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RESUMEN GUYTON VARIADO, Apuntes de Fisiología

Universidad de Quintana Roo (UQROO) - ChetumalFisiología

PRINCIPALES CONCEPTOS DE ALGUNOS CAPÍTULOS DE FISIOLOGÍA GUYTON, ÚTIL PARA REPASAR DE MANERA RÁPIDA Y CONCISA U OCASIONALMENTE. Abarca principalmente temas de sistema cardiovascular y respiratorio, complementado con células sangúineas.

Tipo: Apuntes

2016/2017

Subido el 20/05/2017

TONYMAR
TONYMAR 🇲🇽

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CAPÍTULO 9
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones Ritmicidad
cardíaca.
Corazón 3 tipos de músculo cardíaco: auricular, ventricular y especializado (excitación y
conducción).
Músculo auricular y ventricular Contracción similar a m. esquelético (mayor duración).
Músculo especializado Contracción leve (pocas fibrillas contráctiles) pero presenta descargas
eléctricas rítmicas automáticas (sistema excitador) que controla el latido rítmico cardíaco.
Músculo cardíaco
• Fibras dispuestas en un retículo (se dividen, se combinan, etc.)
• Músculo estriado y con miofibrillas típicas.
•Músculo cardíaco es un sincitio (fibra muscular compuesta de muchas células
unidas por discos intercalados con uniones comunicantes rápida difusión.
♦Corazón formado por 2 sincitios: auricular y ventricular (separados
por tejido fibroso). Impulsos se trasmiten entre ellos debido al
HAZ AV.
*Aurículas se contraen un pequeño intervalo de tiempo antes que los ventrículos.
Potencial de acción ventricular = Amplitud de 105 Mv ( -85Mv 20 Mv). Después de
despolarización, se mantiene una meseta por 0.2 s, con lo que la contracción dura 15 veces más
que en el m. esquelético.
¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?
• En el músculo cardíaco interviene en la despolarización la apertura de canales de calcio
tipo L (lentos, canales de calcio-sodio) Los cuales se abren con más lentitud y
permanecen más tiempo abiertos. Los iones calcio que ingresan activan el proceso
contráctil del músculo.
• Después del inicio de potencial de acción, en el músculo cardíaco la permeabilidad
de la membrana al POTASIO disminuye 5 veces (cuando los canales de calcio-sodio
se cierran (0.2-0.3 s) se revierte la permeabilidad).
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
•Fase 0 (despolarización): Canales Na+ (rápidos) se abren.
•Fase 1 (repolarización inicial): Canales de Na+ (r) se cierran, iones potasio salen de la
célula.
•Fase 2 (MESETA): Canales de calcio se abren y canales de potasio se cierran.
•Fase 3 (repolarización rápida): Canales de calcio se cierran y canales de potasio se abren.
•Fase 4 (potencial de membrana en reposo (-90Mv)
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CAPÍTULO 9

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones Ritmicidad cardíaca. Corazón 3 tipos de músculo cardíaco: auricular, ventricular y especializado (excitación y conducción). Músculo auricular y ventricular Contracción similar a m. esquelético (mayor duración). Músculo especializado Contracción leve (pocas fibrillas contráctiles) pero presenta descargas eléctricas rítmicas automáticas (sistema excitador) que controla el latido rítmico cardíaco.

Músculo cardíaco

  • Fibras dispuestas en un retículo (se dividen, se combinan, etc.)
  • Músculo estriado y con miofibrillas típicas.
  • Músculo cardíaco es un sincitio (fibra muscular compuesta de muchas células unidas por discos intercalados con uniones comunicantes rápida difusión. ♦ Corazón formado por 2 sincitios: auricular y ventricular (separados por tejido fibroso). Impulsos se trasmiten entre ellos debido al **HAZ AV. *** Aurículas se contraen un pequeño intervalo de tiempo antes que los ventrículos. Potencial de acción ventricular = Amplitud de 105 Mv ( -85Mv 20 Mv). Después de despolarización, se mantiene una meseta por 0.2 s , con lo que la contracción dura 15 veces más que en el m. esquelético. ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?
  • En el músculo cardíaco interviene en la despolarización la apertura de canales de calcio tipo L (lentos, canales de calcio-sodio) Los cuales se abren con más lentitud y permanecen más tiempo abiertos. Los iones calcio que ingresan activan el proceso contráctil del músculo.
  • Después del inicio de potencial de acción, en el músculo cardíaco la permeabilidad de la membrana al POTASIO disminuye 5 veces (cuando los canales de calcio-sodio se cierran (0.2-0.3 s) se revierte la permeabilidad). FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
  • Fase 0 (despolarización): Canales Na+ (rápidos) se abren.
  • Fase 1 (repolarización inicial): Canales de Na+ (r) se cierran, iones potasio salen de la célula.
  • Fase 2 (MESETA): Canales de calcio se abren y canales de potasio se cierran.
  • Fase 3 (repolarización rápida): Canales de calcio se cierran y canales de potasio se abren.
  • Fase 4 (potencial de membrana en reposo (-90Mv)

Velocidad de conducción:

  • (^) fibras cardíacas (a y v) 0.3 a 0.5 m/s ( 1/10 de la del m. esquelético).
  • Fibras especializadas (Purkinje) 4 m/s Período refractario del músculo cardíaco. Del ventrículo= 0.25 a 0.30 s^ + 0.05 s de período refractario relativo. De la aurícula= 0.15 s (más corto que el del ventrículo). “Acoplamiento excitación-contracción” Potencial de acción hace que miofibrillas se contraigan. Potencial de acción se propaga al interior de fibra muscular cardíaca a través de los TÚBULOS T. Ca++ que ingresa a la célula por los túbulos T activa los canales de receptor de rianodina en la membrana del retículo sarcoplasmático para mayor liberación de Ca++. Túbulos T del músculo cardíaco con diámetro 5 veces mayor al de m. esquelético (volumen 25 veces mayor). En el interior del túbulo T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio. Transporte de Ca++ de regreso al retículo sarcoplasmático Bomba de calcio ATPasa Iones calcio se eliminan hacia el exterior de la célula por intercambiador de sodio-calcio. Sodio ingresa y posteriormente se vuelve a expulsa por la Na/K ATPasa.

Duración de la contracción: Músculo auricular (0.2 s) y músculo ventricular (0.3 s). Cada ciclo cardíaco es iniciado por un potencial de acción en el nódulo sinusal (pared superolateral de la aurícula derecha). Retraso de más de 0.1 s entre el paso del impulso cardíaco de las aurículas hacia los ventrículos. Aurículas Bombas de cebado para los ventrículos Duración de ciclo cardíaco total = valor inverso de la frecuencia cardíaca. Frecuencia cardíaca de 72 latidos/minuto = 0.83 s por latido Aumento de frecuencia cardíaca reduce duración del ciclo cardíaco. Frecuencia cardíaca normal, sístole representa 0.4 del ciclo cardíaco completo. Frecuencia cardíaca aumentada al triple: sístole representa 0.65 del ciclo (Menor duración de la diástole). ONDA P: Propagación de la despolarización en las aurículas. 0.16 segundos después de la onda P, aparecen las ondas QRS como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos. Complejo QRS comienza un poco antes de la sístole ventricular. ONDA T: Repolarización de los ventrículos (poco antes del final de la contracción ventricular). 80% de la sangre pasa de las aurículas a los ventrículos sin contracción, la contracción auricular produce un llenado 20% adicional de los ventrículos. Corazón puede funcionar sin este 20%, porque bombea 300-400% más de sangre necesaria en reposo.

Trabajo externo: Trabajo para mover sangre de venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. T.E del ventrículo derecho 1/6 del izquierdo Presión sistólica máxima a volumen ventricular de 150 a 170 mmHg. Presión sistólica máxima en ventrículo izquierdo = entre 250 y 300 mmHg. Ventrículo derecho: entre 60 y 80 mmHg.

Diagrama volumen-presión:

  1. Período de llenado (de 50 a 120 ml) (de 2-3 a 5-7 mmHg)
  2. Período de contracción isovolumétrica, para llegar a 80 mmHg.
  3. Período de eyección: Aumento mayor de la presión
  4. Período de relajación isovolumétrica. Área de este diagrama representa el trabajo externo neto del VI EP = Energía potencial si se tuviera que vaciar por completo la sangre de la cámara. Precarga Grado de tensión del músculo cuando inicia a contraerse: presión telediastólica. Poscarga Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil: Presión de la aorta que sale del ventrículo Energía química para realizar contracción: 70-90% del metabolismo oxidativo de los a.g / 10-30% de otros nutrientes como lactato y glucosa. Eficiencia del corazón Trabajo/gasto total de energía = 20-25% Persona en reposo Se bombean entre 4 y 6 litros de sangre. (x4 o x7 en ejercicio).

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco:

  1. MECANISMO DE FRANK-STARLING Capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo en entrada.
  2. Distensión de pared de la aurícula derecha aumenta frecuencia 10-20% Estimulación simpática puede aumentar gasto cardíaco en un 100%, o bajar a 0 por parasimpático. Estimulación simpática puede aumentar gasto cardíaco entre 2 y 3 veces, aumentar fuerza de contracción al doble, latidos a 180/200 x min. Con inhibición simpática total, desciende 30% frecuencia y fuerza en reposo. Estimulación parasimpática Interrumpe latido por unos segundos, luego late a 20 o 40 x min. Reduce fuerza de contracción en un 20-30%. Fibras vagales principalmente en aurículas (por eso desciende más la frecuencia). Aun así, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más. POTASIO Exceso: Corazón dilatado, flácido y reduce frecuencia cardíaca.

CALCIO Exceso: Contracción espástica Aumento de temperatura Aumenta frecuencia cardíaca. Elevación prolongada termina ocasionando debilidad. Aumento de presión en aorta no reduce gasto cardíaco hasta que aumenta por encima de 160 mmHg.

CAPÍTULO 10

100,000 contracciones al día Aurículas se contraen 1/6 s antes que ventrículos. Nódulo SA Pared posterolateral superior de la aurícula derecha (casi no tiene fibras contráctiles). Potencial de membrana en reposo de -55 a -60 Mv. El potencial de acción del nódulo SA se produce más lentamente que el del músculo ventricular (solo participan los canales de calcio-sodio lentos), al igual que la repolarización. Voltaje umbral nódulo SA es de -40Mv. ¿Por qué el nódulo SA no permanece siempre despolarizado?

  1. (^) Canales de Ca++ se cierran 100 o 150 ms después de apertura, en ese mismo tiempo se abren canales de potasio. Velocidad de conducción en músculo auricular = 0.3 m/s. 1 m/s en banda interauricular anterior y las 3 internodulares (anterior, media y posterior). Retraso de conducción de impulso a ventrículos POR NÓDULO AV Impulso llega a nódulo AV 0.03 s después de origen en nódulo SA. Retraso en nódulo AV y haz AV de 0.13 s RETRASO TOTAL ANTES DE LLEGAR A MÚSCULO VENTRICULAR = 0.16 s Conducción lenta por menos uniones en hendidura. Fibras de Purkinje GRANDES, velocidad de conducción de 1.5 a 4 m/s, 6 veces más rápido que músculo ventricular y 150 que el nódulo AV. Muy pocas miofibrillas Conducción unidireccional del haz AV Extremos de las fibras de Purkinje penetran 1/3 del grosor de la masa muscular y se continúan con las fibras musculares cardíacas. Tiempo total de impulso en el haz AV es solo de 0.03 s + 0.03 s para pasar impulso hacia superficie epicárdica = 0.06 s de inicio de haz AV a las últimas fibras ventriculares. Velocidad de transmisión por las fibras ventriculares solo de 0.3 a 05 m/s. FRECUENCIA nódulo AV 40 a 60 v/m

Superficie transversal de las venas es aprox. 4 veces mayor que en las arterias. Capilares mayor superficie transversal.