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Salmonella
Forma: Bacilo Tamaño: o,7 x 1-5 x 2-5,0 μm Agrupación: No se agrupa Afinidad tintorial: Gramnegativa Tipo de respiración: Anaerobio facultativo Requerimientos nutricionales: fermenta glucosa y maltosa sin producir gas pero no fermenta lactosa ni sacarosa Hábitat: Tubo digestivo, agua, animales y salvajes, en productos de estos animales, como carne, huevo, leche. En alimentos congelados, e incluso en camarones Tipo de microorganismo: patógeno intracelular Especies de importancia médica: Salmonella entérica: serotipo paratyphi, typhimurium, typhi
Adhesinas
Lps-Vi (typhi) LPS-Li (no typhi)
Antígeno O Antígeno H Antígeno K Fimbrinas y Pilis SEF
Proteínas Efectoras
SipA SopE SopE SopB SipB SopC Sop D
Factores de virulencia
tOXINAS
Las células ingeridas de S. enterica que soportan la acidez gástrica avanzan a través de la mucosa intestinal y finalmente alcanzan el intestino delgado. No está claro si el contacto inicial es con células M, enterocitos o ambas, pero es probable que la adherencia inicial sea mediada por pilosidades. Con la participación de sistemas de secreción de inyección (tipo III) de S. enterica, la creación de una “zona fruncida” de la membrana altera de manera notable la estructura celular en unos minutos (fi gura 33-9). Éstas son sitios especializados de la membrana plasmática por la redisposición de la actina filamentosa del citoesqueleto que por lo común son inducidos por moléculas fisiológicas como factores de crecimiento. Los sistemas de secreción inyectan otros efectores codificados por genes ubica dos en islas de patogenicidad e insertadas en el genoma de Salmonella. Los factores de virulencia codificados por los genes en las islas de patogenicidad son componentes del sistema de secreción del aparato de inyección o proteínas efectoras que se inyectan. Las zonas fruncidas de la membrana parecen englobar al micro organismo en una vacuola endocítica y permiten la transcitosis desde la superficie apical a la membrana basolateral. Una vez en la célula, el microorganismo avanza y penetra la lámina propia, donde induce una notable respuesta inflamatoria y es fagocitado por neutrófilos y macrófagos. La persistencia en la lámina propia se ve favorecida por la capacidad de la bacteria para destruir macrófagos desde el interior de la célula por diversos mecanismos, lo que incluye la inducción de apoptosis. Se han descrito algunas enterotoxinas para Salmonella, pero no se conoce con claridad su participación en la diarrea. Lo más probable es que la invasión y transcitosis de los enterocitos, aunadas al incremento de la permeabilidad vascular y la respuesta inflamatoria sean suficientes para explicar la diarrea. La liberación de prostaglandinas y factores quimiotácticos puede desencadenar cambios bioquímicos e inflamatorios en los enterocitos. El proceso permanece localizado a la mucosa y submucosa con la mayor parte de cepas de S. enterica, pero algunas producen invasión más profunda y alcanzan el torrente sanguíneo y órganos distantes. Algunos serotipos (p. ej., choleraesuis) invaden con tal rapidez que producen mínima diarrea y se aíslan más a menudo en sangre que en heces.
Patogenia
Gastroenteritis por Salmonella
El ejemplo típico de afectación por Salmonella es la “intoxicación alimentaria” en comidas al aire libre o en ventas de beneficencia en las cuales voluntarios preparan pollo, ensaladas u otros posibles medios de cultivo que serán consumidos más tarde a lo largo del día. Como los refrigeradores están ocupados por cerveza y bebidas carbonatadas, los alimentos se dejan fuera de los refrigeradores en contenedores cubiertos. Una temperatura de incubación casi fisiológica se obtiene cuando los utensilios de cocina quedan expuestos a la luz solar del mediodía. Esto permite que los microorganismos inicien una etapa de crecimiento logarítmico durante los juegos recreativos.
Vectores: No posee Contacto: Directo/Indirecto Estado del portador: Sintomático/Asintomático
LABORATORIO
Tipo de Muestra: Sangre, médula ósea, orina para cultivos, heces Tinción: Gram
Microbiológico Medios de cultivo: Medio de cultivo (diferencial) EMB, Agar con McConkey o desoxicolato, para detectar microorganismos que no fermentan lactosa, a estos se les agrega sulfato de bismuto para la detección rápida de Salmonella. Medio de cultivo selectivo: placa de Agar Salmonela-Shigela (SS), Agar entérico de Hektien, XDL o Agar desoxicolato-citrato; favorecen la multiplicación de las bacterias.
Moloecular Las aglutininas séricas aumentan de manera brusca durante la segunda y la tercera semanas de la infección por salmonelosis. La prueba de Widal para detectar estos anticuerpos contra los antígenos O y H se ha utilizado por décadas. Prueba de aglutinación para los sueros de mezcla en un portaobjetos.
Salmonella typi Reposición de voluen y dieta adecuada, en casos graves se pueden dar esteroides para evitar complicaciones, si hay hemorragia intestinal pueden ser necesarias transfusiones sanguíneas y en caso de perforación intestinal, cirugía Clorafenicol Se une a la subunidad 50S de los ribosomas, evita la transferencia de aminoácidos y así la síntesis de proteínas. Ampicilina Se une a PBP e inhibe la síntesis de la pared celular
Cotrimoxazol Inhibe l SÍNTESIS DE ÁCIDO FÓLICO Quinolonas Inhibe la ADNgirasa y la topoisomerasa IV Cefalosporina Interfiere con la síntesis de la pared celular
Salmonella typhi Medidas sociosanitarias Buen control de aguas residuales y sistema de abastecimiento de aguas Buen manejo de alimentos Higiene personal y cuidado del lavado de manos Vacuna parenteral: elaborada con antígeno Vi, no recomendado para personas con inmunodeficiencia o mujeres embarazadas Salmonella No typhi Coordinación de establecimientos agropecuarios, las plantas procesadoras de alimentos y los manipuladores de estos Consumo de nuevos pasteurizados, evitar alimentos poco cocinados que contengan huevo, conservarlos en frigorífico Educar a la gente al lavado de manos No hay vacunas efectivas
PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "Microbiología Médica"., 8ª Edición., Ed. Mosby. Boletín Epidemiológico: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/551497/sem18.pdf
E. coli enterotoxigénica Bacteria se una al epitelio a través de proteínas de superficie bacterianas (factores de colonización [CF]) y la elaboración de dos enterotoxinas, termoestable y termolábil. Los genes para los factores de colonización y las enterotoxinas se codifican en un plásmido transmisible.
Factores de colonización se subdividen en familias (CFA /I CFA /I I , CFA /I V son los más frecuentes) y se dividen aún más por sus propiedades antigénicas (antígenos de superficie coli [CS ]).
ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas:
- toxinas termoestables (STa y STb)
- toxinas termolábiles (LT-I, LT-II ).
La toxina termoestable STa, pero no STb, se asocia también con enfermedad en el ser humano.
La STa es un péptido pequeño y monomérico, se une al receptor transmembrana de la guanilato ciclasa, provoca un aumento de las concentraciones GMPc y la posterior hipersecreción de líquidos, así como inhibición de la absorción de líquidos.
De las toxinas termolábiles:
LT-1: Se asocia con más frecuencia a enfermedad en el ser humano. Es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del cólera y está formada por una subunidad A y por cinco subunidades B idénticas.
Subunidades B se unen al mismo receptor que la toxina del cólera (gangliósidos GM1), así como a otras glucoproteínas de superficie en las células epiteliales del intestino delgado.
Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-I atraviesa la membrana de la vacuola e interacciona con una proteína de membrana (Gs) que regula adenil ciclasa.
Resultado: incremento de AMPc absorción de cloruro y de sodio secreción de prostaglandinas y producción de citosinas dando lugar a mayor pérdida de líquidos.
E. coli enteropatógena
Adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las microvellosidades. La agregación inicial de las bacterias que determina la formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales viene mediada por los pili formadores de haces codificados por plásmidos pero este plásmido no está presente en las ECEP atípicas.
Los estadios posteriores del anclaje vienen regulados por los genes codificados en el islote de patogenicidad del «locus de borramiento-eliminación de los enterocitos. 40 genes es responsable de la unión a la superficie de la célula hospedadora y su destrucción.
Tras la unión laxa mediada por los BFP, se produce una secreción activa de proteínas hacia el interior de la célula hospedadora epitelial por el sistema de secreción de tipo III bacteriano.
Proteína, el receptor de la intimina translocada (Tir), se inserta en la membrana de la célula epitelial y actúa como receptor de una adhesina de la membrana externa bacteriana, la intimina.
La unión de la intimina con Tir determina la polimerización de la actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con pérdida de la integridad de la superficie celular y muerte de la célula.
Enfermedad ocurre fundamentalmente en niños menores de 2 años.
Síntomas:
Diarrea acuosa, puede ser grave y prolongada y que a menudo se acompaña de fiebre y vómitos. Inicio de la es rápido, en horas tras la ingestión, y aunque la mayoría de las infecciones se resuelven al cabo de unos pocos días, puede aparecer una diarrea persistente que obligue a la hospitalización.
E.coli enteroagregativa.
Grupo heterogéneo de cepas caracterizadas por su autoaglutinación en una disposición en «pilas de ladrillos». Dispuesta sobre el epitelio del intestino delgado, y en algunos casos, del grueso.
Prevalencia no está clara, ya que aún no se ha descubierto un único marcador molecular para estas bacterias.
Los genes que codifican las adhesinas, toxinas como la toxina S higa y otras proteínas de virulencia son sumamente variables entre las ECEA.
Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños.
Tras la adhesión al epitelio, se estimula la secreción de citocinas, lo que condiciona el reclutamiento de neutrófilos y la progresión a diarrea inflamatoria.
Sintomas:
Diarrea secretora acuosa, a menudo con células inflamatorias y acompañada de fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Puede ser agudo o progresar a una diarrea persistente, sobre todo en niños y en pacientes infectados por VIH.
fruta (zumo de manzana elaborado a partir de manzanas contaminadas con heces del ganado), verduras crudas como espinacas o frutas.
La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se describe la transmisión de persona a persona.
Stx-1 es básicamente idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella disenteriae.
Stx-2 muestra una homología del 60%: se adquieren a partir de bacteriófagos lisogénicos.
Ambas poseen una subunidad A y cinco subunidades B, y estas últimas se unen a un glucolípido específico de la célula del hospedador (globotriaosilceramida [Gb3]). Alta concentración de receptores de Gb3 en las vellosidades intestinales y en las células endoteliales del riñón.
Tras la internalización de la subunidad A, la toxina se escinde en dos moléculas, y el fragmento A se une al A RNr 28S e interrumpe la síntesis de proteínas.
Las lesiones en las células endoteliales inducen activación de las plaquetas y acumulación de trombina, lo que a su vez da lugar a disminución del filtrado glomerular e insuficiencia renal aguda.
Estimulan además la expresión de citocinas inflamatorias como: TN F-γ, IL-6 que aumentan la expresión del Gb3 de la subunidad B.
E. coli entero invasiva
ECEI son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Las cepas patogénicas se asocian a un número limitado de serotipos O: O 124, O 143 y O 164.
Presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y patógenas de Shigella.
Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio del colon para producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa.
Síntomas:
Se inicia con fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión (genes pInv) del epitelio del colon.
Las bacterias lisan después las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula.
El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina. Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica.
fruta (zumo de manzana elaborado a partir de manzanas contaminadas con heces del ganado), verduras crudas como espinacas o frutas.
La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se describe la transmisión de persona a persona.
Stx-1 es básicamente idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella disenteriae.
Stx-2 muestra una homología del 60%: se adquieren a partir de bacteriófagos lisogénicos.
Ambas poseen una subunidad A y cinco subunidades B, y estas últimas se unen a un glucolípido específico de la célula del hospedador (globotriaosilceramida [Gb3]). Alta concentración de receptores de Gb3 en las vellosidades intestinales y en las células endoteliales del riñón.
Tras la internalización de la subunidad A, la toxina se escinde en dos moléculas, y el fragmento A se une al A RNr 28S e interrumpe la síntesis de proteínas.
Las lesiones en las células endoteliales inducen activación de las plaquetas y acumulación de trombina, lo que a su vez da lugar a disminución del filtrado glomerular e insuficiencia renal aguda. Estimulan además la expresión de citocinas inflamatorias como: TN F-γ, IL-6 que aumentan la expresión del Gb3 de la subunidad B. E. coli entero invasiva
ECEI son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Las cepas patogénicas se asocian a un número limitado de serotipos O: O 124, O 143 y O 164.
Presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y patógenas de Shigella.
Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio del colon para producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa.
Síntomas:
Se inicia con fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión (genes pInv) del epitelio del colon.
Las bacterias lisan después las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula.
El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina. Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica.
