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resumen de bacteriología, Apuntes de Microbiología

resumen de bacteriología, micro

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 01/03/2019

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Bacillus
Familia Bacillaceae: 50 géneros, 300 especies
Capacidad de formar endosporas
Bacillus anthracis
Fisiología y estructura
Microorganismo grande (1 x 3 a 8 μm)
Gram positivo
Aislado o en parejas de bacilos o cadenas largas en forma de serpentina.
Plásmido pXO1: porta genes que codifican 3 productos tóxicos
Antígeno protector PA
Factor de edema EF
Factor letal EL
Potentes toxinas cuando se combinan: EF + PA: Toxina de edema; EL + PA:
Toxina letal.
El PA (83kDa) se une a uno de dos receptores en la superficie de la célula
hospedador. Las proteasas lo degradan quedando un fragmento de 63kDa en la
superficie celular.
El PA63 forma un complejo pre poro heptamerico capaz de unirse a 3 moléculas
de LF y a EF, o ambos.
El LF es una proteasa dependiente de Zn, escinde la cinasa de proteínas
activadas por mitogenos y provoca la muerte celular.
EF es una adenil ciclasa dependiente de calmodulina; incrementa el AMPc
intracelular y origina edema.
También es factor de virulencia la capsula, formada por acido poli D-glutámico.
Patogenia e inmunidad
La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.
La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de
líquidos característica del carbunco.
La actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal estimula la liberación
de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina 1β (IL-lβ), así como otras
citocinas proinfiamatorias, por parte de los macrófagos
Epidemiologia
El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros;
el ser humano se infecta como consecuencia de la exposición a animales o a
productos animales contaminados
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¡Descarga resumen de bacteriología y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

Bacillus

  • Familia Bacillaceae: 50 géneros, 300 especies
  • Capacidad de formar endosporas

Bacillus anthracis

Fisiología y estructura

  • Microorganismo grande (1 x 3 a 8 μm)
  • Gram positivo
  • Aislado o en parejas de bacilos o cadenas largas en forma de serpentina.
  • Plásmido pXO1: porta genes que codifican 3 productos tóxicos
    • (^) Antígeno protector PA
    • Factor de edema EF
    • Factor letal EL
  • Potentes toxinas cuando se combinan: EF + PA: Toxina de edema; EL + PA: Toxina letal.
  • El PA (83kDa) se une a uno de dos receptores en la superficie de la célula hospedador. Las proteasas lo degradan quedando un fragmento de 63kDa en la superficie celular.
  • El PA 63 forma un complejo pre poro heptamerico capaz de unirse a 3 moléculas de LF y a EF, o ambos.
  • El LF es una proteasa dependiente de Zn, escinde la cinasa de proteínas activadas por mitogenos y provoca la muerte celular.
  • EF es una adenil ciclasa dependiente de calmodulina; incrementa el AMPc intracelular y origina edema.
  • También es factor de virulencia la capsula, formada por acido poli D-glutámico.

Patogenia e inmunidad

  • La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.
  • La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de líquidos característica del carbunco.
  • La actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal estimula la liberación de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina 1β (IL-lβ), así como otras citocinas proinfiamatorias, por parte de los macrófagos

Epidemiologia

  • (^) El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros; el ser humano se infecta como consecuencia de la exposición a animales o a productos animales contaminados
  • La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de las tres vías siguientes: inoculación (95%), ingestión e inhalación.
  • El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente enfermedad de los cardadores de lana
  • No hay transmisión de una persona a otra debido a que la replicación bacteriana se da en los ganglios linfáticos mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar.

Enfermedades clínicas

  • Carbunco cutáneo
    • desarrollo de una pápula indolora en el lugar de la inoculación que se transforma rápidamente en una úlcera rodeada de vesículas para convertirse posteriormente en una escara nécrotica
    • signos sistémicos, linfadenopatías dolorosas y edema masivo
    • mortalidad 20%
  • Carbunco digestivo
    • dependen de la zona de infección.
    • En la porción superior del tubo digestivo, se forman úlceras en la boca o el esófago; aumento de las linfadenopatías regionales, el edema y la septicemia.
    • Presenta náuseas, vómitos y malestar general cuando el microorganismo invade el ciego o el íleon terminal, y evoluciona a enfermedad sistémica
    • (^) Mortalidad 100%
  • Carbunco por inhalación
    • se puede asociar a un período prolongado de latencia (2 meses o más) durante el cual la persona infectada permanece asintomática.
    • Las esporas pueden permanecer en estado de latencia en las fosas nasales o bien alcanzar las vías respiratorias inferiores, donde los macrófagos alveolares ingieren las esporas inhaladas y las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos.
    • La segunda fase de la enfermedad con un empeoramiento rápido de la fiebre y el edema, y adenopatía mediastínica
    • En un 50% de los sujetos que han contraído la entidad por inhalación se aprecian signos meníngeos.
    • Casi todos los casos evolucionan a shock y muerte a lo largo de los 3 días siguientes al comienzo de los síntomas.

Diagnóstico de laboratorio

  • se debe al consumo de arroz contaminado.
  • (^) las esporas termorresistentes son capaces de sobrevivir. Las esporas germinan cuando el arroz cocido no se refrigera, y las bacterias se pueden multiplicar rápidamente. -. La forma emética de la enfermedad es una intoxicación, que se debe a la ingesta de la enterotoxina, no de la bacteria. Por tanto, tras un período corto de incubación de 1 a 6 horas, aparece una enfermedad de corta duración (menos de 24 horas
  • forma diarreica de la intoxicación alimentaria por B. cereus
  • consecuencia del consumo de carne, verduras o salsas contaminadas.
  • Se observa un período de incubación más prolongado, durante el cual los microorganismos se multiplican en el aparato digestivo del paciente y sigue la liberación de la enterotoxina termolábil.
  • origina diarrea, náuseas y espasmos abdominales.
  • Las infecciones oculares por B. cereus se contraen generalmente con posterioridad a una lesión penetrante y traumática del ojo con un objeto contaminado del suelo
  • La panoftalmitis por Bacillus es un proceso de progresión rápida que en casi todos los casos termina con la pérdida completa de la percepción de la luz durante las 48 horas siguientes a la lesión.
  • Otras infecciones comunes por B. cereus y otras especies de Bacillus son las infecciones de los catéteres y de las derivaciones del sistema nervioso central, la endocarditis; así como la neumonitis, la bacteriemia y la meningitis en pacientes afectados por inmunodepresión grave.
  • la ingesta de té por los pacientes inmunodeprimidos se asocia a un aumento del riesgo de enfermedad invasiva por B. cereus.
  • Una forma rara de enfermedad por B. cereus merece especial atención: una neumonía grave que se parece al carbunco en pacientes inmunodeprimidos.

Diagnóstico de laboratorio

  • se pueden cultivar con facilidad a partir de muestras clínicas recogidas de pacientes con la forma emética de intoxicación alimentaria
  • debe cultivarse el alimento sospechoso
  • Los microorganismos de tipo Bacillus crecen con rapidez y se detectan con facilidad con la tinción de Gram y con el cultivo de las muestras obtenidas de los ojos infectados, los cultivos intravenosos y otras localizaciones.

Tratamiento, prevención y control

  • En el tratamiento de estas infecciones se pueden utilizar vancomicina, clinda* micina, ciprofloxacino y gentamicina.

Clostridium

  • bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar endoesporas
  • (^) Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en el caso de algunas especies (Clostridium perfringens, Clostridium ramosum)
  • son aerotolerantes y son capaces de crecer en medios de agar expuestos a aire [como Clostridium tertium, Clostridium histolyticum)
  • algunos clostridios se tiñen de manera constante como gramnegativos [p. ej., C. ramosum, Clostridium clostridioforme).
  • son ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano.
  • son saprofitos inocuos
  • tétanos (Clostridium tetani)
  • el botulismo (Clostridium botulinum, Clostridium baratii, Clostridium hutyricum)
  • la mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, C. histolyticum)
  • diarrea y colitis (Clostridium difficile).
  • Intoxicación alimentario (C. perfrigrens)
  • La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a 1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas; 2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium difficile

Fisiología y Estrcutura

  • Bacilo anaerobio
  • Gran tamaño (0,5 a 1,9 X 3 a 17 μm)
  • Forma esporas in vivo y en cultivo
  • Produce ácidos grasos volátiles, olor como a corral.

Patogenia

  • C. difjicile sintetiza dos toxinas: una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B).
  • La enterotoxina
    • quimiotáctica para los neutrófilos
    • la toxina A ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea
  • producen los cinco tipos de C. perfríngens
  • (^) es una lecitinasa (fosfolipasa C)
  • capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales.
  • Esta toxina provoca una hemolisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia, destrucción, toxicidad hepática y disfunción miocárdica
  • La toxina beta
  • es la responsable de la estasia intestinal, la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrótica.
  • La toxina épsilon, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo.
  • La toxina iota, la cuarta toxina letal que produce C. perfríngens de tipo E, tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular
  • La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada principalmente por las cepas A.
  • se produce durante la fase de transición desde las células vegetativas hasta las esporas
  • se libera en el medio alcalino del instentino delgado (íleon y yeyuno) cuando las células están sometidas a las fases finales de la formación de éstas (esporulación).

Epidemiología

  • C. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano, incluidas las infecciones de tejidos blandos, las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria.

Enfermedades

  • Infecciones de tejidos blandos
    • infecciones en tejidos blandos, que incluyen celulitis, fascitis o miositis supurativa y mionecrosis o gangrena gaseosa con formación de gas en el tejido blando.
  • Intoxicaciones alimentarías: C. perfringens tipo A productor de eneterotoxina.
  • Enterítis necrótica
    • afecta al yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del intestino delgado y perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y shock
    • La toxina beta producida por C. perfringens tipo C es la responsable de esta entidad.
  • Septicemia

Diagnostico

  • (^) La detección al microscopio de bacilos grampositivos en las muestras clínicas, generalmente en ausencia de leucocitos, puede ser un hallazgo muy útil como consecuencia de la morfología característica de estos microorganismos.
  • El cultivo de estas bacterias anaerobias también resulta relativamente sencillo. En condiciones adecuadas, C. perfringens se puede dividir cada 8-10 minutos.
  • La implicación de C. perfringens en una intoxicación alimentaria se demuestra mediante el aislamiento de más de 10 5 microorganismos por gramo de alimento, o más de 10^6 bacterias por gramo de heces.

Tratamiento

  • Las infecciones de tejidos blandos asociadas a C. perfringens, como la miositis supurativa y la mionecrosis, se deben tratar de manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
  • No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias por clostridios, ya que se trata de un proceso de resolución espontánea

Clostridium tetani

Fisiología

  • bacilo esporulado móvil de gran tamaño (0,5 a 2 X 2 a 18 μm).
  • tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibihdad a la toxicidad del oxígeno
  • Las bacterias tienen actividad proteolítica, aunque son incapaces de fermentar carbohidratos

Patogenia

  • La formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones más adversas.
  • Producción de dos toxinas por C. tetani,
    • una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina)
    • (^) una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanospasmina).

■ El plásmido que porta el gen de la tetanospasmina no es conjugativo.

■ La tetanospasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos.

■ una toxina A-B se sintetiza como un único péptido de 150.000 Da y se escinde en una subunidad ligera (cadena A) y en una subunidad pesada (cadena B) por una proteasa endógena cuando la célula libera la neurotoxina.

■ El dominio de unión a carbohidratos de la cadena pesada (100.000 Da), la porción carboxilo-terminal, se une a receptores

  • administración de penicilina o metronidazol
  • (^) vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralizar la toxina libre y la vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no confiere inmunidad.

Clostridium botulinum

Fisiología

  • el agente etiológico del botulismo
  • bacilos anaerobios formadores de esporas, de tamaño grande (0,6 a 1,4 X 3 a 20,2 μm)
  • Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G); la enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A, B, E y F.
  • Otras especies de clostridios son capaces de producir toxinas botulínicas, como C. butyricum (toxina tipo E), C. baratii (toxina tipo F) y Clostridium argentinense (toxina tipo G)

Patogenia

  • la toxina fabricada por C. botulinum es una proteína precursora de 150.000 Da (toxina A-B) formada por una pequeña subunidad (cadena ligera o cadena A) con actividad de endopeptidasa de zinc y una subunidad no toxigénica de gran tamaño (cadena pesada o cadena B)
  • La toxina de C. hotulinum forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo
  • (^) La porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se une a receptores específicos de ácido siálico y a glucoproteínas de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina.
  • permanece en la zona de unión neuromuscular.
  • La endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas.
  • La presentación clínica del botulismo es una parálisis flácida.

Epidemiología

  • Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo: 1) la forma clásica o botulismo alimentario; 2) el botulismo del lactante; 3) el botulismo de las heridas, y 4) el botulismo por inhalación.

Enfermedades

  • Botulismo alimentario
    • La debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos se desarrolla en pacientes con enfermedad progresiva (parálisis flácida), y la muerte se suele atribuir a la parálisis respiratoria
  • Botulismo del lactante
  • Botulismo de las heridas

Diagnostico

  • El diagnóstico clínico de botulismo alimentario se confirma mediante la demostración de la actividad de la toxina en los alimentos implicados o en el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente.
  • El botulismo del lactante se confirma mediante la identificación de la toxina en las heces o el suero del niño o cultivando el microorganismo en las heces.
  • El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo de la herida.

Tratamiento

  • soporte ventilatorio
  • eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o penicilina
  • administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A, B y E para inactivar la toxina libre circulante en el torrente circulatorio.

Otras especies de Clostridium

  • Clostridium septicum es un patógeno especialmente importante debido a que es una causa de mionecrosis no traumática.
  • C. sordelii está implicado en un síndrome del shock tóxico mortal asociado al parto natural o a los abortos provocados
  • C. tertium es otro clostridio importante que se suele aislar en muestras de tierra. Se ha asociado fundamentalmente a infecciones de las heridas traumáticas.

Neisseria

  • familia Neisseriaceae: Neisseria, Eikenella y Kingellan con relevancia médica
  • género Neisseria engloba 28 especies, con 10 especies detectadas en el ser humano
  • Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis , son patógenas estrictas en el ser humano

Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis

  • infecciones por N. gonorrhoeae, sobre todo la gonorrea
  • cepas de N. meningitidis pueden colonizar la nasofaringe de personas sanas sin producir enfermedad o pueden producir meningitis contraída en la comunidad, sepsis fulminante y rápidamente mortal o bron- coneumonía.

Fisiología y estructura

  • bacterias gramnegativas aerobias
  • con forma cocoide (diámetro comprendido entre 0,6 y 1 μm),
  • (diplococos)
  • oxidasa-positivas y casi todas sintetizan catalasa.
  • PorB constituye un componente destacado de la capacidad de virulencia de N. gonorrhoeae porque estas proteínas interfieren en la desgranulación de los neutrófilos
  • proteínas Opa (proteínas de opacidad)
  • proteínas de membrana que intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas,
  • función en la señalización intercelular.
  • Las células de N. gonorrhoeae que expresan las proteínas Opa tienen un aspecto opaco cuando crecen en cultivo
  • Las colonias opacas se recuperan con más frecuencia en pacientes con enfermedad localizada (endocervicitis, uretritis, faringitis, proctitis)
  • las colonias transparentes se asocian sobre todo a la enfermedad inflamatoria pélvica y las infecciones diseminadas.
  • las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable).
  • estimulan los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.
  • El hierro es fundamental para el desarrollo y el metabolismo de N. gonorrhoeae y N. meningitidis
  • neiserias patógenas son capaces de competir con el hospedador humano por el hierro al unir la transferrina de la célula del hospedador a ciertos receptores de la superficie bacteriana.
  • lipoolígosacárido (LOS)
  • Se compone de lípido A y una región central del oligosacárido
  • El grupo del lípido A posee actividad de endotoxina
  • N. gonorrhoeae y N. meningitidis sintetizan una proteasa de inmunoglobulina (Ig) Al, la cual escinde la región bisagra de IgAl.
  • Algunas cepas de N. gonorrhoeae también son capaces de fabricar β-lactamasas que degradan la penicilina.

Patogenia

  • Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriormente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección.
  • Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y la penetración en las células del hospedador.
  • El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral α (TNFα)
  • IgGs es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta a la infección gonocócica.
  • En la proteína Por B la respuesta humoral es mínima.
  • los anticuerpos IgG e IgAl secretora dirigidos contra la proteína Rmp pueden inhibir esta respuesta humoral bactericida.
  • los meningococos se adhieren de forma selectiva a receptores específicos para los pili meningocócicos de tipo IV de las células del epitelio cilindrico no ciliado de la nasofaringe
  • Se calcula que los pacientes con defectos en C5, C6, C7 o C8 del complemento tienen un riesgo 6.000 veces superior de adquirir la enfermedad meningocócica
  • El daño vascular difuso que se asocia a las infecciones se atribuye fundamentalmente a la acción de la endotoxina de LOS presente en la membrana externa.

Epidemiología

  • La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano; no existe ningún otro reservorio conocido.
  • El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática. El estado de portador asintomá- tico es más frecuente en la mujer que en el hombre
  • La enfermedad meningocócica endémica ocurre en todo el mundo
  • Los serogrupos Y y W135 se asocian con mayor frecuencia a neumonía meningocócica.
  • N. meningitidis se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos y prolongados
  • El ser humano constituye el único portador natural de N. meningitidis.

Enfermedades

  • N. gonorrohoeae
    • Gonorrea

■ La infección genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra

■ pueden darse epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales

  • Se dispone de ensayos de AAN combinados para N. gonorrhoeae y Chlamydia y han reemplazado a los cultivos u otras pruebas diagnósticas en la mayoría de los laboratorios.
  • Cultivo
  • N. gonorrhoeae se puede aislar fácilmente a partir de muestras genitales cuando se obtienen y procesan de manera cuidadosa
  • muestras genitales, rectales y faríngeas se deben inocular tanto en medios selectivos y no selectivos
  • se debe evitar la desecación y las bajas temperaturas
  • los cultivos rectales pueden ser las únicas muestras positivas en mujeres portadoras de infecciones asintomáticas, lo mismo que sucede en los hombres homosexuales o bisexuales.
  • N. meningitidis abunda en el LCR, la sangre y el esputo.
  • Identificacion
  • La identificación definitiva se basa en el patrón de la oxidación de los carbohidratos y otras pruebas seleccionadas.

Tratamiento

  • resistencia a tetraciclinas, eritromicina y fluoroquinolonas como ciprofloxacino
  • terapia dual de ceftriaxona y azitromicina o doxiciclina.
  • N. gonorrhoeae, no se dispone de ninguna vacuna en la actualidad
  • Inicialmente se debe utilizar cefotaxima o ceftriaxona para tratar las infecciones por N. meningitidis. Si se demuestra que el microorganismo es sensible a la penicilina, se puede cambiar el tratamiento a penicilina G.
  • En la actualidad se recomiendan para la profilaxis la rifampicina, el ciprofloxacino o la ceftriaxona.
  • hay dos vacunas tetravalentes eficaces frente a los serogrupos A, C, Y y W135-

Eikenella corrodens

  • subgrupo HB-1 (conocido ahora como E. corrodens]
  • colonizan la orofaringe del ser humano
  • bacilo gramnegativo inmóvil no esporulado anaerobio facultativo de un tamaño intermedio (0,2 por X 2 μm)
  • habitante normal de las vías respiratorias superiores del ser humano
  • E. corrodens se aísla con mayor frecuencia en el marco de las mordeduras a personas o de lesiones por puñetazos.
  • la identificación preliminar del microorganismo se puede hacer si se observa que un bacilo gramnegativo de crecimiento lento horada el agar sangre y produce un olor similar al de la lejía

Kingella kingae

  • (^) cocobacilos gramnegativos que morfológicamente se parecen a las especies de Neisseria, y que residen en la orofaringe del ser humano
  • anaerobias facultativas, fermentan los carbohidratos y tienen necesidades de crecimiento exigentes
  • responsable de artritis séptica en niños y de endocarditis en pacientes de todas las edades.
  • sensibles a los antibióticos (3-lactámicos, como la penicilina, a las tetraciclinas, a la eritromicina, a las fluoroquinolonas y a los aminoglucósidos.

Listeria

Listeria monocytogenes

  • formado por 19 especies
  • L. monocytogenes representa un destacado patógeno del ser humano
  • bacilo grampositivo pequeño (0,4 a 0,5 X 0,5 a 2 μm) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar dentro de un amplio abanico de temperaturas (1 ° C a 45 °C) y una elevada concentración de sal
  • bacilos cortos aparecen de forma aislada, en parejas o en cadenas cortas
  • móviles a temperatura ambiente
  • débil β-hemólisis al crecer en placas de agar sangre de carnero.

Patogenia

  • patógeno facultativo intracelular. Tras la ingesta de alimentos contaminados
  • (^) puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción protectora de los genes de respuesta al estrés
  • las bacterias pueden adherirse a las células anfitrionas mediante la interacción de las proteínas de la superficie bacteriana (p. ej., internalina A [InlA]
  • infección se inicia en los enterocitos o en las células M de las placas de Peyer
  • el pH ácido del fagolisosoma que rodea a las bacterias activa una citolisina formadora de poros (listeriolisina O) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C que libera la bacteria en el citosol
  • Las bacterias se replican y posteriormente se mueven a través de la célula hasta la membrana celular. Este movimiento está mediado por una proteína bacteriana, ActA, la cual se localiza en la superficie celular en un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de la actina.
  • se repite el proceso de lisis fagolisosómica, replicación bacteriana y movimiento direccional una vez que la bacteria pasa a otra célula.
  • el gen prfA o el «factor regulador positivo». Responsable de patogenia.

Epidemiología

  • Las corine-bacterias son aerobias o anaerobias facultativas, inmóviles y catalasa- positivas. La mayoría de las especies, pero no todas, fermentan los carbohidratos y generan moléculas de ácido láctico.
  • algunas especies necesitan complementos lipídicos para desarrollarse adecuadamente [cepas lipofílicas).
  • agente etiológico de la difteria

Fisiología y estructura

  • bacilo pleomorfo [0,3 a 0,8 X 1 a 8 μm] que se tiñe de manera irregular.
  • se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus propiedades bioquímicas: belfanti, gravis, intermedius y mitis.
  • La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.

Patogenia

  • toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae.
  • gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un bacteriófago lisogénico (fago β).
  • exotoxina A-B.
    • región catalítica en la subunidad A, una región de unión al receptor y una región de translocación en la subunidad B.
    • El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina
    • La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2)
    • La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la toxina diftérica (DTxR).

Epidemiología

  • C. diphtheriae se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador asintomático en la orofaringe o en la piel de las personas inmunizadas. Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias o mediante contacto cutáneo. El ser humano representa el único reservorio conocido de este microorganismo.

Enfermedades

  • La presentación clínica de la difteria viene determinada por: 1) el lugar de la infección; 2) el estado inmunitario del paciente, y 3) la virulencia del microorganismo.
  • Difteria respiratoria
    • Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina.
  • El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana
  • Las complicaciones sistémicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso. Miocarditis y Neurotoxicidad
  • Difteria cutánea
  • En primer lugar se forma una pápula, que posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea.

Diagnostico

  • Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben recoger de la nasofaringe y de la garganta, y se deben inocular tanto en una placa de agar sangre enriquecido no selectivo como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (p. ej., agar sangre con cisteína-telurito [CTBA], medio de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidíxico [CNA]).
  • La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de cistinasa y la ausencia de pirazinamidasa
  • El patrón de referencia para la detección de la toxina diftérica es un ensayo de inmunodifusión in vitro (prueba de Elek).

Tratamiento, prevención y control

  • administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar de forma específica la exotoxina antes de que ésta se una a la célula del hospedador.
  • Se usa también el tratamiento antibiótico con penicilina o con eritromicina para destruir las células de C. diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina.
  • vacuna TDT

Staphylococcus aureus

  • bacteria gram-positiva
  • positivo para catalasa: permite la supervivencia intracelular de esta bacteria al descomponer el peróxido de hidrógeno
  • coagulasa positivo: catalizador que genera fibrina a partir de fibrinógeno
  • Las toxinas y las sustancias extracelulares incluyen
    • Hemolisinas
    • Leucocidinas
    • Toxinas exfoliativas