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UNIDAD 7

ALTERACIONES DEL SISTEMA

HEMATOPOYÉTICO

ELEMENTOS FORMES Y SISTEMA

HEMATOPOYÉTICO

Dra. Elvia Condori C. CAP: 22 PAG. 610

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE Y FORMACIÓN DE LOS ELEMENTOS FORMES  PLASMA : composición  FUNCIONES : > Transporte de nutrientes, mediadores químicos, metabolitos, hormonas, desechos del metabolismo, > Traslada eritrocitos > Participa en el equilibrio electrolítico y en el ácido base > Participan en la regulación osmótica > Absorbe y distribuye el calor

ELEMENTOS FORMES

 INCLUYEN : Eritrocitos, leucocitos, trombocitos,  ERITROCITOS : son más abundante, son discos bicóncavos, con gran elasticidad para pasar por los pequeños vasos.  Función principal : transporte de oxigeno gracias a la Hb.  Vida media 120 días posterior a eso son fagocitados

LEUCOCITOS.

Son más grandes que los glóbulos rojos  Son factores claves en la defensa frente a las enfermedades: Respuesta inmunitaria Identifican y destruyen células cancerosas Participan en la respuesta inflamatoria y curación de heridas Granulocitos : son fagocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) Agranulocitos : linfocitos, Monocitos, macrófagos. 5 h a 4 - 5 días 55 - 65% 1 - 3% basófilo 0,3-0,5% 20 - 30% años L.T, L.B Células catalíticas naturales 3 - 8% 1 - 3 días

HEMATOPOYESIS

 Del griego: Haima = sangre y Poiesis = hacer  Producción de elementos formes inicia en la 2º semana gestacional y se mueven al bazo e hígado al 2º mes  7º mes medula ósea  HEMATOPOYESIS MEDULAR.  Producción de elementos formes que ocurre en la medula ósea a partir de células :  Células madres autorrenovables  Células progenitoras diferenciadas  Elementos formes funcionales maduros

 HEMATOPOYESIS

EXTRAMEDULAR:

 Hígado y bazo aún mantienen la

capacidad de la hematopoyesis si la

medula ósea no puede producir lo

suficiente elementos formes

durante ciertos padecimientos

patológicos

REGULACIÓN DE LA HEMATOPOYESIS  Son regulados por CITOCINAS son una familia de mediadores de vida corta que estimulan proliferación, diferenciación, y activación funcional de los diferentes elementos formes. Factores estimulantes de colonias (FEC) incluye:  Eritropoyetina (EPO):  FEC. de granulocitos-monocitos (FEC-GM)  FEC. de granulocitos (FEC-G  FEC. Macrófagos (FEC-M)  Trombopoyetina (TPO)

ALTERACIONES DE LAS CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS  Anemia aplásica : cuando la célula madre pluripotencial deja de crecer y proveer células  pancitopenia (pan=todo, cyto=celula, penia=falta)  Enfermedades mieloproliferativas : medula ósea hipercelular y tendencia a una elevada cantidad de elementos formes: policitemia = producción excesiva de eritrocitos, trombocitosis  Leucemia : proliferación anómala de leucocitos

CONSTRICCIÓN VASCULAR  El espasmo vascular produce vasoconstricción y reduce el flujo sanguíneo y dura minutos u horas. Vasoespasmo inicia con un lesión endotelial y es causado por medio de mecanismos locales y humorales, (reflejos nerviosos y tromboxano A , prostaglandina, serotonina y endotelina)

FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO  Su producción es estimulada por la trombopoyetina , tiene una membrana plasmática asimétrica cubierta por una capa de glucoproteínas, glucosaminoglucanos y proteínas de la coagulación.  La glucoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)que se une al fibrinógeno y junta las plaquetas entre si.  Tiene gránulos que liberan en la hemostasia:  Gránulos alfa : en su superficie presenta selectina P (prot. adhesiva ) y contiene fibrinógeno, factor de Von Willebrand (FvW) fibronectina, factor V, VIII, factor plaquetario 4 ,etc.  Gránulos delta : contienen ADP, ATP, calcio ionizado, histamina, serotonina, y adrenalina

COAGULACIÓN SANGUÍNEA  Es un proceso para convertir fibrinógeno en fibrina  Hay sustancias que promueven la formación del coagulo:  FACTORES DE PROCOAGULACIÓN : son proteínas sintetizadas en el hígado y la vit. K es necesario para la síntesis de factor II,VII, IX,X, protrombina (II) y proteína C  El calcio (factor IV)  FACTORES DE ANTICOAGULACIÓN : inactivación del ion Ca, acido etilendiaminotetracetico (EDTA)

 Activación de la coagulación :  Vía intrínseca : es lento, 1-6 min. Comienza en la circulación con la activación del factor II  Vía extrínseca : más rápida en 15 s. inicia en el traumatismo del vaso sanguíneo por la liberación de la células endoteliales de tromboplastina tisular  ANTICOAGULANTES NATURALES: su deficiencia pone en riesgo de coagular  Antitrombina III inactiva a la trombina y junto a la heparina inactiva a factor Xa  Proteína C : inactiva al factor V y VIII  La plasmina : descompone la fibrina  Fármacos : warfarina heparina vit.K e

DISOLUCIÓN DEL COAGULO  FIBRINÓLISIS : Empieza después de la formación del coagulo, permite que el flujo sanguíneo se restablezca y que ocurra la reparación tisular  Es controlado por activadores e inhibidores:  Plasminógeno , la proemzima están en la sangre de forma inactiva  Plasmina : digiere fibrina, fibrinógeno, factor V, VIII, XII y protrombina  Inhibidor de Plasmina Alfa2 (^) -

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD  Es la forma exagerada de hemostasia que predispone a trombosis y oclusión de los vasos sanguíneos de dos formas:  Aquellos que aumentan la función plaquetaria:  Los que aceleran la actividad del sistema de coagulación: 