Resumen de inflamación, Diapositivas de Anatomía Patológica

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La inflamación aguda

Dra. Patricia Cabaleiro

Caso Clínico

• (^) Paciente : Sexo : masculino Edad: 25 años
• (^) Motivo de consulta : mialgia, fiebre, vómitos
• Anamnesis : el paciente refiere que hace 36 hs comenzó con náuseas y vómitos de tipo alimenticio acompañado de sensación de febrícula y quebrantamiento general. El cuadro evoluciona con las horas presentando vómitos de tipo bilioso acompañado de sensación de fiebre e instalación de una sensación de molestia debajo del reborde costal derecho. El paciente refiere antecedentes de ingesta de agua no segura en una locación del área rural hace aproximadamente 15 días.
• (^) Examen físico : a la palpación se constata abdomen blando, con dolor leve localizado en el hipocondrio derecho, se palpa borde hepático por debajo del reborde costal, Temperatura 38,5°C, piel y escleróticas ligeramente amarillentas.
• (^) Laboratorio :
  • T.G.P, T.P.O, bilirrubina, fosfatasa alcalina: Elevadas.
  • Hemograma: Neutropenia con linfocitosis.
  • Eritrosedimentación: Elevadas
  • IgM-VHA +++
• (^) Diagnóstico: Hepatitis A

Tejido hepático normal Hepatitis A

Actividad 2. En grupos de cuatro personas revise el capítulo 3 Inflamación y Reparación, del libro Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran, y realice las siguientes actividades:

• (^) Grupo 1: Esquematice la cronología de eventos que caracterizan el proceso inflamatorio.
• (^) Grupo 2: Elabore un esquema que relacione los mediadores del plasma y los mediadores de células en la evolución de la inflamación aguda
• (^) Grupo 3: Correlacione los eventos de la respuesta inflamatoria aguda con los síntomas y signos clínicos del caso presentado.
• (^) Grupo 4: Clasifique las respuestas inflamatorias según la extensión temporal, la etiología, patrón morfológico y evolución. Describa sus características macro y microscópicas. Actividad 3. Presentación en plenaria de los trabajos de los diferentes grupos. Actividad 4. Clase magistral participativa para consolidar conceptos claves

Conceptos La Inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar agentes causantes de la agresión. Es una respuesta protectora esencial para la supervivencia. La Inflamación es una respuesta beneficiosa del anfitrión a los invasores y al tejido necrótico, aunque también puede causar daño celular. Sus principales componentes son una reacción vascular y una respuesta celular; ambas son activadas por mediadores derivados de las proteínas plasmáticas y de distintas células. Los pasos de la respuesta inflamatoria son los siguientes: 1) reconocimiento del agente agresor; 2) reclutamiento de leucocitos; 3) erradicación del agente; 4) regulación (control) de la respuesta y 5) resolución (reparación).

Reacciones vasculares en la inflamación aguda

• (^) La vasodilatación es inducida por mediadores químicos como la histamina y causa eritema y estasis del flujo sanguíneo.
• (^) La permeabilidad vascular aumentada es provocada por histamina, cininas y otros mediadores permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos , mediadores de la defensa del anfitrión, accedan a lugares de infección o lesión tisular. La extravasación de líquido de los vasos produce edema.

Activación de leucocitos y eliminación de agentes agresores

• (^) Los leucocitos pueden eliminar microbios y células muertas por fagocitosis, seguida de su destrucción en los fagolisosomas.
• (^) Los neutrófilos pueden formar redes extracelulares que atrapan y destruyen los microbios.
• (^) Los mecanismos que actúan para eliminar microbios y células muertas (función fisiológica de la inflamación) también dañan los tejidos normales (consecuencia patológica de la inflamación).
• (^) Los mediadores antiinflamatorios ponen fin a la reacción de inflamación aguda cuando ya no es necesaria.

Acciones de los principales mediadores de la inflamación

• (^) Aminas vasoactivas , fundamentalmente histamina: vasodilatación

y aumento de la permeabilidad vascular.

• Metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas y

leucotrienos): hay diversas formas, implicadas en reacciones

vasculares, quimiotaxia de leucocitos y otras reacciones

inflamatorias; son antagonizados por las lipoxinas.

• (^) Citocinas: proteínas producidas por numerosos tipos celulares;

suelen actuar a corto plazo; median múltiples efectos , sobre todo

el reclutamiento y la migración leucocíticos; los principales en la

inflamación aguda son el TNF, la IL-1 y las quimiocinas.

• Proteínas del complemento: la activación del sistema del

complemento por microbios o anticuerpos da lugar a la generación

de muchos productos de degradación, responsables de la

quimiotaxia leucocítica y la fagocitosis de microbios y otras

partículas, así como de la destrucción celular.

• (^) Cininas: producidas por proteólisis de precursores; median la

reacción vascular y el dolor.