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Virus Epstein-Barr: Causa de Mononucleosis y Síndrome de Fátiga Crónica, Resúmenes de Infectología

El virus epstein-barr (veb), su transmisión, identificación, causas de mononucleosis y síndrome de fatiga crónica, factores predisponentes, diagnóstico, proteínas, mutaciones exponenciales y síntomas. Además, se mencionan las variantes delta y omicron del sars-cov-2 y su propagación.

Tipo: Resúmenes

2022/2023

Subido el 05/01/2024

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Etiología:
Virus de Epstein-Barr
Virus ADN de doble hebra
Contiene: Una cápside,
Tegumento proteico
Cubierta externa lipídica
El virus
El virus, de la familia de los
virus Herpes, consiste en
una cadena helicoidal de
DNA doble encapsulada
rodeada de una cápside
icosaédrica de 164
cápsomeros. Todo el virus
está envuelto por una
cubierta glicoproteica. Los
dos tipos de virus de
Epstein-Barr que existen en
la naturaleza no pueden ser
distinguidos
serológicamente. (VEP-1 ,
VEP-2)
Virus Epstein Barr
Se adhiere a células
linfoepiteliales, linfocitos B
Fase reproductiva ó lítica
antígenos tempranos,
antígenos capsulares
Fase latente antígeno
nuclear
Inmortalidad o
transformación (in-vitro)
DESCRIPCION
Asociado a:
Carcinoma de Nasofaringe
Indiferenciado (CNI)
linfoma de Burkitt
linfomas de células B
Últimamente descubierto
como causante del
Síndrome de Fatiga Crónica
Virus de EPSTEIN BAAR-
>Familia de los virus del
herpes.-> Asociado a miles
de pacientes
inmunodeficientes.
GENERALIDADES
La mononucleosis es una
infección que cursa con
síntomas similares a los de
la gripe
La mononucleosis está
provocada por el virus
Epstein-Barr (VEB)
Los lactantes y los niños
pequeños infectados por el
VEB suelen presentar
síntomas muy leves o
ningún síntoma en absoluto.
Pero los adolescentes y los
adultos jóvenes que
contraen esta infección
suelen desarrollar
mononucleosis.
Epidemiología
Edad temprana en países en
desarrollo
La mayoría serología + < 3
años
Países desarrollados
inversamente a nivel
socioeconómico:
- menos favorecidos:
60-80 %
adolescencia
- mas elevados: En la
universidad
Epidemiología:
Infecta 95% población
mundial
Más frecuente en niños
Tercer Mundo, adolescentes
Primer Mundo
Transmisión:
Contacto íntimo, a
través secreciones
orales
Transfusión
sanguínea
Venérea, perinatal
(?)
6-30% población general
excreta VEB
Transmisión: Saliva, objetos
contaminados, contacto
intimo.
La mononucleosis se
contagia a través de :
los besos
la tos
los estornudos
la saliva de una persona
infectada por el virus.
De ahí que la mononucleosis
se conozca coloquialmente
como "la enfermedad del
beso"
Se elimina en saliva antes y
durante la manifestación
clínica
10-20 % de personas sanas
son portadoras del virus
60% en caso de inmuno
deprimidos
TRANSMISIÓN
Normalmente la llamada
enfermedad del beso, se
transmite principalmente
por las secreciones orales
(saliva) o intercambio de
saliva, a través de besos
(dato poco conocido), al
beber del mismo vaso o de
la misma botella, compartir
comida, compartir bebidas,
etc. Se han descrito
episodios epidémicos en
varias partes del mundo. El
virus se elimina hasta 18
meses después de la
infección primaria; luego se
elimina intermitentemente
durante toda la vida (en
ausencia de enfermedad
clínica).
PATOGENESIS
INFECCION PRIMARIA
El VEB se transmite
por saliva infectada, se inicia
en la OROFARINGE. La
replicación viral se da lugar
en las células afectadas o en
los linfocitos B superficiales.
Las células B
infectadas, diseminan la
infección desde la
orofaringe por todo el
cuerpo. En individuos
normales, la mayor parte de
las células infectadas se
eliminan y una mínima
cantidad de linf. Infectados
permanecen en estado de
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Etiología:  Virus de Epstein-Barr  Virus ADN de doble hebra  Contiene: Una cápside,  Tegumento proteico  Cubierta externa lipídica El virus  El virus, de la familia de los virus Herpes, consiste en una cadena helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside icosaédrica de 164 cápsomeros. Todo el virus está envuelto por una cubierta glicoproteica. Los dos tipos de virus de Epstein-Barr que existen en la naturaleza no pueden ser distinguidos serológicamente. (VEP-1 , VEP-2) Virus Epstein Barr  Se adhiere a células linfoepiteliales, linfocitos B  Fase reproductiva ó lítica – antígenos tempranos, antígenos capsulares  Fase latente – antígeno nuclear  Inmortalidad o transformación ( in-vitro ) DESCRIPCION Asociado a:

  • Carcinoma de Nasofaringe Indiferenciado (CNI)
  • linfoma de Burkitt
  • linfomas de células B
    • Últimamente descubierto como causante del Síndrome de Fatiga Crónica
    • Virus de EPSTEIN BAAR-

      Familia de los virus del herpes.-> Asociado a miles de pacientes inmunodeficientes. GENERALIDADES  La mononucleosis es una infección que cursa con síntomas similares a los de la gripe  La mononucleosis está provocada por el virus Epstein-Barr (VEB)  Los lactantes y los niños pequeños infectados por el VEB suelen presentar síntomas muy leves o ningún síntoma en absoluto.  Pero los adolescentes y los adultos jóvenes que contraen esta infección suelen desarrollar mononucleosis. Epidemiología  Edad temprana en países en desarrollo  La mayoría serología + < 3 años  Países desarrollados inversamente a nivel socioeconómico:  - menos favorecidos: 60-80 %  adolescencia  - mas elevados: En la universidad Epidemiología:  Infecta 95% población mundial  Más frecuente en niños Tercer Mundo, adolescentes Primer Mundo  Transmisión:  Contacto íntimo, a través secreciones orales  Transfusión sanguínea  Venérea, perinatal (?)  6-30% población general excreta VEB  Transmisión: Saliva, objetos contaminados, contacto intimo.  La mononucleosis se contagia a través de :  los besos  la tos  los estornudos  la saliva de una persona infectada por el virus.  De ahí que la mononucleosis se conozca coloquialmente como "la enfermedad del beso"  Se elimina en saliva antes y durante la manifestación clínica  10-20 % de personas sanas son portadoras del virus  60% en caso de inmuno deprimidos TRANSMISIÓN  Normalmente la llamada enfermedad del beso , se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica). PATOGENESIS  INFECCION PRIMARIA  El VEB se transmite por saliva infectada, se inicia en la OROFARINGE. La replicación viral se da lugar en las células afectadas o en los linfocitos B superficiales.  Las células B infectadas , diseminan la infección desde la orofaringe por todo el cuerpo. En individuos normales, la mayor parte de las células infectadas se eliminan y una mínima cantidad de linf. Infectados permanecen en estado de

latencia durante el tiempo de vida del huésped.  Las infecciones en niños por lo normal son subclínicas, pero si se presentan en adultos jóvenes podrían desarrollar MIA.  Las células B infectadas por VEB sintetizan inmunoglobulinas. Los anticuerpos son característicos de la enfermedad, con anticuerpo heterófilo que reacciona con antígenos en eritrocitos de carnero, el auto anticuerpo clásico. PATOGENESIS  REACTIVACION DESDE LA LATENCIA Es posible que se presenten reactivaciones de infecciones latentes por VEB. Estas por lo común son silenciosas desde el punto de vista clínico. Se sabe que la inmunosupresión reactiva la infección , algunas veces con consecuencias graves.

CUADRO CLINICO

 PERIODO

DE INCUBACION  30 a 50 días.  Cefalea  Fiebre  Malestar general  Fatiga, ardor en la garganta  Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y el bazo  DURA DE 2 A 4 SEMANAS  Incremento de numero de leucocitos circulantes (linfocitos)  Linfocitos T atípicos grandes  La fiebre y malestar pueden persistir por semanas a meses  Complicaciones raras en huéspedes normales

COMPLICACIONES

Complicaciones de la mononucleosis infecciosa Hematológicas: Anemia hemolitic Trombocitopenia Granulocitopenia Anemia aplasica Síndrome hemofagocitico. Neurológicas encefalitis mielitis transversa síndrome de reye síndrome de guilian barre paralisis fácil periférica neuritis óptica cardiacas miocarditis pericarditis Respiratorias Faringitis estreptocosica Obstrucción de las vías respiratorias superiores Neumonía Pleuritis Adenomania hiliar Neumonitis intersticial linfoide Renales Nefritis instersticial Glomeruonefritis Dermatológicas Erupciones asociadas a amplicilina Vasculitis leucocitociastica Acrocianosis Leucopiasia vellosa oral Hepáticas Hepatitis Necrosis hepática masiva Síndrome de reye Esplénicas rotura de bazo inmunológicas hipogammagobulinemia hipergammaglobulinemia artritis Oncologicas Síndrome linfoproliferativos

 Ligado al cromosoma XX

 En transplantados

INTRODUCCION:

 Enfermedad sistémica que afecta a muchos órganos.  Es una sialadenitis aguda.  Es de origen viral.  Se caracteriza por una inflamación de las parótidas y las glándulas salivales.  Frecuentemente afecta al hombre.  Sinónimos:  Paperas.  Fiebre o Parotiditis Urliana.  Parotiditis Endémica. ETIOLOGIA:Causada por un ARN virus, de la familia de los Paramyxovirus (virus de la papera).Contiene un antígeno S (proteína de la nucleocápside), y un antígeno V (proteína de la cubierta).Es un virus de la familia del virus del Sarampión y la Rubeola.La fuente de contagio es la saliva de la persona infectada.Otros virus:Citomegalovirus.Virus coxsackic.Virus ECHO.Virus de influenza y parainfluenza.

RUBULAVIRUS GÉNERO DE LA

FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE.

EPIDEMIOLOGIA:

 Enfermedad endemo – epidémica.  Afecta a niños entre 5 – 9 años.  Se presenta en invierno y en primavera.  El reservorio es el hombre.  Transmisión de persona a persona (gotitas de saliva y objetos contaminados).  La afectación ha disminuido en países que han incluído la vacuna.  2/3 de los infectados contraen la enfermedad. PERIODO DE INCUBACION:  Desde 12 a 25 días después de contacto con niño enfermo.  Las paperas son contagiosas 7 días antes y 9 días después del inicio de los síntomas.  La infección produce inmunidad permanente (adquirida). PAROTIDITIS VIRAL: CLINICA:  Comienza con fiebre (37.8ºc)  Falta de apetito.  Dolor de cabeza.  Tumefacción bilateral de parótidas (12 – 24 hrs).  Dolor agudo (salivación y presión)..  Piel de parótida enrojecida.  Lóbulo de la oreja está elevado. COMPLICACIONES:  Sordera permanente (lesión del nervio auditivo).  Orquitis->esterilidad en adultos y adolescentes.  Encefalitis y/o meningitis.  Artritis.  Afecciones renales (nefritis).  Tiroiditis.  27% abortos espontáneos (1º trimestre del embarazo).  Son más comunes en adultos.  MENINGITIS. Se presenta en un 15% , cuyos sintomas son: rigidez del cuello, dolor de cabeza, vómitos, falta de energía. Se desarrolla 4 a 5 días después de los primeros síntomas.  ENCEFALITIS (inflamación del cerebro): inhabilidad de sentir dolor, y alta fiebre; puede ocurrir durante el desarrollo de la parotiditis o 1 a 2 semanas después. Su recuperación es completa generalmente. Orquitis  Orquitis: inflamación testicular con edema, infiltración mononuclear y hemorragias focales; zonas de infarto –esterilidad.  Alrededor de ¼ de los hombres que contraen parotiditis post-pubertad puede sufrir esta complicación.  Síntomas: Dolor severo. Fiebre Dolor de cabeza Inflamación testicular.  Esta complicación se presenta 7 días después del estadio de parotiditis. HISTOPATOLOGIA:  Acinos glandulares desarrollan tumefacción turbia.  Tejido conjuntivo con edema e infiltrado por células Plasmáticas y linfocitos.  Ectasia de conductos.  Degeneración y necrosis de células Acinares. DIAGNOSTICO:  Fácilmente por antecedentes clínicos.  Test serológico (antígeno S y V).

 Cultivo del virus desde la saliva.  El virus también se puede encontrar en la orina y en la sangre. DIAGNÓSTICO Exámenes para el diagnóstico: Sangre Orina Células faríngeas Inmunofluorescencia de antígeno viral. TRATAMIENTO:  No existe agente antivírico eficaz.  Analgésicos y Antipiréticos.  Reposo en cama.  Dieta líquida.  Prevención: VACUNA  Vacuna asociada a rubéola y sarampión (triple viral).  administración 15 meses de edad.  Refuerzo entre los 4 a 6 años.  No protege a los recién expuestos, ni a los que están en etapa de incubación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Tumores.  Cálculos y/o obstrucciones.  Infectación bacteriana

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Sialadenitis Bacteriana.  Causa: infección ascendente tras cirugía mayor abdominal, por interrupción transitoria del flujo salival.  Agente etiológico: Bacterias piógenas (estafilococos y estreptococos).  Examen: cultivo y antibiograma. TRATAMIENTO:  No existe agente antivírico eficaz.  Analgésicos y Antipiréticos.  Reposo en cama.  Dieta líquida.  Prevención: VACUNA  Vacuna asociada a rubéola y sarampión (triple viral).  administración 15 meses de edad.  Refuerzo entre los 4 a 6 años.  No protege a los recién expuestos, ni a los que están en etapa de incubación. TRATAMIENTO  Otra alternativa para disminuir el dolor de la zona afectada es presionar tras la rama de la mandíbula ,mientras se respira profundo, por 2 minutos.  Orquitis: mantener con toallas de agua fría y levantados para disminuir la tensión. Reposo. PRECAUCIONES.  Dieta:  Evitar alimentos agrios y frutas cítricas.  Evitar alimentos que requieren mucha masticación.  Se recomienda dieta líquida.  Riesgo de contagio hasta que desaparece la hinchazón (6 – 7 días).  No exponerse a individuos infectados sin haber recibido previamente la vacuna. RESFRIO COMUN

  • climáticos y medioambientales (frío, humedad, cambios climatológicos bruscos, polución),
  • vida en colectividad (mayor intercambio de virus),
  • alteraciones anatomoclínicas (malformaciones de tabique, vegetaciones adenoideas, alergias, estados congestivos de la mucosa nasal), etc. Sintomatología Clínica  Descarga (rinorrea) o congestión nasal usualmente acompañado de estornudos  A veces dolor de garganta.  Malestar general y tos  Los síntomas ocurren 1- días después de la infección  El virus se replica en las células epiteliales de la mucosa nasal sin causar daño a la mucosa aunque las células infectadas pueden descamarse. Puede haber edema del tejido conectivo. Procesos asociados al resfriado Mediadores de la inflamación -> Irritación / Inflamación faríngea Aumento de permeabilidad vascular->
  • Aumento de la producción de moco: Rinorrea, tos
  • Obstrucción nasal Sensibilización de receptores del árbol respiratorio -> Tos y estornudos Estimulación colinérgica->
  • Aumento de moco, rinorrea, tos
  • Broncoconstricción Diagnóstico  Mayoría de veces: innecesario el diagnóstico viral.  Se puede usar serología  Cultivo en fibroblastos humanos Tratamiento y profilaxia  General y sintomático  Rehidratación y manutención de la permeabilidad de las vías aéreas.  No debería usarse aspirina para la fiebre  puede exacerbar la proliferación viral al disminuir la temperatura corporal.  Interferón nasal tiene muy poco efecto.  El Pleconaril es ampliamente activo contra los rinovirus.  Prevención: evitar la diseminación del virus interrumpiendo la cadena de infección con el lavado de manos.

CORONAVIRUS

COVID-

INTRODUCCION:

  • COVID-19 es una enfermedad respiratoria aguda, a veces grave, causada por un nuevo coronavirus SARS-CoV2.
  • Los primeros casos de COVID-19 se relacionaron con un mercado de animales vivos en Wuhan, China, lo que sugiere que el virus se transmitió inicialmente de los animales a los seres humanos. Ecología de los coronavirus Coronavirus -> Murciélago-> ->-> ->CIVETA->SARS-Cov ->Camello->MERS-Cov ->Pangolin-> SARS-COV- CONSIDERACIONES GENERALES
  • Los coronavirus son una familia de virus que pueden causar enfermedades como el resfriado común, el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés), y el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS, por sus siglas en inglés). En 2019 se identificó un nuevo coronavirus como la causa de un brote de enfermedades que se originó en China.

FAMILIA DE CORONAVIRUS  Los coronavirus reciben su nombre por el aspecto que presentan sus viriones, semejante a una corona solar (proyecciones de superficie)  Segunda causa más frecuente del resfriado común (por detrás de los rinovirus ).  Han causado brotes de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en China, síndrome respiratorio de Oriente Medio [MERS- CoV] y actualmente el COVID-19. ESTRUCTURAViriones con envoltura  Genoma mas largo de ARN de cadena + (27-30 mil bases) = se asocia a la proteína N para formar una nucleocápside helicoidal  Entre 80-160 nm de diámetro  Glucoproteínas de superficie, proyecciones en forma de bastón = le permite soportar las condiciones del tubo digestivo y diseminarse por vía F-O. GLUCOPROTEÍNAS  Los viriones contienen las glucoproteínas:  E1 (20-30mil Da) transmembrana  E2 (160-200mil Da) à adhesión vírica y la fusión de membrana, objetivo de los anticuerpos neutralizantes.  Nucleoproteína vírica N (47- 55mil Da)  Hemaglutina-neuraminidasa E3 (120-140mil Da) PROTEINAS: E2(glucoproteínas peplomerica).

 Peso molecular (KDa):

 Localizacion:

proyecciones de la

envoltura (peplomero).

 Funciones: unión a las

células hospedadoras;

actividad de funsion.

PROTEINAS: H1(hemaglutina).

 Peso molecular (KDa):

 Localizacion: peplomero

 Funciones:

hemaglutinación

PROTEINAS: N (nucleoproteína)

 Peso molecular (KDa):

 Localizacion: centro

virico.

 Funciones:

ribonicleoproteina.

PROTEINAS: E1 (glucoproteínas de matriz).

 Peso molecular (KDa):

 Localizacion: envoltura.

 Funciones: proteínas

transmembrana.

PROTEINAS: L (polimerasa).

 Peso molecular (KDa):

 Localizacion: celula

infectada.

 Funciones: actividad de

polimerasa.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN Y

PERIODO DE INCUBACIÓN

 Gotas aerosolizadas (Flügge), también se encuentra en el sudor, la orina y las heces.  El 20 de enero de 2020, se confirmó la transmisión de persona a persona en Guangdong, China, según Zhong Nanshan, jefe del equipo de la comisión de salud que investiga el brote.  Periodo de incubación: 2 - días

 Rigidez  Cefalea  Mareo  Malestar gral  Mialgia  Diarrea (20%)  El MERS-CoV también causa síndrome de dificultad respiratoria aguda.  Reservorios naturales: murciélagos y camellos. Mortalidad de 50% en Px sintomáticos Mortalidad de 10% en Px sintomáticos SINTOMAS

  • Los signos y síntomas de la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) pueden aparecer entre dos y 14 días después de la exposición al virus. Este período entre la exposición y la aparición de los síntomas se llama el período de incubación. Los signos y los síntomas comunes pueden incluir:
  • Fiebre
  • Tos
  • Cansancio
  • Otros síntomas pueden ser:
  • Falta de aire o dificultad para respirar
  • Dolores musculares
  • Escalofríos
  • Dolor de garganta
    • Pérdida del sentido del gusto o del olfato
    • Dolor de cabeza
    • Dolor en el pecho
    • La gravedad de los síntomas de COVID-19 puede ser de muy leve a extrema. Algunas personas tienen solo unos pocos síntomas, y otras no tienen ninguno. Los adultos mayores o las personas que tienen ciertas afecciones crónicas, como enfermedades cardíacas o pulmonares, diabetes, obesidad extrema, enfermedad crónica renal o hepática, o que tienen un sistema inmunitario comprometido, pueden correr un riesgo más alto de enfermarse de gravedad. Esto es similar a lo que se ve con otras enfermedades respiratorias, como la influenza (gripe). Patogénesis postulada de la infección por SARS-CoV-2.

DIAGNOSTICO:

• 1.- DETECCION DEL

MATERIAL GENÉTICO Esta estrategia es la que usa la técnica de PCR (Polymerase Chain Reaction, Reacción de la polimerasa en cadena). Es una técnica muy establecida, utilizada de manera rutinaria en todos los laboratorios clínicos y que está basada en la amplificación de fragmentos de ADN. La técnica amplifica ADN, por lo que en el caso de del ARN vírico es necesario primero convertirlo a ADN (por transcripción inversa, RT, reverse transcription) para a partir de entonces iniciar el proceso de PCR (lo que se llama RT-PCR).

  • Una vez que el Genoma de interés es secuenciado (como en el caso del SARS- CoV-2, cuya secuencia fue dilucidada a las pocas semanas de su aparición), es necesario encontrar aquellas regiones únicas que lo diferencian de otros virus
  • Los pasos necesarios para llevar a cabo la detección mediante test PCR son:
  • A) Colección de muestra de paciente (tratándose de un virus respiratorio, aquellas muestras con mayor cantidad de virus serán las de origen respiratorio
  • B) Extracción de ARN vírico y purificación.
  • C) La muestra purificada se somete a transcripción reversa para obtener ADN.
  • Las pruebas de antígenos o de amplificación de ácido nucleico (NAAT, por sus siglas en inglés) son pruebas virales.Se necesitarían

pruebas adicionales para determinar cuál es la variante causante de su infección, pero estas no suelen estar autorizadas para ser utilizadas por los pacientes. Pruebas diagnósticas:

 La PCR prueba de

elección para el

diagnóstico.

 La muestra más rentable

es la nasofaríngea.

 < 5días de

síntomas Ag.

 5días de síntomas

PCR.

 Asintomáticos de

contactos se puede

recomendar pruebas de Ag

seriadas.

 Asintomáticos sin

contacto no hacer pruebas.

HISOPADO PARA PCR

CAMBIOS EN EL HEMOGRAMA

  • Investigadores españoles han evidenciado que la enfermedad por coronavirus Covid-19 se caracteriza por la presencia de linfopenia y la existencia de una desregulación inmunológica como un evento acompañante de la enfermedad crítica causada por este virus.
  • miembros de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), señalan además que la linfopenia, que se mide con el recuento de linfocitos, no solo se perfila como un biomarcador que podría tener una gran utilidad para predecir de forma rápida qué pacientes con Covid- 19 evolucionarán a casos críticos y cuáles no
  • En una minoría de casos, el Covid-19 evoluciona hacia neumonía linfopénica (L- NAC), de carácter grave. El 85 por ciento de los pacientes con infección grave tienen linfopenia,
  • Además, los pacientes en UCI también tienen altos niveles de unas sustancias, las citocinas plasmáticas, lo que técnicamente se denomina hipercitoquinemia.
  • Proliferacion descontrolada de linfocitos T, que produce activacion excesiva de macrofagos(SAM)
  • Activacion patologica de la trombina que desencadena episodios trombotico periferico hasta tromboembolismo pulmonar y , hasta CID VALORES LABORATORIALES
  • HEMOGRAMA: Normal o dicreta leucopenia y linfopenia-plaquetas en el limite inferior de normalidad.
  • PCR: elevado >100 en 77% de los casos
  • Enzimas hepaticas levemente elevadas en 22 % de los casos
  • Funcion Renal: alterada en el 1,6% esta asociada a peor pronostico
  • Tiempo de Protrombina: alterado en el 58%
  • LDH : elevada en 39.9% Triglicerido: elevado (asociado a mal pronostico)
  • Ferritina/LDH tambien sirven de marcadore inflamatorio en deterioro clinico
  • CK,CKmb y troponina: elevafda enzimas cardiacas, por miocarditis, acompana la evolucion enzimatica TOMOGRAFIA DE TORAX
  • Sensibilidad de TC 61-97%- negativa en pacientes sintomatico de 20 a 56%
  • Linfonodomegalias4-8% Derrame pleural: 5% (mal pronostico) TRATAMIENTO
  • Fase 1 Replicacion viral(3a dias de sintomas) tratamiento ambulatorio:
  • Ivermectina 150a 200mcg/kg doi unic o nitazoxamida 500mgr cada 12 hora de 3 a 5 dias + azitromicina 500mgr 1 vez al dia por 5 dias
  • Fase 2A Inicio de la fase inflamatoria(6a9 dias) tratamiento ambulatorio:
  • Corticoterapia prednisolona 40 mgr dia o metilprednisolona 1mg/kg/dia durante 5 dias
  • Heparina profilactica 5 dias
  • Auto pronacion
  • Fase 2B- Fase inflamatoria( despues de 10 dia) Internacion hospitalária
  • Oxigenoterapia
  • Anticoagulacion plena
  • Corticoide dosis optimizada

Evitar en lo posible el contacto directo con personas que presenten infecciones respiratorias agudas en áreas en las que circule el virus.Lavarse las manos con frecuencia, sobre todo tras el contacto con una persona enferma o su entorno.  Evitar el contacto con animales salvajes que pudieran actuar como transmisores.  Solicitar atención médica en caso de viajar a regiones en las que exista el virus y presentar signos de infección respiratoria aguda.  Las personas con infección respiratoria aguda de áreas potencialmente afectadas deben cubrirse la boca y nariz al estornudar o toser, lavarse las manos con frecuencia y evitar el contacto directo con otras personas.

NUEVAS EVIDENCIAS

  • Aún más evidencia de que las vacunas funcionan
  • Según los últimos datos de Inglaterra, la protección contra las infecciones sintomáticas tras dos dosis es del 88 % para la vacuna Pfizer/BioNTech y del 67 % para AstraZeneca/Oxford. A pesar de un aparente descenso en la protección contra las infecciones, la efectividad de las vacunas contra la enfermedad grave sigue siendo muy alta (de alrededor del 90 %). Vacunas versus delta
  • Todos los datos indican que, por el momento, ninguna variante, ni siquiera la delta, es resistente a las vacunas. Johnson & Johnson anunció que su vacuna de una sola dosis protege frente a la variante delta. Un análisis muestra que la respuesta inmunitaria generada por la vacuna contra la variante delta es mayor que la generada contra la variante beta (B.1.351) y que esa respuesta dura por lo menos 8 meses. Moderna también anunció que su vacuna induce buenos niveles de anticuerpos neutralizantes frente a la delta y otras variantes que circulan. ESTRATEGIA DE CONTROL Detección temprana: Diagnóstico oportuno de caso sospechoso Aislamiento: Nivel 3 de seguridad biológica (BSL-3) Manejo de los contactos: Contención del virus