¡Descarga Tiroiditis: inflamación autoinmunitaria de la glándula tiroides y más Resúmenes en PDF de Semiología solo en Docsity!
1 El término tiroiditis comprende un grupo de enfermedades de la glándula tiroides caracterizado por la presencia de inflamación. Esta inflamación es, en la mayoría de los casos, de naturaleza autoinmunitaria (presencia
de autoanticuerpos antitiroideos circulantes, en la tiroiditis de
Hashimoto), más rara vez, de etiopatogenia viral (tiroiditis subaguda de
De Quervain) y, en casos excepcionales, infecciosas (tiroiditis aguda y
crónica). Existe otro tipo muy infrecuente, la tiroiditis fibrosa de Riedel,
caracterizada por una extensa infiltración fibrosa de la glándula. El modo o forma de presentación de las diversas variantes de tiroiditis varía según su naturaleza y la preponderancia de la alteración anatómica o funcional a que den lugar. Por ello, se las describirá por separado. FORMAS FISIOPATOLÓGICAS
- AI: Tiroiditis de Hashimoto
- Viral: Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain
- Infecciosa aguda (bacteriana) o crónica (TBC, hongos)
- Infiltrativa: tiroiditis de Riedel Es la variedad más común de tiroiditis y la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas con suficiencia yódica. Clásicamente se describen dos variantes anatómicas:
- Bociosa
- atrófica.
La destrucción del tejido tiroideo está mediada por mecanismos inmunitarios celulares y humorales.
Prácticamente todos los pacientes tienen títulos séricos elevados de anticuerpos contra uno o más antígenos tiroideos (peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH); infiltración linfocitaria del tejido tiroideo que involucra células B y T; y destrucción folicular, que es la característica distintiva de la tiroiditis. La tiroiditis autoinmune suele tener una evolución insidiosa con pérdida gradual de la función tiroidea que puede transcurrir en meses a años. Se cree que la causa de la tiroiditis de Hashimoto es una combinación de
susceptibilidad genética y factores ambientales. En ciertas circunstancias, como el embarazo; la administración
de ciertos fármacos como interferón, litio, amiodarona; o una gran exposición al yodo, puede acelerarse el proceso de evolución final hacia el hipotiroidismo. La asociación familiar con la enfermedad de Graves y el hecho de que esta muchas veces evolucione hacia la tiroiditis de Hashimoto (y viceversa) indican que ambos procesos están fisiopatológicamente muy relacionados, aunque no fun cionalmente.
Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una relación 7/ 10 a l, y su diagnóstico se puede realizar en
cualquier momento de la vida, desde la infancia hasta la vejez, aunque la mayoría de los casos se diagnostican entre los 20 y los 50 años, aproximadamente. El modo de presentación de la tiroiditis crónica autoinmune es variable. Puede ser el hallazgo de un bocio de consistencia aumentada, por lo general difuso, irregular y seudonodular a la palpación, aunque a veces es de tipo
multinodular y puede coexistir, en ocasiones, con un tumor benigno o un
carcinoma tiroideo. Más rara vez puede cursar con dolor a la palpación, que puede ser intenso. El curso usual de la tiroiditis autoinmune es la pérdida gradual de la función tiroidea. En los pacientes con formas subclínicas de
hipotiroidismo que exhiben niveles discretamente elevados de TSH y
presencia de anticuerpos antitiroideos, la tasa de progresión hacia el hipotiroidismo clínico es de alrededor del 5% por año.
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Menos a menudo, la tiroiditis autoinmune puede cursar con períodos de hipertiroidismo que alternan con otros
de hipotiroidismo (Hashi-Graves o Hashi-toxicosis).
La mayoría de los casos de hipotiroidismo espontáneo se deben a una tiroiditis autoinmune y, en alrededor del
85% o más de los casos de hipertiroidismo de la enfermedad de Basedow, hay una tiroiditis autoinmune con
anticuerpos antitiroideos positivos, además de los anticuerpos estimuladores del receptor de TSH (TRAb). Otras formas de presentación son la tiroiditis destructiva y la silente, o la variedad posparto, en las que el proceso es transitorio, de resolución espontánea, con variabilidad de las manifestaciones funcionales (hipertiroidismo, hipotiroidismo o eutiroidismo) y, en ocasiones, con paso de uno a otro estado. Si bien la oftalmopatla tiroidea es un signo cardinal de la enfermedad de Graves-Basedow, puede observarse en alrededor del 5% de los pacientes con tiroiditis autoinmune acompañada de eutiroidismo o hipotiroidismo.
La forma de presentación más común es el hallazgo de un nivel
discretamente elevado de TSH en un estudio de rutina que se confirma
al repetirlo, acompañado de anticuerpos antitiroideos positivos,
particularmente antiperoxidasa.
Otro escenario es la revelación de un bocio en el curso de un examen
médico o, a veces, su observación por el paciente o por un familiar, lo que motiva la consulta. En otros casos mediante una ecografía tiroidea (cada vez más frecuente) puede visualizarse una hipoecogenicidad difusa con
presencia o no de micronódulos.
Dado que las enfermedades tiroideas suelen tener una gran impronta familiar cada vez se llega al diagnóstico de tiroiditis con mayor frecuencia mediante el examen sistemático de familiares con riesgo de padecerla, en particular las hijas de mujeres con ese diagnóstico a quienes se lleva a la consulta para su detección precoz. Otro modo de presentación es la aparición de signos de hipotiroidismo que motivan la consulta, como dificultad para adelgazar, edema palpebral matutino, sequedad de la piel, calda del pelo, uñas frágiles, calambres, dolores musculares, que corresponden muchas veces a un grado más avanzado de hipotiroidismo. En muchas circunstancias el diagnóstico llega a través del estudio de rutina de una mujer en busca de fertilidad o que consulta por antecedentes de abortos espontáneos, evidenciándose la presencia de autoinmunidad tiroidea con disfunción tiroidea o sin ella.
En consecuencia, el diagnóstico es clínico-bioquímico y se realiza sobre la base de los antecedentes familiares,
el tipo de hipertrofia tiroidea a la palpación, los signos ecográficos y la presencia de autoanticuerpos positivos acompañados de una función tiroidea normal o disminuida. Es innecesario hacer una punción tiroidea para confirmar el diagnóstico. Esta solo debe realizarse cuando coexista un nódulo, por lo general único o dominante, con características ecográficas o clínicas sospechosas de malignidad. La aparición o el crecimiento abrupto de un nódulo o de bocio obliga a descartar la presencia de un linfoma, ya que los pacientes con tiroiditis autoinmune tienen un riesgo mayor de padecer este tipo de tumor. La tiroiditis autoinmune puede asociarse a otras entidades autoinmunes
endocrinas y conformar un síndrome poliendocrino autoinmune, como
también asociarse a otras entidades autoinmunes no endocrinas.
- +++fte
- ♀:♂ 7/10:1 entre los 20 y 50 años
- Gl aumentada de tamaño, infiltrado linfocitos, fibrosis e hiperplasia cs foliculares.
- Clinica: ❑ Bocio moderado, crecimiento lento ❑ 20% hipotiroidismo, generalmente eutiroideos ❑ Hipertiroidismo: Hashi-Graves ❑ Oftalmopatía 5%
- Lbt: APO (+), T4 normal o reducido, TSH normal o aumentada. Afecta más a menudo a las mujeres que a los varones (3-5: 1) entre los 30 y los 60 años, con una incidencia en algunas series de alrededor de 12 casos cada 100.000 personas/año. Si bien es infrecuente, no se trata de un
4 En los últimos años se describieron de manera c reciente formas atípicas de tiroiditis subaguda, caracterizadas por ser también de naturaleza aparentemente viral y cursar con hipertiroidismo, pero s in dolor cervical. Puede presentar dificultades diagnósticas, en particular en las variantes que cursan con hipertiroidismo subclínico. En estos casos, la expresión clínica puede ser de difícil interpretación, ya que puede manifestarse como un síndrome febril de origen desconocido o presentarse como un nódulo tiroideo indo loro. El diagnóstico diferencial se establece con la tiroiditis silente, que cursa también con baja captación de radioyodo y se requieren en ocasiones la punción aspirativa con aguja fina y el examen citológico para establecer el diagnóstico de tiroiditis subaguda mediante el hallazgo de las células gigantes multinucleadas. Las claves diagnósticas de la tiroiditis subaguda atípica para diferenciarla de una tiroiditis silente son:
- Antecedentes de infección viral
- Sexo predominante: masculino.
- Eritrosedimentación usualmente elevada.
- Ausencia de anticuerpos antiperoxidasa.
- Ausencia de historia familiar de autoinmunidad tiroidea.
- Citología: granulomas, células gigantes multinucleadas. Otras causas de tirotoxicosis que cursan con baja captación de radioyodo son la tirotoxicosis inducida por amiodarona u otros agentes yodados, la
radio tiroiditis (por radioyodo o radiación externa), la tirotoxicosis facticia y el struma ovarü, entre
otras.
- ♀:♂ 3/6:1 entre los 30 y 60 años
- Benigno, no deja secuelas
- Luego de un cuadro de VAS (viral?)
- Clínica: ❑ Signos de hipertiroidismo 2-3 sem después ❑ Dolor intenso región anterior del cuello, irradiado a oído ❑ Fiebre, malestar, decaimiento, dolor OMA ❑ Gl aumentada de tamaño, dura y muy tensa.
- Dg: T3/T4 elevadas, TSH baja, VSG elevada. Se trata de una entidad infrecuente hasta tal punto que los endocrinólogos de amplia experiencia pueden llegar a asistir solo a 1 o 2 pacientes durante su vida profesional, aunque en los últimos años ha habido un aumento de casos pub licados con afección fundamentalmente en niños y adolescentes. Una posible explicación de su rareza es que la tiroides es un tejido muy resistente a las infecciones debido a sus características anatómicas, la presencia de cápsula, su gran vascularización, el alto contenido de yodo y la generación de agua oxigenada que ofrecen un microambiente hostil para los gérmenes. Así, los individuos inmunodeprimidos (con SIDA, quimioterapia antineoplásica, trasplante, diabetes mal controlada, tuberculosis) son los más predispuestos a contraer tiroiditis infecciosas. Otras condiciones predisponentes son el bocio nodular o multinodular y ciertas neoplasias (tiroides, esófago, colon) y, recientemente, se describió en el contexto del lupus eritematoso sistémico juvenil.
La tiroiditis aguda supurativa. que es la forma más frecuente de las
tiroiditis infecciosas, es una verdadera emergencia endocrina con elevada
morbilidad y potencialmente mortal. Su incidencia estimada es de 0,1 - 0,7%
de las tiroideopatías. La evolución de esta entidad varía desde la resolución
completa con eutiroidismo hasta una mortalidad de 10 - 15% en ausencia de
intervención inmediata. La infección llega a la tiroides a través de una fístula desde el seno piriforme o de una fístula desde el seno del cuarto arco branquial, o bien mediante una fístula de un conducto tirogloso persistente. Otras vías de
5 entrada de infección a la tiroides son la vía hemática a partir de faringitis, parotiditis, mastoiditis, otitis, infecciones del tracto respiratorio inferior, endocarditis, absceso periapical de un molar, etc., o la vía linfática. Asimismo, las tiroiditis infecciosas pueden desarrollarse como complicación posterior a una cirugía del cuello
o de ciertos procedimientos diagnósticos como la fibroendoscopia de la vía digestiva superior y la punción
aspirativa con aguja fina (PAAF) de tiroides. La fístula desde el seno piriforme es la forma más común de tiroiditis supurativa y se observa en los niños, aunque en raras ocasiones también en los adultos. A las tiroiditis infecciosas se las clasifica en agudas o crónicas; las primeras son las más frecuentes y causadas por gérmenes gram positivos y gram negativos. Las formas crónicas incluyen las tiroiditis por micobacterias,
nicóticas, por Pneumocystis jirovecii y parasitarias, que afectan casi siempre a las personas inmunodeprimidas
Las formas agudas suelen presentarse como una tumoración extremadamente dolorosa, de rápido crecimiento, en la cara anterior del cuello, acompañada de fiebre 38 - 39 °C). En ciertas circunstancias, puede haber odinofagia, disfagia, disnea, estridor, ronquera, disfonía y tos. En el examen físico, la tumoración puede ser muy dura o fluctuante y existe rubor y gran sensibilidad a la palpación, que se vuelve intolerable para el paciente. En la evolución del proceso, se desarrolla una colección purulenta que busca abrirse camino hacia el exterior, de manera que la tumoración, como se mencionó, puede fistulizarse. Puede haber diseminación del proceso infeccioso a tejidos u órganos adyacentes como mediastino, tráquea, esófago y nervios simpáticos regionales. Otra complicación grave es la tromboflebitis séptica de la vena
yugular interna (síndrome de Lemierre), que se caracteriza por
tumefacción dolorosa de la región submaxilar y de la región laterocervical paralela al músculo esternocleidomastoideo. La neumonía, obstrucción o perforación traqueal, la mediastinitis necrosante, la pericarditis y la septicemia son otras complicaciones graves con alta morbimortalidad. Las formas crónicas tienen una evolución más solapada con menor
sintomatología y un curso evolutivo más prolongado y también
afectan sobre todo a pacientes diabéticos e inmunodeprimidos (fundamentalmente con HIV y leucemia). Entre los exámenes complementarios, lo más significativo es la eritrosedimentación muy elevada con leucocitosis y neutrofilia. Siempre se debe descartar la presencia del HIV. Los estudios de hormonas tiroideas carecen de valor, las cifras de captación de 1311 son variables y no orientadoras, y el centellograma mostrará de manera inespecífica un nódulo “frío”. La ecografía tiroidea pone en evidencia la colección uniloculada o multiloculada. La punción aspirativa con aguja fina con cultivo del material es clave para tipificar el germen causal. La presencia de gas en la tomografía computarizada o la resonancia magnética del cuello y el mediastino, así como la presencia de pus fétido sugieren infección por gérmenes anaerobios. Asimismo, la tomografía computarizada es útil para visualizar las fístulas del seno piriforme. El tránsito esofágico con bario o la laringoscopia directa son herramientas también empleadas para visualizar las fístulas y divertículos. El centellograma con 67Ga puede ser de utilidad en presencia de un síndrome febril de origen desconocido para reconocer una tiroiditis aguda como causa del proceso. En resumen:
- Muy rara. HIV, inmunosuprimidos
- 2° a fístulas, faringitis, parotiditis, otitis, EI, cx cuello
- Aguda: GRAM (+) ❑ tumoración dolorosa, rápido crecimiento, fiebre, rubor, colección purulenta. ❑ Fístula → drena a cuello, mediastino.
- Crónico: TBC, hongos, parásitos.
La describieron como eisenharte strumitis (estrumitis dura como el hierro) debido a la peculiar consistencia
pétrea de la glándula. De ahí también su denominación de tiroiditis leñosa. Se trata de una entidad sumamente rara en la que el parénquima tiroideo es reemplazado por un tejido fibroso denso, que a menudo invade los tejidos peritiroideos. Si bien su etiología ha sido materia de debate y controversia durante décadas, últimamente se considera que la tiroiditis de Riedel puede ocurrir como parte de una enfermedad sistémica relacionada con la inmunoglobulina G4 (IgG4). Esta entidad se caracteriza por una reacción inflamatoria difusa o con formación tumoral, única o múltiple, que afecta distintos órganos y que presenta un infiltrado linfoplasmocitario rico en células
