteínas. Generalmente en pacientes mayores de 1 año que debutan con apareicencia edematosa, tejido muscular disminuido, esteatosis, hepatomegalia y dermatosis. Hay astenia, disminución de potasio y aumento de líquido en tercer espacio. Se asocia a destete tardío. b. Marasmo (energético-calórica no edematosa): son pacientes adaptados a su desnutrición. Hay aumento en cortisol, disminución de la insulina y síntesis proteica “eficiente” por el consumo de reservas musculares. El paciente tiene emaciación, disminución de los pliegues cutáneos, musculares y adiposos. Hay talla baja y los segmentos corporales están afectados. La piel está seca, plegadiza, y el paciente irritado y con llanto persistente. c. Mixta: es una combinación. Suelen ser pacientes con marasmo que se agudizan por procesos patológicos subyacentes (infecciones o enfermedades crónicas). Grado y tiempo:
a. Gómez: según esta clasificación, el paciente puede estar normal, leve, moderado o severo. Toma en cuenta el peso para la edad (se calcula: peso real/peso para la edad x 100). El resultado se resta al 100%, Si el paciente resulta con 0-10% está normal, 10-24$ es desnutrición leve, del 25-40% moderada y >41% desnutrición severa. Limitaciones: no permite evaluar de manera longitudinal ni determinar si es aguda o crónica. b. Waterlow: permite determinar la cronología y la intensidad. Se utilizan el peso para la talla (peso real/peso para la talla x 100) y la talla para la edad (se calcula talla real/ talla que debería tener para la edad x 100). Se toma como base el percentil 100 y se ubica al paciente según el gráfico. Pudiendo ser: normal si ambos índices están normales. Aguda si solo el peso para la talla está disminuido, crónica armonizada si solo la talla para la edad está disminuida y crónica agudizada si ambos están disminuidos.
- Dietética: el tratamiento se realiza en tres fases -> primera fase (24-48 horas): rehidratación, segunda fase (7- días): iniciar alimentación y administrar antibióticos y tercera fase: dieta hipercalórica de recuperación. Raquitismo: es una deficiente mineralización del hueso o tejido osteoide en fase de crecimiento. Afecta preferentemente a las metáfisis del cráneo, tórax y extremidades. El raquitismo carencial por déficit de vitamina D ha sido casi eliminado en países desarrollados. Fisiopatología la vitamina D (sus fuentes son alimentos y endógena por transformación solar). Es absorbida, metabolizada por el hígado y activada por el riñón. En la primera fase del raquitismo hay una deficiencia de vitamina D que lleva a hipocalcemia, la 2da fase es la aparición de hiperparatiroidismo secundario que causa desmineralización y bloqueo de la reabsorción de fosfato y aumento de la excreción de calcio hipofosfatemia, normocalcemia, hiperfosfaturia, orina alcalina y aminoaciduria. En la 3era fase hay falla de mecanismos compensatorios lo que lleva a hipofosfatemia e hipocalcemia. Histología las alteraciones se observan fundamentalmente en la unión del cartílago con la metáfisis, donde se detiene la calcificación provisional de la sustancia fundamental del cartílago, por lo que las células proliferan desordenadamente. Esto también sucede en el osteoide, que tampoco se mineraliza y empuja al periostio de las metáfisis causando el signo de las metáfisis ensanchadas o en copa. Clínica suele empezar a manifestarse a partir de los tres meses, apareciendo el raquitismo florido hacia el final del primer año y durante el segundo.
- Nivel óseo: en el cráneo aparece craneotabes (reblandecimiento que dan sensación de pelotas de ping-pong), fontanelas amplias que cierran más tarde, frente olímpica, caput cuadratum y aplastamiento occipital, hipoplasia del esmalte y paladar ojival. En el tórax hay rosario costal (engrosamientos condrocostales), tórax alado o campaniforme, tórax en pinchón por esternón prominente. En extremidades aparecen engrosamientos a nivel de muñecas, maléolos prominentes y deformidades de las piernas.
- Generales: anorexia, irritabilidad, hipotonía, sudoración abundante, tetania e infecciones respiratorias. Radiología los signos radiológicos son precoces y están presentes desde los primeros momentos en los que los signos clínicos son poco presentes. Refracciones estructurales del hueso, alteraciones metafisiarias, amplia línea de separación entre metáfisis y epífisis y las líneas de Milkmann y Looser. Alteraciones bioquímicas al inicio del proceso, el calcio suele estar normal y el fósforo bajo, por una situación de hiperparatiroidismo compensador. Se elevan los parámetros de absorción y reabsorción ósea como la fosfatasa alcalina. Tratamiento administración de vitamina D y si hay hipocalcemia agregar calcio. Deshidratación en pediatría: se habla de deshidratación cundo existe una situación en la que el niño presenta un balance hidrosalino negativo. Los RN y lactantes tienen una mayor tendencia a presentar alteraciones hidroelectrolíticas, porque poseen más agua corporal y menor capacidad para regular la concentración de la orina. Etiología:
- Incremento de las pérdidas: intestinales (vómito, diarrea, sondas y fístulas) o extreintestinales (quemaduras, diruéticos, diuresis osmótica, poliuria y fiebre).
- Falta de aporte: falla de la vía oral o falla de la vía parenteral. Fisiopatología: en la deshidratación aguda la pérdida de líquidos en su mayoría es a expensas del espacio extracelular. En las deshidrataciones prolongadas la pérdida de líquidos es a expensas de LIC y LEC. Tipos de deshidratación: a. Isotónica (sodio 130-150): es la forma más frecuente. Se afecta el espacio extracelular. Signo del pliegue +, mucosas secas, fontanela deprimida y puede haber hipotensión y oliguria. b. Hipotónica (sodio <130): es hiponatrémica e hipoosmolar. Se afecta fundamentalmente el espacio extracelular, pero en mayor proporción, los síntomas pueden ser más graves. En algunos casos puede haber convulsiones, irritabilidad, náuseas, fasciculaciones y cefalea.
El síndrome del niño maltratado (Síndrome de Kempe) es una forma grave de maltrato infantil consecuencia de violencia doméstica; constituye una entidad pediátrica y médico-legal que se acompaña de daño físico o psicológico inferido a un niño mediante agresiones reiteradas, provocadas por uno o más adultos que están a cargo de la víctima. No solo incluye el maltrato físico del niño sino también la ausencia de cuidado, amor y protección razonables de los padres, tutores o familiares hacia los niños. Estas actitudes se originan por múltiples trastornos que interfieren con la capacidad familiar para criar y proteger a sus hijos. Etiología: el síndrome del niño maltratado lo originan tres elementos fundamentales para su presentación:
- Un niño agredido que en ocasiones sufre de retraso psicomotor.
- Adulto agresor.
- Situaciones del entorno familiar que conlleven un factor desencadenante del problema. Las principales causas de maltrato a niños son: medidas disciplinarias, sujetos con alteraciones de personalidad, sujetos con trastornos de conducta, rechazo familiar y negligencia. Los principales agresores identificados en el niño maltratado son: madre, padre y padrastros. a. Las características del agresor pueden ser: antecedentes de cualquier forma de maltrato en la infancia, desarrollo en ambiente de privación social, estimación inexacta de las actividades de sus hijos, falta de información y de experiencia sobre la crianza de los hijos, pérdida de la inhibición para manifestar la agresión y enfermedad mental. b. Las características de la persona agredida son: edad (maltrato físico más frecuente en RN y preescolares, abuso sexual más frecuente en escolares), malformaciones, enfermedades que requieren atención médica repetida, no corresponder al sexo esperado, niño demasiado irritable, desobediencia y enuresis/encopresis. Características clínicas: el mecanismo de producción de las lesiones es variado, las principales causas son: traumatismo, deprivación, quemaduras y violación.
- Formas comunes: maltrato físico, abuso sexual, abuso psicológico/emocional y privación social.
- Formas no comunes: síndrome de Münchausen, abuso fetal, abuso infantil ritual/religioso, niños de la guerra, niños de la calle y maltrato étnico. Maltrato físico: las lesiones físicas son una de las formas comunes de maltrato infantil, se considera toda lesión que no se relaciona con el mecanismo causal referido: en contra de lo que pueda pensarse, el castigo físico como medio de control sobre los hijos sigue siendo el patrón disciplinario y correctivo predominante en nuestra cultura ☹. Una de las formas de maltrato físico es el síndrome del niño sacudido (hematoma subdural, hemorragia retiniana y edema cerebral); es consecuencia de una sacudida acompañada de impacto a nivel cefálico. Tipos de lesiones: las lesiones que se presentan en el síndrome del niño maltratado suelen ser variadas y afectan a varios sistemas -> equimosis multicolor, evidencia de lesiones frecuentes previas tipificadas mediante cicatrices, lesiones periorales, trauma en zona perineal/genital, fracturas de huesos largos en <3 años de edad, vísceras internas rotas sin antecedente de trauma cerrado mayor, hematomas subdurales múltiples, hemorragia retiniana y lesiones raras como mordeduras, quemaduras de cigarrillo o marcas de cuerdas. Las contusiones suelen ser la forma más frecuente de presentación de maltrato y levantan sospechas cuando aparecen localizadas en glúteos, espalda, extremo proximal del brazo y piernas, palmas de manos y pies, cuello, cuero cabelludo y genitales. Las quemaduras son comunes en el síndrome del niño maltratado. Son de varios tipos: quemadura por contacto, de cigarrillo e inmersión. Las fracturas se caracterizan por ser la segunda forma más frecuente de maltrato en niños. No hay forma de fracturas patognomónicas de maltrato, pero se debe sospechar en casos determinados, siempre se debe preguntar por el mecanismo de cualquier fractura y valorar su congruencia con la lesión. Abuso sexual: se define como cualquier actividad sexual que involucra a un niño, el ccual es incapaz de dar su consentimiento: incluye penetración vaginal/anal, contacto orogenital, genito-gennital, caricias, visión forzada de la anatomía sexual y mostrar pornografía o utilizarlo en la producción de la misma. Aproximadamente 5-10% de los niños que sufren abuso sexual adquieren una ETS. Indicadores de abuso sexual: lesiones en área genital o anal de aparición súbita/tardía, enfermedades de transmisión sexual, historia detallada de un encuentro sexual, exceso de curiosidad sexual o alguna forma de masturbación, aparición de pesadillas, fobias, aislamiento social o súbito descenso en el rendimiento escolar, embarazo no previsto, hematuria, dolor a la defecación, leucorrea o STV. Abuso psicológico o emocional: este tipo de maltrato infantil se caracteriza por conductas de abandono, entre otras, no mostrar afecto ni reconocimiento a los logros del niño mediante crítica y constante burla de sus aptitudes o de sus errores y equivocaciones infantiles y ridculización de sus acciones.
Las principales formas son: amenazar con abandono o daño si el niño no cumple con las expectativas de los padres, falta de disponibilidad psicológica de los padres hacia el menor, evitar que el niño mantenga y aproveche las oportunidades normales de relación social de manera positiva y activa y no socializar. Maltrato social: comprende todas aquellas conductas de los padres y de las instituciones que interfieren con el bienestar infantil y su desarrollo armónico. Éste se presenta en niños en pobreza extrema, que no reciben educación básica o atención médica, excesos disciplinarios de los maestros, así como el trabajo infantil. Síndrome de Münchausen: se caracteriza por un progenitor, generalmente la madre, que induce enfermedades en su hijo/hija intencionada y deliberadamente, o proporciona a los médicos información falsa acerca de la salud de su hijo, inventado enfermedades o síntomas que su hijo no padece. Los padres/madres cuidadores someten al niño a continuas exploraciones médicas, suministro de medicamentos o ingresos hospitalarios, alegando síntomas ficticios o generados de manera activa por el adulto. Indicadores: invención de antecedentes, provocación de síntomas, alteración de muestras de laboratorio, alteración de mediciones de temperatura, presentación novedosa y exótica de enfermedades, continúa la farsa aún el niño hospitalizado, el cuidador consigue la atención del personal sanitario Calendario vacunal: Vacuna BCG: se utiliza contra las formas graves de tuberculosis (meníngea y miliar). Produce inmunidad relativa y disminuye la incidencia de las formas graves. Se administra en la región deltoidea del brazo derecho. Se da a todos los recién nacidos y hasta los 14 años de edad. Dosis: 0.1 ml. Contraindicaciones: peso menor a 2 kg o lesiones cutáneas en sitio, no aplicarse en inmunodeprimidos, no en fiebre >38.5. Vacuna anti-hepatitis B recombinante: preparación purificada de antígeno de superficie del virus de hepatitis B producida por ADN recombinante. Se utiliza para inmunización activa contra la infección por el virus de la hepatitis B. Se administra intramuscular en menores de 18 meses en cara anterolateral externa del muslo izquierda. Primera dosis al nacimiento, segunda a los 2 meses y tercera a los 6 meses. Dosis de 5 o 10 g en 0.5 ml. Vacuna pentavalente acelular: es una preparación de toxoides difétrico, tetánico, antígenos de pertusis, poliovirus 1,2 y 3 y polisacárido de H. influenzae tipo B. Da inmunización activa contra difteria, tos ferina, tétanos, poliomielitis e infecciones invasivas por H. influenzae tipo B. Se administra por vía intramuscular en el tercio medio del muslo derecho. El esquema incluye cuatro dosis: 2 meses, 4 meses, 6 meses y 18 meses de edad. Se da dosis de 0.5 ml de vacuna. Vacuna DPT: vacuna antipertusis de células completas con toxoide diftérico y tetánico. Es refuerzo para la inmunización activa contra difteria, tos ferina, tétanos. Se administra intramuscular en deltoidea de brazo izquierdo. Se da a los 4 años de edad. Dosis de 0.5 ml. No se aplica a mayores de 7 años. Edad Vacuna
- Nacimiento 1. BCG (tuberculosis)
- Hepatitis B (1era dosis)
- 2 meses 1. Hepatitis B (2da dosis)
- Pentavalente (1era dosis)
- Rotavirus (1era dosis)
- 4 meses 1. Pentavalente (2da dosis)
- Rotavirus (2da dosis)
- Neumococo conjugada (2da dosis)
- 6 meses 1. Pentavalente (3era dosis)
- Hepatitis B (3era dosis)
- Rotavirus (3era dosis)
- Influenza (1era dosis)
- 7 meses 1. Influenza (2da dosis)
- 1 año 1. Triple viral (SRP) (1era dosis).
- Neumococo conjugada (3ra dosis)
- 1 año 6 meses 3. Pentavalente (4ta dosis a los 18 meses)
- 2 y 3 años 1. Influenza (refuerzo anual)
- 4 años 1. DPT (es refuerzo de la pentavalente sin Hib ni polio).
- Influenza (refuerzo anual)
- 5 años 1. Polio oral (Sabin)
- Influenza (refuerzo anual)
- 6 años 1. Triple viral (SRP) (2da dosis)
- 11 años / 5to de primaria
1. VPH
