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CH 3
APTER
Inflamación y Reparación
PBD9 Capítulo 3:Inflamación y Reparación
PBD8 Capítulo 2:Inflamación aguda y crónica
PBD8 Capítulo 3:Renovación, Reparación y Regeneración de Tejidos
BP9 Capítulo 2:Inflamación y Reparación
BP8 Capítulo 2:Inflamación aguda y crónica
1 Un niño de 11 años se cae y se corta la mano. La herida se infecta. Las bacterias se extienden hacia la matriz extracelular alrededor de los capilares. En la respuesta inflamatoria a esta infección, ¿cuál de las siguientes células elimina la bacteria?
los signos incluyen temperatura de 37,8 °C, pulso de 103/min, respiraciones de 25/min y presión arterial de 100/60 mm Hg. A la auscultación del tórax se auscultan crepitantes en ambas bases pulmonares. Una radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares parcheados bilaterales. La apariencia microscópica de su pulmón se muestra en la figura. ¿Cuál de los siguientes tipos de células inflamatorias es más probable que se observe en cantidades mucho mayores en su muestra de esputo?
A
B
C
D
mi
linfocitos B
fibroblasto
macrófago
mastocito
linfocitos T A
B
C
D
mi
Células gigantes de Langhans
Macrófagos
mastocitos
neutrófilos
linfocitos T
3 Un niño de 4 años ha tenido diarrea abundante durante los últimos 2 días. A la exploración está deshidratada. Una muestra de heces examinada por ensayo serológico es positiva para rotavirus. Ella es tratada con fluidos intravenosos y se recupera. ¿Cuál de los siguientes componentes se encuentra en las células intestinales y reconoce el ARN de doble cadena de este virus para señalar los factores de transcripción que regulan al alza la producción de interferón para la eliminación viral?
A
B
C
D
mi
Caspasa- receptor del complemento lectina receptor de células T
receptor tipo toll
producción de esputo amarillento durante los últimos 2 días. su vital
Una mujer de 53 años ha tenido fiebre alta y tos.
18
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
CAPÍTULO 3Inflamación y Reparación 1 9
4 Un hombre de 72 años con enfisema grave ha tenido un empeoramiento de la insuficiencia ventricular derecha durante los últimos 5 años. Desde hace 4 días presenta fiebre y disnea progresiva. Una radiografía de tórax muestra una acumulación de líquido en los espacios pleurales. El líquido obtenido por toracocentesis tiene una gravedad específica de 1,030 y contiene neutrófilos en degeneración. ¿La causa más probable de esta acumulación de líquido se debe a cambios en cuál de los siguientes?
no en su propio suero. Los neutrófilos migran normalmente en un ensayo de quimiotaxis. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la mayor susceptibilidad de este niño a las infecciones?
A
B
C
Anormalidad en la expresión de selectina Opsonización disminuida Generación defectuosa de neutrófilos de peróxido de hidrógeno. Deficiencia de integrinas Defecto de proteína microtubular de células fagocíticas
D
A mi
B
C
D
mi
Presión osmótica coloidal Diapédesis leucocitaria
Presión linfática
Retención renal de sodio Permeabilidad vascular
Infecciones, incluyendo neumonía y otitis media. El análisis de los leucocitos recogidos de la sangre periférica muestra una deficiencia de mieloperoxidasa. ¿Una reducción en cuál de los siguientes procesos es la causa más probable de la mayor susceptibilidad de este niño a las infecciones?
Un niño de 5 años tiene antecedentes de infecciones bacterianas recurrentes.
últimas 24 horas. Una radiografía de tórax muestra grandes derrames pleurales bilaterales. La toracocentesis arroja 500 ml de líquido amarillo ligeramente turbio de la cavidad pleural derecha. El examen citológico del líquido muestra muchos neutrófilos, pero no linfocitos ni glóbulos rojos. ¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye más a la acumulación de líquido pleural?
Un hombre de 35 años ha tenido disnea creciente durante
A
B
C
Peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ) elaboración Radical hidroxi-haluro (HOCl–) formación Fracaso de la migración resultante de la deficiencia del complemento Consumo de oxígeno de las células fagocíticas Producción de prostaglandinas
D
A mi
B
C
D
mi
Vasoconstricción arteriolar Contracción endotelial Inhibición de la adherencia plaquetaria Obstrucción linfática Liberación de neutrófilos de los lisosomas
sangre se analizan en busca de una "ráfaga" de consumo de oxígeno. ¿Este estallido respiratorio es un paso esencial para cuál de los siguientes eventos en una respuesta inflamatoria aguda?
En un experimento, los neutrófilos recolectados de periféricos
con bacterias piógenas, incluyendoestafilococo aureusySteotococos neumonia.Las infecciones se acompañan de una leucocitosis neutrofílica. El examen microscópico de una muestra de biopsia obtenida de un área de necrosis de tejidos blandos muestra organismos microbianos, pero muy pocos neutrófilos. Un análisis de la función de los neutrófilos muestra un defecto en el rodamiento. La mayor susceptibilidad de este niño a las infecciones probablemente se deba a un defecto que afecta a cuál de las siguientes moléculas.
Un niño de 6 años tiene antecedentes de infecciones recurrentes. A
B
C
D
mi
Unión a las células endoteliales Generación de actividad microbicida Aumento de la producción en la médula ósea Opsonización de bacterias Fagocitosis de bacterias
estafilococo aureusdesde la infancia Las pruebas genéticas muestran un defecto que conduce a la falta de β 2 producción de integrinas. ¿Cuál de las siguientes anomalías de la función de los neutrófilos es probablemente la responsable de estos síntomas clínicos?
Una niña de 4 años ha tenido numerosas infecciones con
A
B
C
D
mi
Complemento C3b integrinas
leucotrieno B 4
NADPH oxidasa
selecciones
A Disminución de la generación de radicales hidroxi-haluro
(HOCl–) Fagocitosis disminuida de bacterias opsonizadas con IgG Falta de migración al sitio de la infección Adhesión inadecuada en el endotelio activado por citoquinas Explosión respiratoria reducida después de la fagocitosis
B
C
7 D
preparación de tejido fusionado. Los leucocitos abandonan la vasculatura y migran al sitio de inoculación bacteriana. ¿Cuál de las siguientes sustancias es más probable que sea mediada por el movimiento de estos leucocitos?
En un experimento, se introducen bacterias en un per-
mi
12 En un experimento, las células de sangre periférica se aíslan y se colocan en un medio de cultivo que preserva su actividad metabólica. Se agrega interferón-γ a este cultivo, junto con viableEscherichia coli organismos ¿Cuál de los siguientes tipos de células sanguíneas en este medio es más probable que tenga actividad bactericida contraE. coli?
A
B
C
D
mi
bradicinina
quimiocinas
Complemento C3a
histamina
prostaglandinas
A
B
C
D
mi
F
GRAMO
Basófilo
linfocitos B
linfocitos CD4+
linfocitos CD8+
monocitos Célula asesina natural
neutrófilo
ed infecciones ha tenido fiebre y tos durante los últimos 3 días. Una tinción de Gram del esputo muestra muchos cocos grampositivos en cadenas. El hemograma muestra neutrofilia. Los estudios de laboratorio muestran que los neutrófilos del paciente fagocitan y matan los organismos rápidamente en presencia de suero humano normal, pero
Un niño de 12 meses con antecedentes de 6 meses de repetición.
CAPÍTULO 3Inflamación y Reparación 2 1
23 Un hombre de 68 años ha tenido dificultad para respirar cada vez peor durante la última semana. En el examen físico, su temperatura es de 38,3° C. A la percusión, hay matidez en los campos pulmonares izquierdos. La toracocentesis realizada en la cavidad pleural izquierda produce 800 ml de líquido amarillo turbio que tiene un recuento de glóbulos blancos de 2500/mm 3 con 98% neutrófilos y 2% linfocitos. Una tinción de Gram del líquido muestra cocos grampositivos en racimos. ¿Cuál de los siguientes términos describe mejor el proceso que ocurre en su cavidad pleural izquierda?
A
B
C
D
mi
F
Absceso
Inflamación crónica
Edema
inflamación fibrinosa
Exudado purulento Derrame seroso
24 Una mujer de 87 años ha tenido tos productiva con esputo amarillento durante los últimos 2 días. En el examen, su temperatura es de 37 ° C. Una radiografía de tórax muestra infiltrados parcheados bilaterales. Su sangre periférica muestra leucocitosis. Una semana después está afebril. ¿Cuál de los siguientes es el resultado más probable de su enfermedad pulmonar?
26 Una mujer de 92 años es diagnosticada conestafilococo aureus neumonía y recibe un curso de terapia con antibióticos. Dos semanas después, ya no tiene tos productiva, pero todavía tiene una temperatura de 38,1 °C. Una radiografía de tórax muestra los hallazgos en la figura. ¿Cuál de los siguientes términos describe mejor el resultado de la neumonía del paciente?
A
B
C
D
mi
Inflamación crónica
cicatrización fibrosa
neoplasia
Resolución Ulceración
A
B
C
D
mi
formación de abscesos Resolución completa cicatrización fibrosa
Inflamación crónica
Regeneración de tejidos
27 Una mujer de 29 años con una comunicación interventricular congénita ha tenido una temperatura persistente de 38,6 °C y dolor de cabeza durante las últimas 3 semanas. Una tomografía computarizada de la cabeza muestra una lesión en forma de anillo de 3 cm que realza en el lóbulo parietal derecho de su cerebro. ¿Cuál de las siguientes acciones de las células inflamatorias es más probable que haya producido este hallazgo en la TC?
A
B
C
D
mi
Elaboración de óxido nítrico por los macrófagos Formación de inmunoglobulina por los linfocitos B Generación de prostaglandina por el endotelio Producción de interferón-γ por los linfocitos T Liberación de enzimas lisosomales por los neutrófilos
28 Un hombre de 37 años ha tenido dolor epigástrico medio durante los últimos 3 meses. Una endoscopia digestiva alta muestra una ulceración poco profunda, bien delimitada y de 2 cm del antro gástrico. El examen microscópico de una biopsia de la base de la úlcera muestra angiogénesis, fibrosis e infiltrados de células mononucleares con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. ¿Cuál de los siguientes términos describe mejor este proceso patológico?
por 2 semanas. Está afebril. Hay sensibilidad leve en la parte superior del abdomen a la palpación y ruidos intestinales. Se realiza una endoscopia digestiva alta. La figura muestra el examen microscópico de una muestra de biopsia de una lesión duodenal. ¿Cuál de los siguientes procesos patológicos es más probable que esté presente?
Una mujer de 53 años ha experimentado dolor abdominal.
A
B
C
D
mi
Inflamación aguda
Inflamación crónica
inflamación fibrinosa
Inflamación granulomatosa
Inflamación serosa
A
B
C
D
mi
F
Absceso Granuloma caseificante
Inflamación crónica
Exudado purulento Derrame seroso Ulceración
2 2 ONU ITIPatología General
29 Un hombre de 65 años desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva que empeora 2 semanas después de un infarto agudo de miocardio. Un ecocardiograma muestra una fracción de eyección marcadamente disminuida. Ahora, los capilares, los fibroblastos, el colágeno y las células inflamatorias han reemplazado en gran medida al miocardio infartado. ¿Cuál de los siguientes tipos de células inflamatorias en esta lesión juega el papel más importante en el proceso de curación?
A
B
C
D
mi
Eosinófilos
Células epitelioides
Macrófagos
neutrófilos
Células de plasma
30 Un niño de 9 años ha tenido tos crónica y fiebre durante el último mes. Una radiografía de tórax muestra agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares e infiltrados intersticiales nodulares pulmonares bilaterales. Una muestra de esputo contiene bacilos acidorresistentes. Una muestra de biopsia transbronquial muestra inflamación granulomatosa con macrófagos epitelioides y células gigantes de Langhans. ¿Cuál de los siguientes mediadores es más probable que contribuya a la formación de células gigantes?
A
A
B
C
D
mi
Complemento C3b interferón-γ Interleucina-1 (IL-1)
leucotrieno B 4
Factor de necrosis tumoral (TNF)
31 Una mujer de 32 años ha tenido tos crónica con fiebre durante el último mes. En el examen físico, su temperatura es de 37,5° C. Una radiografía de tórax muestra muchas opacidades nodulares pequeñas y mal definidas en todos los campos pulmonares. Una muestra de biopsia transbronquial muestra infiltrados intersticiales con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos epitelioides. ¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos es la causa más probable de esta aparición?
B
A
B
C
D
mi
F
Candida albicans
Citomegalovirus
Enterobacter aerogenes Mycobacterium tuberculosis Plasmodium falciparum estafilococo aureus
últimos 2 meses. Una tomografía computarizada de tórax muestra los hallazgos en la figura (A). Se realiza una biopsia pulmonar transbronquial, obteniéndose una muestra con el aspecto microscópico que se muestra en la figura (B). ¿Cuál de los siguientes mediadores químicos es más importante en la patogenia de esta lesión?
Un hombre de 43 años ha tenido tos y fiebre desde hace
A
B
C
D
mi
bradicinina Complemento C5a interferón-γ Óxido nítrico prostaglandinas
palpa un pequeño nódulo debajo de la piel en el sitio de la incisión suturada en el cuadrante inferior derecho curada. Se extirpa el nódulo y el examen microscópico muestra macrófagos, depósito de colágeno, linfocitos pequeños y células gigantes multinucleadas. En el nódulo se observa material refráctil polarizable. ¿Cuál de las siguientes complicaciones de la cirugía explica mejor estos hallazgos?
Un mes después de una apendicectomía, una mujer de 25 años
34 Una niña de 8 años ha tenido dificultad para tragar durante el último día. En el examen, su faringe está hinchada y eritematosa con un exudado amarillo suprayacente. Los estudios de laboratorio muestran neutrofilia.Streptococcus pyogenes( estreptococo del grupo A) se cultiva de su faringe. ¿Cuál de las siguientes sustancias es más probable que aumente en respuesta a los pirógenos liberados por este organismo?
A
B
C
D
mi
formación de abscesos
Inflamación crónica
Tejido de granulación exuberante Formación de granulomas
Cicatrización por segunda intención A
B
C
D
mi
factor de hageman Inmunoglobulina E Interleucina-12 (IL-12) Óxido nítrico prostaglandinas
2 4 ONU ITIPatología General
A
B
C
D
mi
Deposición de colágeno Elaboración de VEGF Infiltración de neutrófilos Reepitelización Producción de serina proteinasa
42 Un hombre de 24 años con apendicitis aguda se somete a la extirpación quirúrgica del apéndice inflamado. Se sutura el sitio de la incisión. En la figura se muestra una sección teñida con tricrómico representativa del sitio con colágeno de apariencia azul. ¿Cuánto tiempo después de la cirugía es más probable que se vea esta apariencia?
A
B
C
D
mi
1 día
2 a 3 días
4 a 5 días
2 semanas
1 mes
43 Un hombre de 40 años se sometió a laparotomía por un divertículo de colon sigmoide perforado. Una infección de la herida complicó el postoperatorio y se produjo la dehiscencia de la herida quirúrgica. El cierre primario ya no fue posible y la herida se “granuló”. Seis semanas después, la herida tiene solo el 10% de su tamaño original. ¿Cuál de los siguientes procesos explica mejor la disminución observada en el tamaño de la herida durante las últimas 6 semanas?
suturas Las suturas se retiraron 1 semana después. La cicatrización de la herida continuó, pero el sitio se desfiguró durante los siguientes 2 meses por el proceso que se muestra en la figura. ¿Cuál de los siguientes términos describe mejor el proceso que ocurrió en este hombre?
Un joven de 18 años se laceró la oreja izquierda y requirió
A
B
C
D
mi
Elaboración de glicoproteínas adhesivas Aumento de la síntesis de colágeno Inhibición de metaloproteinasas Contracción de miofibroblastos Resolución del edema subcutáneo
44 En un experimento que involucró observaciones sobre la cicatrización de heridas, los investigadores notaron que los elementos del citoesqueleto intracitoplasmático, incluida la actina, interactúan con la matriz extracelular para promover la unión y migración celular en la cicatrización de heridas. ¿Cuál de las siguientes sustancias es probablemente la responsable de tal interacción entre el citoesqueleto y la matriz extracelular?
Adehiscencia
B
C
D
mi
Formación de queloides Organización Resolución unión secundaria
Un procedimiento de imágenes radiográficas mostró un infarto que afectaba un área de 4 cm de la pared libre posterior del ventrículo izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron creatina quinasa sérica de 600 U/L. ¿Cuál de los siguientes hallazgos patológicos es más probable que se observe en la lesión del ventrículo izquierdo un mes después?
Un hombre de 58 años tenía dolor torácico que persistía durante 4 horas.
A
B
C
D
mi
F
Factor de crecimiento epidérmico Fibronectina integrina Factor de crecimiento derivado de plaquetas Colágeno tipo IV
Factor de crecimiento vascular endotelial A
B
C
D
mi
Inflamación crónica
necrosis coagulativa Resolución completa cicatriz fibrosa Regeneración nodular
45 Una mujer de 23 años que recibe terapia con corticosteroides por una enfermedad autoinmune tiene un absceso en la parte superior externa del brazo derecho. Se somete a una cirugía menor para incidir y drenar el absceso, pero la herida cicatriza mal durante el mes siguiente. ¿Cuál de los siguientes aspectos de la cicatrización de heridas es más probable que sea deficiente en este paciente?
CAPÍTULO 3Inflamación y Reparación 2 5
RESPUESTAS
1 C Los macrófagos en los tejidos derivados de los monocitos sanguíneos circulantes son células fagocíticas que responden a una variedad de estímulos y representan el equipo de limpieza del cuerpo. Las otras células enumeradas no son fagocitos. Las células B pueden diferenciarse en células plasmáticas que secretan anticuerpos para neutralizar los agentes infecciosos. Los fibroblastos forman colágeno como parte de una respuesta curativa. Los mastocitos pueden liberar una variedad de mediadores inflamatorios. Las células T son una parte clave de los procesos inflamatorios crónicos en las respuestas inmunes mediadas por células.
propuesto, incluida la formación de espacios interendoteliales por contracción del endotelio. Esta contracción puede ser provocada por mediadores como la histamina y los leucotrienos. Luego, los vasos se vuelven más "permeables" y el líquido abandona el espacio intravascular para acumularse extravascularmente, formando derrames en las cavidades corporales o edema dentro de los tejidos. La vasoconstricción arteriolar es una respuesta transitoria a la lesión que ayuda a disminuir la pérdida de sangre. Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado y promueven la hemostasia. La obstrucción linfática da como resultado la acumulación de linfa y linfocitos ricos en proteínas, lo que produce un derrame quiloso dentro de una cavidad corporal. Después de que los neutrófilos alcanzan el sitio de la lesión tisular fuera del espacio vascular, liberan enzimas lisosomales que promueven la licuefacción.
PBD9 70–71 BP9 30 PBD8 51–52 BP8 38
2D Estos signos y síntomas sugieren neumonía bacteriana aguda. Tales infecciones inducen una inflamación aguda dominada por neutrófilos que llenan los alvéolos, como se muestra en la figura, y se tosen, lo que le da al esputo su apariencia amarillenta y purulenta. Se observan células gigantes de Langhans con respuestas inflamatorias granulomatosas. Los macrófagos se vuelven más numerosos después del inicio de los eventos agudos, limpiando el tejido y los desechos bacterianos a través de la fagocitosis. Los mastocitos son más conocidos como participantes en las respuestas alérgicas y anafilácticas. Los linfocitos son una característica de la inflamación crónica.
PBD9 73–74 BP9 33–34 PBD8 47 BP8 32
6 mi El rodamiento de leucocitos es el primer paso en la transmigración de neutrófilos desde la vasculatura a los tejidos. El balanceo depende de la interacción entre las selectinas (selectina P y selectina E en las células endoteliales, y selectina L en los neutrófilos) y sus ligandos sialilados (p. ej., Lewis X sialilado). Las integrinas participan en el siguiente paso de la transmigración, durante el cual se produce una adhesión firme entre los neutrófilos y las células endoteliales. El complemento C3b actúa como una opsonina para facilitar la fagocitosis. leucotrieno B 4 es un agente quimiotáctico. La NADPH oxidasa participa en la actividad microbicida de las células fagocíticas.
PBD9 71, 73 BP9 30–32 PBD8 45, 75 BP8 32–33, 38
3 mi Las sustancias microbianas no humanas, como el ARN de doble cadena de virus, el ADN bacteriano y la endotoxina bacteriana, pueden ser reconocidas por los receptores tipo Toll (TLR) en las células humanas como parte de un mecanismo de defensa innato contra la infección. La caspasa-1 es activada por un complejo inflamasoma de proteínas que responden a organismos bacterianos y produce interleucina-1 (IL-1) biológicamente activa. Los receptores del complemento en las células inflamatorias reconocen los componentes del complemento que ayudan a desencadenar respuestas inmunitarias a través de señales coestimuladoras. Las lectinas que se encuentran en las superficies celulares pueden unirse a una variedad de sustancias, como los polisacáridos fúngicos, que activan las defensas celulares. Los receptores de células T responden a antígenos peptídicos para desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por células.
PBD9 75–76 BP9 35–36 PBD8 49–50 BP8 36–
7B Las quimiocinas incluyen muchas moléculas que son quimiotácticas para neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, monocitos y basófilos. La bradiquinina provoca dolor y aumento de la permeabilidad vascular. El complemento C3a aumenta la permeabilidad vascular al liberar histamina de los mastocitos. La histamina provoca fugas vasculares. Las prostaglandinas tienen múltiples acciones, pero no provocan quimiotaxis. PBD9 75–76 BP9 37–39 PBD8 50–51 BP8 49
PBD9 72, 79 BP9 32–33 PBD8 51–52 BP8 39 8B Esta deficiencia de inmunoglobulina impide la opsonización y la fagocitosis de los microbios. La deficiencia de integrinas y selectinas, o un defecto en los microtúbulos, impediría la adhesión y locomoción de los neutrófilos. H 2 O 2 la producción es parte del mecanismo de destrucción dependiente del oxígeno. Este mecanismo está intacto en este paciente porque los neutrófilos pueden matar bacterias cuando las inmunoglobulinas en suero normal permiten la fagocitosis.
4 mi La formación de un exudado que contiene una cantidad importante de proteínas y células depende de la “permeabilidad” de los vasos sanguíneos, principalmente de las vénulas. Cuando se ha producido la exudación, aumenta el contenido de proteínas del espacio extravascular y aumenta la presión coloidosmótica extravascular, lo que provoca la acumulación de líquido extracelular. La leucocitosis sola es insuficiente para la exudación porque los leucocitos deben ser impulsados a emigrar de los vasos por factores quimiotácticos. Los linfáticos eliminan el líquido proteináceo exudado y reducen la cantidad de líquido extravascular y extracelular. La retención de sodio y agua ayuda a impulsar la transudación de líquido.
PBD9 78 BP9 37–39 PBD8 51–52 BP8 38
9b La mieloperoxidasa está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos. convierte H 2 O 2 en HOCl–, un poderoso agente oxidante y antimicrobiano. La desgranulación se produce cuando se forman fagolisosomas con bacterias engullidas en vacuolas fagocíticas dentro del citoplasma de los neutrófilos. El consumo de oxígeno con un estallido oxidativo o respiratorio después de la fagocitosis se ve favorecido por la oxidación de la glucosa y la activación de la NADPH oxidasa de los neutrófilos, lo que da como resultado la generación de
PBD9 73 BP9 33–34 PBD8 46–47 BP8 34
5B La exudación de líquido de las vénulas y los capilares es un componente clave del proceso inflamatorio agudo. Varios mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular han sido
CAPÍTULO 3Inflamación y Reparación 2 7
Las prostaglandinas promueven la vasodilatación en los sitios de inflamación. La quimiotaxis es una función de varias quimiocinas, y el complemento C3b puede promover la fagocitosis, pero ninguna de las dos se ve afectada por la aspirina. La emigración de leucocitos se ve favorecida por diversas moléculas de adhesión. La liberación de leucocitos de la médula ósea puede estar impulsada por las citocinas interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF).
21D La inflamación serosa es la forma más leve de inflamación aguda. Una ampolla es un buen ejemplo de inflamación serosa. Se asocia principalmente con la exudación de líquido en el espacio subcórneo o subepidérmico. Debido a que la lesión es leve, el líquido es relativamente pobre en proteínas. Un exudado rico en proteínas da como resultado la acumulación de fibrina. La inflamación granulomatosa se caracteriza por acumulaciones de macrófagos transformados llamadoscélulas epitelioides. Las células inflamatorias agudas, principalmente neutrófilos, exudadas en una cavidad o espacio corporal forman un exudado purulento (supurativo), típicamente asociado con necrosis licuefactiva. La pérdida del epitelio conduce a la ulceración.
PBD9 83–84 BP9 46–47 PBD8 58–59 BP8 47–
17 mi Las prostaglandinas se producen a través de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico. La aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos bloquean la síntesis de prostaglandinas, lo que puede producir dolor. El complemento C1q se genera en la etapa inicial de la activación del complemento, lo que eventualmente puede resultar en la lisis celular. La histamina es principalmente un vasodilatador. Los leucotrienos son generados por la vía de la lipoxigenasa, que no está bloqueada por la aspirina. El óxido nítrico liberado del endotelio es un vasodilatador.
PBD9 90 BP9 43 PBD8 67–68 BP8 43
22C Este paciente está experimentando una respuesta inflamatoria aguda, con edema, eritema y dolor de corta duración. Los neutrófilos forman un exudado y liberan diversas proteasas, que pueden producir necrosis licuefactiva, comenzando en la mucosa y extendiéndose a través de la pared de la trompa. Este mecanismo da como resultado la perforación. Los fibroblastos tienen más probabilidades de participar en las respuestas inflamatorias crónicas y en las respuestas de curación, y generalmente aparecen más de 1 semana después del evento inicial. Las células gigantes de Langhans son una característica de la inflamación granulomatosa. Los infiltrados mononucleares son más típicos de la inflamación crónica de la trompa de Falopio, en la que la ruptura es menos probable. La metaplasia epitelial es más probable que ocurra en el marco de una irritación crónica con inflamación.
PBD9 83–84 BP9 46–47 PBD8 58–59 BP8 47–
18C Las células endoteliales pueden liberar óxido nítrico para promover la vasodilatación en áreas de lesión isquémica. La bradicinina aumenta principalmente la permeabilidad vascular y produce dolor. Leucotrieno E 4 , factor activador de plaquetas y tromboxano A 2 tienen propiedades vasoconstrictoras.
PBD9 80 BP9 49 PBD8 60–61 BP8 49–50 PBD9 91–92 BP9 30–31 PBD8 45–46 BP8 32–
19A La activación del complemento puede ocurrir a través de componentes de la pared celular microbiana, como polisacáridos (vía alternativa) o manosa (vía de la lectina), o anticuerpos unidos a antígenos de superficie (vía clásica). Se genera una variedad de componentes del complemento, incluido el complemento C5a, un quimioatrayente de neutrófilos; complemento C3b, una opsonina; y complemento C5-9, el complejo de ataque a la membrana. Las opciones restantes están más estrechamente asociadas con la coagulación. La fibrina es generada por el sistema de coagulación, pero no con anticoagulación. La calicreína puede ayudar en la generación de bradiquinina y plasmina, pero participa solo en la generación del complemento C5a. La plasmina se genera a partir del plasminógeno y ayuda a lisar los coágulos. La trombina es generada por la cascada de la coagulación.
23 mi Las infecciones bacterianas a menudo provocan una respuesta inflamatoria aguda dominada por neutrófilos. Los neutrófilos extravasados intentan fagocitar y matar las bacterias. En el proceso, algunos neutrófilos mueren y la liberación de sus enzimas lisosomales puede causar necrosis licuefactiva del tejido. Estos restos de tejido licuado y los neutrófilos vivos y muertos comprenden pus o exudado purulento. Tal exudado es típico de infecciones bacterianas que involucran cavidades corporales. Otro término para el exudado purulento en el espacio pleural esempiemaUn absceso es una colección localizada de neutrófilos dentro de los tejidos. La inflamación crónica ocurre cuando hay una preponderancia de células mononucleares, como linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, en un proceso que dura más de unos pocos días, más probablemente semanas o meses, o que acompaña a episodios repetidos de inflamación aguda.. El edema se refiere al aumento de la acumulación de líquido intersticial y celular dentro de los tejidos, lo que lleva a la inflamación del tejido. En la inflamación fibrinosa, la exudación de proteínas de la sangre (incluido el fibrinógeno, que se polimeriza en fibrina) da una apariencia muy peluda a las superficies que recubren la inflamación. Un derrame seroso es un trasudado de aspecto acuoso que se asemeja a un ultrafiltrado de plasma sanguíneo, con un bajo contenido de células y proteínas.
PBD9 88 BP9 50–51 PBD8 63 BP8 51
20 mi La activación continua de la coagulación genera una respuesta inflamatoria que amplifica aún más la coagulación, creando un círculo vicioso. La proteína C antagoniza el factor de coagulación V, que cataliza la activación de la protrombina a trombina, rompiendo así el ciclo de generación de trombina. Los componentes del complemento pueden ser activados por la plasmina (C3) y la calicreína (C5), formando anafilotoxinas (C3a y C5a) que promueven la inflamación. La fibrina, el producto final de las vías de coagulación, forma una malla que atrapa las plaquetas y crea un tapón. La calicreína se genera mediante la activación del factor de Hageman (XII) y conduce a la formación de bradicinina. La plasmina se genera a partir del plasminógeno activado por la trombosis para promover la lisis del coágulo.
PBD9 91 BP9 31–32 PBD8 46, 68 BP8 33, 38
24D Si la inflamación es limitada y breve, y el tejido afectado puede regenerarse, entonces el resultado probable es la resolución, sin una pérdida significativa de la función. En las personas mayores, esto puede llevar más tiempo, pero aún puede ocurrir. Múltiples episodios de inflamación aguda, o inflamación continua, pueden volverse crónicos y PBD9 89 BP9 51–52 PBD8 64–65 BP8 51–52 tiende a haber pérdida de alguna función tisular. Si
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ocurre una destrucción significativa del tejido, es probable que se forme una cicatriz fibrosa en la región de la pérdida de tejido. La inflamación aguda no es un evento preneoplásico. La ulceración se refiere a la pérdida de una superficie epitelial con inflamación aguda; si el epitelio se regenera, entonces hay resolución.
28B Un resultado de la inflamación aguda con ulceración es la inflamación crónica. Esto es particularmente cierto cuando el proceso inflamatorio continúa durante semanas o meses. La inflamación crónica se caracteriza por destrucción tisular, infiltración de células mononucleares y reparación. En la inflamación aguda, el proceso de cicatrización de la fibrosis y la angiogénesis no ha comenzado. En la inflamación fibrinosa, que típicamente involucra una superficie mesotelial, hay un derrame de líquido rico en proteínas que da como resultado la precipitación de fibrina. La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica en la que los macrófagos epitelioides forman agregados. La inflamación serosa es un proceso inflamatorio que afecta a una superficie mesotelial (p. ej., el revestimiento de la cavidad pericárdica), con una efusión de líquido que tiene poca proteína o contenido celular.
PBD9 92–93 BP9 42 PBD8 66–67 BP8 42–
25F La inflamación que involucra una superficie epitelial puede causar una necrosis tan extensa que la superficie se erosiona y forma una úlcera. Si la inflamación continúa, la úlcera puede continuar penetrando hacia abajo en la submucosa y la capa muscular. Alternativamente, la úlcera puede sanar o puede permanecer crónicamente inflamada. Un absceso es una colección localizada de neutrófilos en los tejidos. Un granuloma caseificante es una inflamación granulomatosa con necrosis central; la necrosis tiene elementos tanto de licuefacción como de necrosis coagulativa. La inflamación crónica ocurre cuando hay una preponderancia de células mononucleares, como linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, en un proceso que dura más de unos pocos días, más probablemente semanas o meses, o que acompaña a episodios repetidos de inflamación aguda.. Pus, o un exudado purulento, aparece semilíquido y amarillento debido a la gran cantidad de granulocitos presentes. Un derrame seroso es un trasudado de aspecto acuoso que se asemeja a un ultrafiltrado de plasma sanguíneo, con un bajo contenido de células y proteínas.
PBD9 92–93 BP9 53–55 PBD8 68–69 BP8 44, 53–
29C Los macrófagos, presentes en tales lesiones, juegan un papel destacado en el proceso de curación. Los macrófagos activados pueden secretar varias citocinas que promueven la angiogénesis y la fibrosis, incluido el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento de fibroblastos, la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF). Los eosinófilos son más prominentes en las inflamaciones alérgicas y en las infecciones parasitarias. Las células epitelioides, que son agregaciones de macrófagos activados, se observan típicamente con inflamación granulomatosa, y la curación de procesos inflamatorios agudos no implica inflamación granulomatosa. Los neutrófilos son más numerosos dentro de las primeras 48 horas después del infarto, pero no son numerosos después de la primera semana. Las células plasmáticas pueden secretar inmunoglobulinas y no son instrumentales para la curación de un área de daño tisular.
PBD9 91–92 BP9 44 PBD8 68–69 BP8 44–
26A La densidad redondeada en el lóbulo inferior derecho del pulmón tiene contenidos licuados que forman un nivel hidroaéreo central. Hay infiltrados circundantes. La formación de una cavidad llena de líquido después de la infección conestafilococo aureussugiere que ha ocurrido necrosis licuefactiva. La cavidad está llena de restos de tejido y neutrófilos (pus) viables y muertos. Las cavidades localizadas llenas de pus se denominanabscesos. Algunos organismos bacterianos, comoS. aureus, es más probable que sean piógenos o formadores de pus. Con resolución completa, la estructura del pulmón permanece casi inalterada. La cicatrización o la fibrosis pueden seguir a la inflamación aguda a medida que el tejido dañado se reemplaza por tejido conectivo fibroso. La mayoría de las neumonías bacterianas se resuelven y la progresión a una inflamación crónica continua es poco común. El tejido pulmonar, a diferencia del hígado, es incapaz de regenerarse, excepto el epitelio y el endotelio.
PBD9 92–94 BP9 54 PBD8 54, 71 BP8 54–
30B El interferón-γ es secretado por las células T activadas y es un importante mediador de la inflamación granulomatosa. Provoca la activación de los macrófagos y su transformación en células epitelioides y luego en células gigantes. El complemento C3b actúa como opsonina en las reacciones inflamatorias agudas. Los macrófagos pueden secretar interleucina-1 (IL-1) para producir diversos efectos, como fiebre, adherencia de leucocitos, proliferación de fibroblastos y secreción de citocinas. leucotrieno B 4 induce la quimiotaxis en los procesos inflamatorios agudos. El factor de necrosis tumoral (TNF) puede ser secretado por macrófagos activados e induce la activación de linfocitos y la proliferación de fibroblastos, que son otros elementos de un granuloma.
PBD9 91 BP9 43–44 PBD8 68–69 BP8 42, 44–
PBD9 97–98 BP9 56 PBD8 52 BP8 55–
27 mi Este paciente tiene una endocarditis infecciosa con embolización séptica, produciendo un absceso cerebral. La destrucción tisular que acompaña a la formación de abscesos como parte de los procesos inflamatorios agudos se produce a partir de la destrucción enzimática de los lisosomas, con la ayuda de la liberación de especies reactivas de oxígeno. El óxido nítrico generado por los macrófagos ayuda en la destrucción de agentes infecciosos. La inmunoglobulina formada por las células B neutraliza y opsoniza los agentes infecciosos. Las prostaglandinas producidas por el endotelio promueven la vasodilatación. El interferón-γ liberado de los linfocitos juega un papel importante en las respuestas inflamatorias crónicas y granulomatosas.
31D Estos hallazgos sugieren una inflamación granulomatosa y la tuberculosis es una causa común.cándidaes a menudo un organismo comensal en la región orofaríngea y rara vez causa neumonía en individuos sanos (no inmunodeprimidos). Las infecciones virales tienden a producir una respuesta celular inflamatoria intersticial mononuclear. bacterias como Enterobacter yEstafilococoson más propensos a producir inflamación aguda.Plasmodioproduce malaria, una infección parasitaria sin un grado significativo de afectación pulmonar. PBD9 91 BP9 43–44 PBD8 68–69 BP8 42–43 PBD9 97–98 BP9 56–57 PBD8 73–74 BP8 56–
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40F La figura muestra un infarto subagudo con formación de tejido de granulación que contiene numerosos capilares estimulados por el factor de crecimiento del endotelio vascular, lo que representa una respuesta de curación. El factor de crecimiento epidérmico ayuda en la reepitelización de una herida superficial. La interleucina-2 (IL-2) media la activación de los linfocitos. leucotrieno B 4 media la vasoconstricción y la broncoconstricción. tromboxano A 2 ayuda a la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. El factor de necrosis tumoral (TNF) induce la activación endotelial y muchas respuestas secundarias a la inflamación, como fiebre, pérdida de apetito, trastornos del sueño, hipotensión y aumento de la producción de corticosteroides.
que modulan el crecimiento, la diferenciación y la migración celular durante la cicatrización de heridas. El factor de crecimiento epidérmico estimula la proliferación de células epiteliales y fibroblastos. El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) puede ser producido por el endotelio, los macrófagos, las células del músculo liso y las plaquetas; PDGF media la migración y proliferación de fibroblastos y células de músculo liso y la migración de monocitos. El colágeno tipo IV se encuentra en las membranas basales en las que se anclan las células. El factor de crecimiento endotelial vascular promueve la angiogénesis (proliferación capilar) a través de la proliferación y migración de células endoteliales en una respuesta de curación. PBD9 104–105 BP9 63–64 PBD8 96–97 BP8 67– PBD9 106–107 BP9 66 PBD8 102–103 BP8 70–
45A Los glucocorticoides inhiben la cicatrización de heridas al afectar la síntesis de colágeno. Este es un efecto secundario deseable si se va a reducir la cantidad de cicatrices, pero da como resultado el retraso en la cicatrización de las heridas quirúrgicas. La angiogénesis impulsada por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) no se ve afectada significativamente por los corticosteroides. Los glucocorticoides no previenen la infiltración de neutrófilos. La reepitelización, en parte impulsada por el factor de crecimiento epidérmico, no se ve afectada por la terapia con corticosteroides. Las serina proteinasas son importantes en la remodelación de heridas.
41A A la semana, la cicatrización de la herida es incompleta y el tejido de granulación aún está presente. Se sintetiza más colágeno en las siguientes semanas. La fuerza de la herida alcanza un máximo de alrededor del 80% a los 3 meses. El colágeno tipo IV se encuentra en las membranas basales. PBD9 106–108 BP9 70–71 PBD8 103, 106 BP8 74–
42 mi La figura muestra colágeno denso con algunos vasos sanguíneos remanentes dilatados, típicos de la fase final de cicatrización de heridas, que es extensa al final del primer mes. El día 1, la herida se llena solo con fibrina y células inflamatorias. Los macrófagos y el tejido de granulación se ven 2 o 3 días después de la operación. La neovascularización es más prominente en los días 4 y 5. En la semana 2, el colágeno es prominente y se observan menos vasos y células inflamatorias.
PBD9 106 BP9 69 PBD8 106 BP8 77
46B El proceso de curación a veces da como resultado una producción exuberante de colágeno, lo que da lugar a un queloide, que es una cicatriz nodular prominente y elevada, como se muestra en la figura. Esta tendencia puede darse en familias. La dehiscencia ocurre cuando una herida se separa. La organización ocurre cuando el tejido de granulación es reemplazado por tejido fibroso. Si se restaura la arquitectura tisular normal, se ha producido la resolución de la inflamación. La unión secundaria describe el proceso por el cual las heridas grandes se rellenan y se contraen.
PBD9 107 BP9 71 PBD8 104–105 BP8 75–
43D La contracción de la herida es un rasgo característico de la curación por segunda intención que ocurre en heridas más grandes. La síntesis de colágeno ayuda a rellenar el defecto, pero no lo contrae. Las glicoproteínas adhesivas como la fibronectina ayudan a mantener un andamiaje celular para el crecimiento y la reparación, pero no se contraen. La inhibición de las metaloproteinasas conduce a una disminución de la degradación del colágeno y al deterioro de la remodelación del tejido conectivo en la reparación de heridas. El edema disminuye con el tiempo, pero esto no resulta en mucha contracción.
PBD9 109–110 BP9 69 PBD8 106 BP8 77
47D El nivel elevado de creatina quinasa indica que se ha producido una necrosis miocárdica. Una cicatriz fibrosa reemplaza gradualmente el área de necrosis miocárdica. La inflamación crónica generalmente es impulsada por estímulos continuos, como infección persistente, autoinmunidad o irritación por agentes químicos endógenos o exógenos, y no es una característica de la lesión miocárdica isquémica. La necrosis coagulativa es típica del infarto de miocardio, pero después de 1 mes quedaría una cicatriz. La destrucción de las fibras miocárdicas impide la resolución completa. La regeneración nodular es típica de la lesión de hepatocitos porque los hepatocitos son células estables.
PBD9 107–108 BP9 70–72 PBD8 104–105 BP8 74–
44C Las integrinas interactúan con las proteínas de la matriz extracelular (p. ej., fibronectina). El compromiso de las integrinas con las proteínas de la matriz extracelular conduce a la formación de adherencias focales donde las integrinas se unen a elementos del citoesqueleto intracelular como la actina. Estas interacciones conducen a señales intracelulares.
PBD9 103 BP9 66 PBD8 107–108 BP8 70–
