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Resumen de tema: Shock ATLS, Apuntes de Traumatología

Resumen del ATLS 2018. ATLS - Advanced trauma life support. 10° edición. Chicago, Ill.: American College of Surgeons, Committee on Trauma

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 14/07/2021

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Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla
TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Dra. Suemmy Gaytan Fernández
SHOCK
Cindy Abigail Hernández Cárdenas
ID: 3424031 mat: 9012110
Grupo Piloto Hospital Puebla
Primavera 2021
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¡Descarga Resumen de tema: Shock ATLS y más Apuntes en PDF de Traumatología solo en Docsity!

Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla

TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA

Dra. Suemmy Gaytan Fernández

SHOCK

Cindy Abigail Hernández Cárdenas

ID: 3424031 mat: 9012110

Grupo Piloto Hospital Puebla

Primavera 2021

Shock El diagnóstico de shock se basa en en la síntesis de los resultados clínicos y pruebas de laboratorio. Ambas por sí solas no permiten el diagnóstico de shock. Una vez establecido el diagnóstico, es necesario identificar la causa. Se debe de usar toda la información clínica, incluyendo la frecuencia cardiaca, presión arterial, perfusión de la piel, y estado mental. Cuando está disponible, se puede obtener mediciones de gases sanguíneos arteriales de PH, pO2, Saturación de oxígeno, y el déficit de base. Medición de CO2 espirado y lactato sérico puede añadir información de diagnóstico útil. Shock hemorrágico

  • La hemorragia es la causa más común de shock tras una lesión. Es lo más frecuente, por lo que ante la sospecha de shock, se trata como un caso de hipovolemia, y mientras es necesario identificar otra posible causa no hemorrágica.
  • La respuesta del paciente de trauma a la pérdida de sangre se complica por el desplazamiento de líquidos entre los compartimentos, en especial al extracelular.
  • Una hemorragia es la pérdida aguda de volumen de sangre circulante (7% del peso corporal, y en niños 8%-9%).
  • Las fuentes probables de pérdidas sanguíneas son: tórax, abdomen, pelvis, extremidades, retroperitoneo; por lo que se deben de solicitar rx. de tórax, abdomen y pelvis, así como cateterización de la vejiga. - Clasificación:
    • Hemorragia clase I: <15% de pérdida de columna de sangre. Ej. donador de una unidad de sangre. Síntomas mínimos, en ocasiones taquicardia. No se ven cambios en la TA, pulsos o FR. Esta cantidad no requiere reposición, pues el cuerpo es capaz de comer de manera natural. La producción de orina sigue estable, Glasgow normal, - Déficit de base: 1-2 mEq/L.
    • Hemorragia clase II (leve): 15-30% de pérdida de volumen de sangre Hemorragia sin complicaciones. Requiere reposición de líquidos cristaloides. - Taquicardia, taquipnea, disminución de la presión del pulso por aumento de la presión arterial diastólica por un aumento de las catecolaminas. Cambios sutiles en el SNC: ansiedad, miedo, hostilidad. Producción de orina ligeramente afectada. El flujo de orina medido es por lo general de 20-30 ml/hora en un adulto con hemorragia de esta clase. - Se pueden estabilizar con soluciones cristaloides, y en pocas ocasiones requieren transfusión sanguínea. - Déficit de base: -2 a -6 mEq/L
    • Hemorragia clase III: 31%-40% de pérdida de volumen de sangre. Estado hemorrágico complicado en el que se requiere al menos infusión con cristaloides y sustitución de componentes sanguíneos. - Taquicardia, taquipnea marcada, cambios significativos en el estado mental, y una caída medible de la presión arterial sistólica. - Detener la hemorragia. - La mayoría de los pacientes en esta categoría requerirán glóbulos rojos, y productos sanguíneos envasados. - Déficit de base:-6 a -10 mEq/L.
  • Aire en el espacio pleural, que es incapaz de escaparse. Esto hace que se eleve la presión intrapleural, lo que culmina en el colapso pulmonar.
  • Signos: extrema taquipnea. Dificultad respiratoria aguda, enfisema subcutáneo, ausencia de sonidos respiratorios bilaterales, hiperresonancia a la percusión, desplazamiento traqueal apoya el diagnóstico de Neumotórax a tensión y exige descompresión torácica inmediata sin esperar la confirmación de rayos X para diagnóstico. - Shock neurogénico
  • La presencia de shock en pacientes con trauma CE hace necesario la búsqueda de una causa, pues una lesión intracraneal por sí sola no causa shock a menos que haya lesión del tronco cerebral.
  • Lesión en médula espinal cervical y torácica puede causar causa de la TA por pérdida del tono simpático, que agrava los efectos de la hipovolemia.
  • Presentación clásica: hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción. No se ve reducción de pulso reducido. Se sugiere en caso de fracaso de reanimación con líquidos. - Shock séptico
  • Ocurre en lo que los pacientes se atienden con retraso. Sobre todo en pacientes con lesiones penetrantes abdominales y contaminación de la cavidad peritoneal por contenido intestinal.
  • Hipotensión afebril. taquicardia, vasoconstricción cutánea, alteración de la producción de orina, disminución de la presión sistólica y la presión de pulso estrecho.
  • En etapas tempranas: volumen normal, poca taquicardia, piel caliente, presión arterial sistólica normal y presión de pulso ancho. Equilibrio ácido base
  • Etapas tempranas de shock hipovolémico: alcalosis respiratoria debido a la taquipnea, seguida de acidosis metabólica leve. No requiere tratamiento
  • Shock prolongado o severo: acidosis metabólica severa, por el metabolismo anaerobio que resulta de una perfusión tisular inadecuada y de la producción de ácido láctico.
  • Acidosis persistente por una reanimación inadecuada o por una pérdida continua de sangre.
  • Déficit de base y/o lactato: determinar la presencia y severidad de shock. Se puede utilizar para mejorar la respuesta al tratamiento. Bibliografía
  1. ATLS - Advanced trauma life support. 10° edición. Chicago, Ill.: American College of Surgeons, Committee on Trauma.