DOLOR: Es un signo de la enfermedad.

1. SISTEMA SENSITIVO DEL DOLOR

FUNCIÓN: proteger y conservar el cuerpo y la homeostasis, mediante la

detección, localización e identificación de procesos que dañan los tejidos

Se describe como un proceso penetrante o destructivo, o como una reacción

emocional o corporal.

Los dolores agudos se caracerizan por estrés, excitación, aumento de la PA, de la

FC, el diámetro pupilar y cc de cortisol, add conracciones musculares

MECANISMOS PERIFERICOS

NOCICEPTOR AFERENTE PRIMARIO

En los nervios periféricos hay axones de 3 clases de neuronas: n. sensitivas

aferentes, motoras y simpáticas posganglionares

Sus cuerpos celulares estan en los ganglios de las raíces dorsales, en los agujeros

vertebrales

Su tronco se bifurca y se una prolongación se dirige a la medula y la otra a los

tejidos

se clasifican:

-Aβ: Son las mas gruesas, rpta máxima a roces ligeros en la piel o

estimulos del movimiento

-Aδ: mielinicos, finos,

-C: amielinicos

Aδ y C responden al dolorNOCICETORES AFERENTES PRIMARIOS  rpta al

calor, al frio, pellizcos, cambios de pH (ac) e irritantes químicos (ATP, serotonina,

bradicinina e histamina)

TrpV1 (recep. Vanilloide) media la percepción del calor mediane neuronas

nociceptivas, se activa con el ph acido, mediadores endógenos y capsaicina.

SENSIBILIZACIÓN:

Tras los estimulos a un tejido lesionado desciende el umbral de excitación

Mediadores de la inflamación: bradicinina, factor de crecimiento nerviso,

prostaglandinas y leucotrienos,

-S. PERIFERICA: en la terminación nerviosa, en tejidos dañados o

inflamados, , cuando mediadores activan la transducción de la señal

intracelular en nociceptores, lo que aumenta la producción , transporte e

incersion de conductos ionicos activados, estos cambios aumentan la

excitabilidad de las terminaciones del nociceptor y educen su umbral para

activarse con estimulos mecánicos térmicos y quimicos

-S. CENTRAL: en el asta dorsal de la medula espinal, cuanl la actividad

generada por el nociceptor intensifica la excitabilidad de las células

nerviosas.

ALODINIA: estimulos inocuos que después de la lesion pueden producir dolor

Importancia: porque es un proceso que contribuye a la hipersensibilidad, dolor e

hiperalgesia, al por ejemplo palpar

Normalmente las vísceras son insensibles al dolor, pero cuanod son afectadas po

un proceso patológico se vuelven sensibles a la estimulación mecánica

Factores que influyen: disminución del pH , prostaglandinas, leucotrienos, y otros

como la bradicinina

INFLAMACION INDUCIDA POR LOS NOCICEPORES

Los nociceptores aferentes primarios, pueden tener función neuroefectora,

contienen mediadores polipeptidicos que se liberan al estimulo. P. ej: SUSTANCIA

P: potente vasodilatador y degranulador de los mastocitos y quimitaxico de

leucocitos, aumenta la producción y liberación de mediadores de la inflamación.

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DOLOR: Es un signo de la enfermedad.

1. SISTEMA SENSITIVO DEL DOLOR FUNCIÓN: proteger y conservar el cuerpo y la homeostasis, mediante la detección, localización e identificación de procesos que dañan los tejidos Se describe como un proceso penetrante o destructivo, o como una reacción emocional o corporal. Los dolores agudos se caracerizan por estrés, excitación, aumento de la PA, de la FC, el diámetro pupilar y cc de cortisol, add conracciones musculares MECANISMOS PERIFERICOS NOCICEPTOR AFERENTE PRIMARIO En los nervios periféricos hay axones de 3 clases de neuronas: n. sensitivas aferentes, motoras y simpáticas posganglionares Sus cuerpos celulares estan en los ganglios de las raíces dorsales, en los agujeros vertebrales Su tronco se bifurca y se una prolongación se dirige a la medula y la otra a los tejidos se clasifican:

Aβ : Son las mas gruesas, rpta máxima a roces ligeros en la piel o estimulos del movimiento
Aδ : mielinicos, finos,
C: amielinicos Aδ y C responden al dolor NOCICETORES AFERENTES PRIMARIOS  rpta al calor, al frio, pellizcos, cambios de pH (ac) e irritantes químicos (ATP, serotonina, bradicinina e histamina) TrpV1 (recep. Vanilloide) media la percepción del calor mediane neuronas nociceptivas, se activa con el ph acido, mediadores endógenos y capsaicina. SENSIBILIZACIÓN: Tras los estimulos a un tejido lesionado desciende el umbral de excitación Mediadores de la inflamación : bradicinina, factor de crecimiento nerviso, prostaglandinas y leucotrienos,
S. PERIFERICA: en la terminación nerviosa, en tejidos dañados o inflamados, , cuando mediadores activan la transducción de la señal intracelular en nociceptores, lo que aumenta la producción , transporte e incersion de conductos ionicos activados, estos cambios aumentan la excitabilidad de las terminaciones del nociceptor y educen su umbral para activarse con estimulos mecánicos térmicos y quimicos
S. CENTRAL: en el asta dorsal de la medula espinal, cuanl la actividad generada por el nociceptor intensifica la excitabilidad de las células nerviosas. ALODINIA: estimulos inocuos que después de la lesion pueden producir dolor Importancia : porque es un proceso que contribuye a la hipersensibilidad, dolor e hiperalgesia, al por ejemplo palpar Normalmente las vísceras son insensibles al dolor, pero cuanod son afectadas po un proceso patológico se vuelven sensibles a la estimulación mecánica Factores que influyen : disminución del pH , prostaglandinas, leucotrienos, y otros como la bradicinina INFLAMACION INDUCIDA POR LOS NOCICEPORES Los nociceptores aferentes primarios, pueden tener función neuroefectora, contienen mediadores polipeptidicos que se liberan al estimulo. P. ej: SUSTANCIA P: potente vasodilatador y degranulador de los mastocitos y quimitaxico de leucocitos, aumenta la producción y liberación de mediadores de la inflamación.

VIAS CENTRALES DEL DOLOR:

MEDULA Y DOLOR IRRADIADO

Los nococeptores aferentes primarios penetran por las raíces dorsales de la medula y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular, al entrar en contacto transmiten las señales dolorosasa las regiones del encéfalo encargadas de la percepción del dolor. Cuando los estimlos nocivos activan la via aferente liberan neurotransmisores , como el ac glutámico que excita el asta dorsal, u oros péptidos como la sustancia p y el eptido vinculado con el gen de calcitonina que hacen lenta la excitación del asta dorsal En el axón de cada neurona aferente primaria que llega a las neuronas medulares, confluyen impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias, por lo que se da el DOLOR IRRADIADO, y las distintas dormas en que se produce esta convergencia dependen del segmento medular en el que se encuentra el ganglio de la raíz dorsal. En el paciente ocurre un desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde donde realmente ocurre la lesión a un lugar diferente VIAS ASCENDENTES Las neuronas medulares reciben los impulsos de los nociceptores aferentes primarios y envían sus axones al talamo contralateral VIA ESPINOTALAMICA CONTRALATERAL , ocupa la sustancia blanca anterolateral de la medula espinal, orde externo del bulbo y porción lateral de la protuberancia y mesencéfalo, transmite sensaciones dolorosas y al interrumpirse provoca déficit en la discriminación del dolor y T° Asciende hasta el talamo, a zonas de la corteza somatosensitiva, que media el sitio, intensidad y características del dolor, otra zona es la circunvolución anterior delcingulo, la corteza insular frontal que son las que confieren dimensión emocional al dolor MODULACION DEL DOLOR El dolor varía según las circunstancias y la persona

Efecto placebo: la simple sugerencia de un tratamiento puede inducir un efecto analgésico
Efecto nocebo: la expectativa de sufrir un dolor provoca su desarrollo aun sin ningún estimulo. La sugestion de que el dolor empeorará después deun meducamento Existen circuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vías transmisoras del dolor, uno de estos circuitos tiene conexiones en el hipotálamo, mesencéfalo y bulbo raquídeo, y controla selectivamente a las neuronas medulares que llevabn el dolor por una via descendente, actua de manera analgésica. Cada una de las estructuras que participan en esta via continen receptores opiodes y es sensible a esos fármacos. Los nucleos componenes de este circuito contienen péptidos opioides endógenos como encefalinas y endorfina β La manera mas eficaz de activar el sistema modlador, es mediante la posibilidad de alivio o por una emoción intensa alejada de la lesión. las neuronas que inhiben o facilitan el circuito en el bulbo raquídeo emiten proyecciones hacia otras que transmiten dolor medular y lo contolan DOLOR NEUROPATICO Las lesiones periericas o centrales casi siempre conducen a la perdida o aleración de la sensibilidad al dolor, mas Las lesiones del SNC si causan dolor, suelen ser bastante intensos y resistentes a los tratamientos habituales. HIPERPATIA: respuesta exagerada al dolor ante estimulos inocuos repetitivos Una vez lesionado, se vuleve muy sensible a los estimulos mecánicos y empieza a emitir impulsos en ausencia de todo estimulo. Este aumento de sensibilidad y de la actividad espontanea se debe a una concentración alta d elos canales de sodio en la fibra nerviosa lesionada. Cuando las fibras aferentes primarias se lesionan, ambien pueden sensibilizarse a la noradrenalina. Las neuronas medulares transmisoras de dolor también pueden activarse de forma espontanea DOLOR MANTENIDO POR MECANISMOS SIMPATICOS:

1°- una enfermedad dolorosa e incurable: artritis, cáncer, cefalea crónica diaria, fibromialgia y neuropatía diabética 2° factores secundarios de cronicidad como, lesiones de los nervios sensitivos, ls impulsos simpáticos aferentes y las contracciones musculares reflejas dolorosas espásticas (espasmos) 3° procesos psicológicos que pueden agudizar o incluso originar el dolor. La depresión es el transtorno afectivo que con mayor frecuencia afecta a los pacientes con dolores crónicos, favoreciéndolo, que dan indicios como: dolores en diversos sitios del cuerpo no relacionados entre si, problemas dolorosos recurrentes pero separados en el tiempo, dolor al ocurrir un traumatismo emocional y el consumo actual o anterior de sustacias toxicas En la exploración se observa si el paciente protege la región dolorosa y evita ciertas posturas o movimientos En las zonas dolorosas se explora la sensibilidad profunda al dolor para ver si se localiza en los músculos, las estructuras ligamentosas y articulaciones Se sospecha un componente neuropático de dolor cuando hay signos de lesión de un nervio como son una zona de hipoestesia, sensibilidad intensa de la piel, debilidad y Atrofia muscular o supresión de los reflejos tendinosos profundos. Las pruebas que sugieren una participación del sistema nervioso simpático son hinchazón difusa, cambio de coloración y temperatura de la piel e hipersensibilidad cutánea y articular en comparación con el lado Normal TRATAMIENTO PARA EL DOLOR CRONICO Farmacos, asesoramiento, fisioerapia, bloqueo de los nervios y cirugia ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (TCA): NOTRICIPTILINA y DESIPRAMINA Sección analgésica parece rápidamente y con 12 menores de las que por lo común se necesitan para tratar la expresión Potencian La acción analgésica de los opioides por lo que coadyuvan A combatir Dolores intensos el persistentes como las neuralgia posherpeticas, neutopatia diabetica, fibromialgia, cefalea tensiones, migraña, artritis reumática, dorsalgia, cancer y dolor después de apoplejía central Quién efectos secundarios notables como la hipotensión ortostática, Somnolencia, Retraso de la conducción cardiaca, Alteración de la memoria, El estreñimiento y retención urinaria, Problemas impaciente geriatricos y varios son Aditivos LOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN SELECTIVA DE SEROTONINA , como fluoxetina, tiene rx secundarias bajas en número y menos graves, pero son mucho más eficaces ANTIDEPRESIVOS NO TRICICLICOS: Venlafanina y duloxetina Bloquean la recaptacion de serotonina y noradrenalina. Útiles para quienes no toleran los efectos adversos de los TCA ANTICONVULSIVOS Y ANTIRRITMICOS En px con dolor neuropatico. DIFENILHIDANTOINA y la CARBAMAZEPINA, para neralgia del trigémino, dolor breve y lancinante Los anticonvulsivos ligados a la subunidad α-2-δdel conducto de calcio gabapentina y pregabalina ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE OPIOIDES Su uso se aceptan cuando los pacientes padecen dolores por una enfermera marina esto son más potentes y tiene una explicación más variadas entre todos los fármacos esta categoría es posible de conocen peleó por tiempo prolongado surjan Algún grado de tolerancia y dependencia física.

Hiper aleje sea inducidas por opioides: El tratamiento prolongado conductor después Agravar el olor de algunas personas por tanto antes de iniciar sus explorando otras opciones. En el caso de consumo dio pies dolares fuera del hospital por tiempo prolongado se recomienda utilizar: levorfanol, metadona, morfina de liberación sostenida y fontanero transferido Pueden producir alivio En personas con dolor constante Efecto secundario: estreñimiento TRATAMIENTO PARA EL DOLOR NEUROPATICO Tratamiento individualizado, Se inicia conexiones rápidas para obtener alivio inn llevar al mínimo las reacciones segundaria de los fármacos Primera línea: anticonvulsivantes ( gabapentina, pregabalina) o antidepresivos (nortriptilina, desipramina, duloxetina o venlafaxina) Segunda o tercera linea: opioides, Ya que su afecto tiende a disminuir con el tiempo se requerirá después dosis más elevadas y en ocasiones conduce al agravamiento del dolor

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