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El virus epstein-barr (veb), su transmisión, identificación, causas de mononucleosis y síndrome de fatiga crónica, factores predisponentes, diagnóstico, proteínas, mutaciones exponenciales y síntomas. Además, se mencionan las variantes delta y omicron del sars-cov-2 y su propagación.
Tipo: Resúmenes
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Etiología: Virus de Epstein-Barr Virus ADN de doble hebra Contiene: Una cápside, Tegumento proteico Cubierta externa lipídica El virus El virus, de la familia de los virus Herpes, consiste en una cadena helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside icosaédrica de 164 cápsomeros. Todo el virus está envuelto por una cubierta glicoproteica. Los dos tipos de virus de Epstein-Barr que existen en la naturaleza no pueden ser distinguidos serológicamente. (VEP-1 , VEP-2) Virus Epstein Barr Se adhiere a células linfoepiteliales, linfocitos B Fase reproductiva ó lítica – antígenos tempranos, antígenos capsulares Fase latente – antígeno nuclear Inmortalidad o transformación ( in-vitro ) DESCRIPCION Asociado a:
Familia de los virus del herpes.-> Asociado a miles de pacientes inmunodeficientes. GENERALIDADES La mononucleosis es una infección que cursa con síntomas similares a los de la gripe La mononucleosis está provocada por el virus Epstein-Barr (VEB) Los lactantes y los niños pequeños infectados por el VEB suelen presentar síntomas muy leves o ningún síntoma en absoluto. Pero los adolescentes y los adultos jóvenes que contraen esta infección suelen desarrollar mononucleosis. Epidemiología Edad temprana en países en desarrollo La mayoría serología + < 3 años Países desarrollados inversamente a nivel socioeconómico: - menos favorecidos: 60-80 % adolescencia - mas elevados: En la universidad Epidemiología: Infecta 95% población mundial Más frecuente en niños Tercer Mundo, adolescentes Primer Mundo Transmisión: Contacto íntimo, a través secreciones orales Transfusión sanguínea Venérea, perinatal (?) 6-30% población general excreta VEB Transmisión: Saliva, objetos contaminados, contacto intimo. La mononucleosis se contagia a través de : los besos la tos los estornudos la saliva de una persona infectada por el virus. De ahí que la mononucleosis se conozca coloquialmente como "la enfermedad del beso" Se elimina en saliva antes y durante la manifestación clínica 10-20 % de personas sanas son portadoras del virus 60% en caso de inmuno deprimidos TRANSMISIÓN Normalmente la llamada enfermedad del beso , se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica). PATOGENESIS INFECCION PRIMARIA El VEB se transmite por saliva infectada, se inicia en la OROFARINGE. La replicación viral se da lugar en las células afectadas o en los linfocitos B superficiales. Las células B infectadas , diseminan la infección desde la orofaringe por todo el cuerpo. En individuos normales, la mayor parte de las células infectadas se eliminan y una mínima cantidad de linf. Infectados permanecen en estado de
latencia durante el tiempo de vida del huésped. Las infecciones en niños por lo normal son subclínicas, pero si se presentan en adultos jóvenes podrían desarrollar MIA. Las células B infectadas por VEB sintetizan inmunoglobulinas. Los anticuerpos son característicos de la enfermedad, con anticuerpo heterófilo que reacciona con antígenos en eritrocitos de carnero, el auto anticuerpo clásico. PATOGENESIS REACTIVACION DESDE LA LATENCIA Es posible que se presenten reactivaciones de infecciones latentes por VEB. Estas por lo común son silenciosas desde el punto de vista clínico. Se sabe que la inmunosupresión reactiva la infección , algunas veces con consecuencias graves.
DE INCUBACION 30 a 50 días. Cefalea Fiebre Malestar general Fatiga, ardor en la garganta Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y el bazo DURA DE 2 A 4 SEMANAS Incremento de numero de leucocitos circulantes (linfocitos) Linfocitos T atípicos grandes La fiebre y malestar pueden persistir por semanas a meses Complicaciones raras en huéspedes normales
Complicaciones de la mononucleosis infecciosa Hematológicas: Anemia hemolitic Trombocitopenia Granulocitopenia Anemia aplasica Síndrome hemofagocitico. Neurológicas encefalitis mielitis transversa síndrome de reye síndrome de guilian barre paralisis fácil periférica neuritis óptica cardiacas miocarditis pericarditis Respiratorias Faringitis estreptocosica Obstrucción de las vías respiratorias superiores Neumonía Pleuritis Adenomania hiliar Neumonitis intersticial linfoide Renales Nefritis instersticial Glomeruonefritis Dermatológicas Erupciones asociadas a amplicilina Vasculitis leucocitociastica Acrocianosis Leucopiasia vellosa oral Hepáticas Hepatitis Necrosis hepática masiva Síndrome de reye Esplénicas rotura de bazo inmunológicas hipogammagobulinemia hipergammaglobulinemia artritis Oncologicas Síndrome linfoproliferativos
Enfermedad sistémica que afecta a muchos órganos. Es una sialadenitis aguda. Es de origen viral. Se caracteriza por una inflamación de las parótidas y las glándulas salivales. Frecuentemente afecta al hombre. Sinónimos: Paperas. Fiebre o Parotiditis Urliana. Parotiditis Endémica. ETIOLOGIA: Causada por un ARN virus, de la familia de los Paramyxovirus (virus de la papera). Contiene un antígeno S (proteína de la nucleocápside), y un antígeno V (proteína de la cubierta). Es un virus de la familia del virus del Sarampión y la Rubeola. La fuente de contagio es la saliva de la persona infectada. Otros virus: Citomegalovirus. Virus coxsackic. Virus ECHO. Virus de influenza y parainfluenza.
Enfermedad endemo – epidémica. Afecta a niños entre 5 – 9 años. Se presenta en invierno y en primavera. El reservorio es el hombre. Transmisión de persona a persona (gotitas de saliva y objetos contaminados). La afectación ha disminuido en países que han incluído la vacuna. 2/3 de los infectados contraen la enfermedad. PERIODO DE INCUBACION: Desde 12 a 25 días después de contacto con niño enfermo. Las paperas son contagiosas 7 días antes y 9 días después del inicio de los síntomas. La infección produce inmunidad permanente (adquirida). PAROTIDITIS VIRAL: CLINICA: Comienza con fiebre (37.8ºc) Falta de apetito. Dolor de cabeza. Tumefacción bilateral de parótidas (12 – 24 hrs). Dolor agudo (salivación y presión).. Piel de parótida enrojecida. Lóbulo de la oreja está elevado. COMPLICACIONES: Sordera permanente (lesión del nervio auditivo). Orquitis->esterilidad en adultos y adolescentes. Encefalitis y/o meningitis. Artritis. Afecciones renales (nefritis). Tiroiditis. 27% abortos espontáneos (1º trimestre del embarazo). Son más comunes en adultos. MENINGITIS. Se presenta en un 15% , cuyos sintomas son: rigidez del cuello, dolor de cabeza, vómitos, falta de energía. Se desarrolla 4 a 5 días después de los primeros síntomas. ENCEFALITIS (inflamación del cerebro): inhabilidad de sentir dolor, y alta fiebre; puede ocurrir durante el desarrollo de la parotiditis o 1 a 2 semanas después. Su recuperación es completa generalmente. Orquitis Orquitis: inflamación testicular con edema, infiltración mononuclear y hemorragias focales; zonas de infarto –esterilidad. Alrededor de ¼ de los hombres que contraen parotiditis post-pubertad puede sufrir esta complicación. Síntomas: Dolor severo. Fiebre Dolor de cabeza Inflamación testicular. Esta complicación se presenta 7 días después del estadio de parotiditis. HISTOPATOLOGIA: Acinos glandulares desarrollan tumefacción turbia. Tejido conjuntivo con edema e infiltrado por células Plasmáticas y linfocitos. Ectasia de conductos. Degeneración y necrosis de células Acinares. DIAGNOSTICO: Fácilmente por antecedentes clínicos. Test serológico (antígeno S y V).
Cultivo del virus desde la saliva. El virus también se puede encontrar en la orina y en la sangre. DIAGNÓSTICO Exámenes para el diagnóstico: Sangre Orina Células faríngeas Inmunofluorescencia de antígeno viral. TRATAMIENTO: No existe agente antivírico eficaz. Analgésicos y Antipiréticos. Reposo en cama. Dieta líquida. Prevención: VACUNA Vacuna asociada a rubéola y sarampión (triple viral). administración 15 meses de edad. Refuerzo entre los 4 a 6 años. No protege a los recién expuestos, ni a los que están en etapa de incubación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tumores. Cálculos y/o obstrucciones. Infectación bacteriana
Sialadenitis Bacteriana. Causa: infección ascendente tras cirugía mayor abdominal, por interrupción transitoria del flujo salival. Agente etiológico: Bacterias piógenas (estafilococos y estreptococos). Examen: cultivo y antibiograma. TRATAMIENTO: No existe agente antivírico eficaz. Analgésicos y Antipiréticos. Reposo en cama. Dieta líquida. Prevención: VACUNA Vacuna asociada a rubéola y sarampión (triple viral). administración 15 meses de edad. Refuerzo entre los 4 a 6 años. No protege a los recién expuestos, ni a los que están en etapa de incubación. TRATAMIENTO Otra alternativa para disminuir el dolor de la zona afectada es presionar tras la rama de la mandíbula ,mientras se respira profundo, por 2 minutos. Orquitis: mantener con toallas de agua fría y levantados para disminuir la tensión. Reposo. PRECAUCIONES. Dieta: Evitar alimentos agrios y frutas cítricas. Evitar alimentos que requieren mucha masticación. Se recomienda dieta líquida. Riesgo de contagio hasta que desaparece la hinchazón (6 – 7 días). No exponerse a individuos infectados sin haber recibido previamente la vacuna. RESFRIO COMUN
FAMILIA DE CORONAVIRUS Los coronavirus reciben su nombre por el aspecto que presentan sus viriones, semejante a una corona solar (proyecciones de superficie) Segunda causa más frecuente del resfriado común (por detrás de los rinovirus ). Han causado brotes de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en China, síndrome respiratorio de Oriente Medio [MERS- CoV] y actualmente el COVID-19. ESTRUCTURA Viriones con envoltura Genoma mas largo de ARN de cadena + (27-30 mil bases) = se asocia a la proteína N para formar una nucleocápside helicoidal Entre 80-160 nm de diámetro Glucoproteínas de superficie, proyecciones en forma de bastón = le permite soportar las condiciones del tubo digestivo y diseminarse por vía F-O. GLUCOPROTEÍNAS Los viriones contienen las glucoproteínas: E1 (20-30mil Da) transmembrana E2 (160-200mil Da) à adhesión vírica y la fusión de membrana, objetivo de los anticuerpos neutralizantes. Nucleoproteína vírica N (47- 55mil Da) Hemaglutina-neuraminidasa E3 (120-140mil Da) PROTEINAS: E2(glucoproteínas peplomerica).
PROTEINAS: H1(hemaglutina).
PROTEINAS: N (nucleoproteína)
PROTEINAS: E1 (glucoproteínas de matriz).
PROTEINAS: L (polimerasa).
Gotas aerosolizadas (Flügge), también se encuentra en el sudor, la orina y las heces. El 20 de enero de 2020, se confirmó la transmisión de persona a persona en Guangdong, China, según Zhong Nanshan, jefe del equipo de la comisión de salud que investiga el brote. Periodo de incubación: 2 - días
Rigidez Cefalea Mareo Malestar gral Mialgia Diarrea (20%) El MERS-CoV también causa síndrome de dificultad respiratoria aguda. Reservorios naturales: murciélagos y camellos. Mortalidad de 50% en Px sintomáticos Mortalidad de 10% en Px sintomáticos SINTOMAS
MATERIAL GENÉTICO Esta estrategia es la que usa la técnica de PCR (Polymerase Chain Reaction, Reacción de la polimerasa en cadena). Es una técnica muy establecida, utilizada de manera rutinaria en todos los laboratorios clínicos y que está basada en la amplificación de fragmentos de ADN. La técnica amplifica ADN, por lo que en el caso de del ARN vírico es necesario primero convertirlo a ADN (por transcripción inversa, RT, reverse transcription) para a partir de entonces iniciar el proceso de PCR (lo que se llama RT-PCR).
pruebas adicionales para determinar cuál es la variante causante de su infección, pero estas no suelen estar autorizadas para ser utilizadas por los pacientes. Pruebas diagnósticas:
Evitar en lo posible el contacto directo con personas que presenten infecciones respiratorias agudas en áreas en las que circule el virus. Lavarse las manos con frecuencia, sobre todo tras el contacto con una persona enferma o su entorno. Evitar el contacto con animales salvajes que pudieran actuar como transmisores. Solicitar atención médica en caso de viajar a regiones en las que exista el virus y presentar signos de infección respiratoria aguda. Las personas con infección respiratoria aguda de áreas potencialmente afectadas deben cubrirse la boca y nariz al estornudar o toser, lavarse las manos con frecuencia y evitar el contacto directo con otras personas.