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LAS AGNOSIAS
• Concepto y tipos
La agnosia es una afectación específica de la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos o que pueden ser habitualmente aprendidos después de una exposición adecuada, que ocurre en ausencia de trastornos sensoriales del lenguaje o funciones intelectuales generales y que resulta de una lesión cerebral adquirida. Es un mal funcionamiento del reconocimiento que está confinado a ciertos estímulos presentados a través de un canal sensorial, pero no de otros. Además de afectar al reconocimiento de los estímulos previamente aprendidos, altera la capacidad de aprender nuevos estímulos de la modalidad implicada.
Dependiendo de los canales sensoriales, podemos clasificar las agnosias en visuales, auditivas, táctiles, gustativas y olfativas. La más frecuente es la de tipo visual. Se pueden dividir de acuerdo con la especificidad del material que no puede ser reconocido: las caras (prosopagnosia), los colores (agnosia cromática), los objetos (agnosia para objetos), las letras (alexia agnósica), la música (amusia).
La agnosia puede afectar a estímulos aislados dentro de una categoría o, por el contrario, a toda la categoría. La percepción del estímulo puede alterarse de forma diferencial con relación a si se trata de un objeto real o representado, y también si es estático o está en movimiento.
Percepción-reconocimiento
- Aperceptiva. No aparean, copian ni designan
- Asociativa. Percepción normal (aparean, copian) sin reconocimiento
Modalidad sensorial
Modalidades específicas
- Prosopagnosia (caras)
- Cromática (colores)
- Espacial (lugares)
- (^) Alexia agnóstica (letras, palabras, frases)
- Afasia óptica (objetos visualmente)
- Amusia (música)
- Sordera verbal (lenguaje)
- Digital (dedos)
• Agnosias visuales: segregación de sistemas
Los canales para la visión, pueden ser procesados en paralelo. Cada ojo proyecta a una capa magnocelular y a una o dos capas parvocelulares. Estos dos conjuntos de capas geniculadas proyectan a dos subdivisiones de la capa IVc del córtex y las dos vías están separadas en el área 17 de Brodmann y mantienen su segregación en zonas más complejas, una es la zona V4, que está implicada en la percepción del color, y la otra es la zona MT, implicada en la percepción del movimiento y profundidad.
El sistema visual del primate consiste en varias subdivisiones separadas e independientes que analizan diferentes aspectos de la misma imagen retinal. Las células en las áreas visuales corticales 1 y 2 (Va, V2) y las áreas visuales superiores están segregadas en tres subdivisiones interdigitadas que difieren en su selectividad para el colar, la profundidad, el movimiento y la orientación.
Las vías selectivas para el color y la forma parecen estar principalmente derivadas de las subdivisiones geniculadas parvocelulares, mientras que los componentes de la profundidad y el movimiento derivan de las magnocelulares.
El sistema magnocelular tiene una alta sensibilidad al contraste, una rápida resolución temporal y una baja resolución espacial; el parvocelular tiene selectividad para el color, baja sensibilidad al contraste, lenta resolución temporal y alta resolución espacial.
El sistema magnocelular es el responsable de aportar información sobre el movimiento y profundidad y el sistema parvocelular tiene selectivadad para el color y permite ver los contornos de los objetos, usando la información del color.
• Disociación visuoperceptiva y visuoespacial
Existen dos sistemas corticales complejos de análisis visual. Se originan y parten del córtex estriado occipital. Una de las vías se dirige ventralmente al lóbulo temporal y es esencial para el reconocimiento de los objetos. Es la vía del QUÉ (identificación de objetos) La otra se dirige dorso-lateralmente al lóbulo parietal y es crucial para la percepción espacial y la ejecución visuomotora. Es la vía DÓNDE (identificación espacial o posicional).
Las lesiones en el córtex inferior temporal causan déficits en múltiples tareas de discriminación de objetos, pero no alteran las visuoespaciales.
Las lesiones parietales posteriores no afectan a las tareas de discriminación visual, pero ocasionan una ejecución defectuosa de las que implican la posición del objeto, es decir
Es una alteración del reconocimiento visual de los objetos (también, caras o colores) con una agudeza visual, campos visuales, rastreo visual, función lingüística y funciones mentales superiores intactas. Los objetos se detectan, pero no se identifican. Debe excluirse para su diagnóstico la cortical debida a lesiones bilaterales de las áreas visuales primarias.
Los sujetos aunque tienen defectos visuales, no pueden explicar la sintomatología. A menudo tienen una hemianopsia o cuadrantanopsia (pérdida de visión de un hemicampo o en un cuadrante), pero colocando el objeto en el espacio preservado continúan sin identificarlo. Se puede demostrar si la visión está o no intacta solicitando la identificación de elementos simples como objetos, colores, formas, números o letras.
En la agnosia visual, los objetos reales son más fáciles de identificar que los representados y los completos más fáciles que los fragmentados. El tipo de error que se produce en el análisis visual es de tipo morfológico (características de forma) y no lingüístico. A menudo, los pacientes pueden reconocer los mismos objetos que no identificaban en forma estática cuando se ponen en movimiento. Los pacientes frecuentemente tienen quejas subjetivas de ceguera y niegan ver cosas que se puede evidenciar que están percibiendo. (Lesión occipital bilateral es responsable de agnosia visual)
En las agnosias visuales aperceptivas existen ya problemas visuales a nivel perceptivo y, evidentemente, si falla la percepción no es posible la recognición. Se diferencia de la ceguera periférica y la central. La ceguera visual es normal, pueden denominar colores, detectar diferencias entre luz y oscuridad, así como los movimientos de los objetos. El resto de tareas visuales están alteradas. No se pueden distinguir figuras geométricas, ni caras, ni tampoco objetos.
En la agnosia visual asociativa además de la preservación de la agudeza visual, campos visuales y movimiento ocular, también la percepción debe estar intacta. La característica fundamental es la alteración del reconocimiento a pesar de la percepción normal. Consigue describir un objeto y es capaz de identificarlo por otros canales sensoriales distintos al visual.
Los lugares críticos para la producción de agnosia son:
a) El córtex visual asociativo occipital y posterior
b) El córtex asociativo temporal posterior
c) El córtex asociativo occipital superior y parietal visual
d) Estructuras límbicas y el córtex temporal anterior
Las lesiones desconectan o destruyen el córtex visual de las áreas asociativas de Brodmann 18 y 19, mientras que está preservado el córtex visual primario.
Hacen falta lesiones bilaterales, las lesiones en el córtex posterior del hemisferio derecho producen por ellas mismas alteraciones en el reconocimiento de objetos representados.
Prosopagnosía y reconocimiento de caras
Las quejas del paciente consiste en pérdida de la visión del color, dificultad en orientarse e imposibilidad de reconocer las caras de los familiares. Únicamente reconoce a la gente por la voz y tampoco es capaz de reconocer las casas familiares, incluida la suya propia.
La prosopagnosía se da invariablemente cuando existe una lesión bilateral de algunos sectores del córtex de asociación témporo-occipital y afecta al reconocimiento de la identidad facial de caras previamente reconocidas, incluyendo la cara de uno mismo en el espejo o en una fotografía. Consigue identificar correctamente a la persona por la voz o por la postura al caminar, por una característica concreta como una mancha connatal en la cara, por la forma de vestir, peinar o por los pendientes o gafas que lleva.
Pueden leer aunque lo hacen de una forma más lenta. En general, pueden estimar si son caras humanas o de primates, si son de sexo masculino o femenino y la edad aproximada que tienen, e incluso qué tipo de emociones está expresando la cara.
Suelen presentar también agnosia para los colores y para la textura. Ello es debido a la proximidad de las zonas corticales especializadas en estas percepciones.
Son capaces de aparear las caras no familiares, pueden distinguir la figura del fondo y delimitar los contornos de los dibujos o fotografías, así como de percibir correctamente los movimientos. Pueden localizar estímulos en el espacio. Tienen intacta la percepción de la perspectiva. El déficit de reconocimiento de caras es muy evidente en situaciones estáticas como una fotografía, pero no en situaciones reales en las que la persona está en movimiento.
Respecto a las lesiones responsables, existen diversas localizaciones según los subtipos.
En la agnosia de caras de tipo asociativo: causado por lesiones bilaterales del córtex asociativo occipital y temporal inferior y las áreas 18 y 19 de Brodmann y el lóbulo parietal.
Agnosia de caras de tipo amnésico: causado también por lesiones bilaterales.
La agnosia de caras de tipo aperceptivo está asociada a lesiones del córtex visual derecho en las regiones occipital y parietal.
Para la propagnosia unilateral derecha es necesaria la lesión combinada de áreas asociativas inferiores y superiores.
La agnosia cromática se refiere a la incapacidad de denominar y designar colores, comprobable en el test de percepción de color normal. Puede rendir bien en el de Ishihara y clasificar los colores de acuerdo con su tonalidad.
Existen dos tipos de agnosia cromática, una va asociada a la alexia pura y a la hemianopsia, y es debida a la desconexión del córtex visual derecho de los centros del lenguaje. El paciente responde bien a tareas verbo-verbales tales como “¿cuál es el color del plátano”? y a tareas visuo-visuales como colorear objetos con lápices de colores. La otra va asociada a lesiones parietales izquierdas y a menudo se acompaña de afasia. Los pacientes rinden mal en las que comportan una respuesta verbal sobre el color de los objetos, es decir, tanto en las tareas visuo-visuales como en las de verbo- verbales.
Modalidades de exploración de la agnosia cromática.
- Visual-visual: apareamiento de colores idénticos. Occipital
- Verbal-visual: designación. Témporo-occipital
- Visual-verbal: denominación. Occípito-temporal
- Verbal-verbal: imaginación de colores. Témporo-parietal
• Alexia agnósica
Producida por lesión en el lóbulo occipital y que es debida a la desconexión de los inputs visuales de los centros de la lectura y la escritura.
También denominada alexia sin agrafia, alexia pura o ceguera pura para las palabras y, también alexia preangular, por la situación respecto a la circunvolución angular. En general va acompañada de hemianopsia, acromatopsia unilateral o agnosia cromática y afasia óptica.
La alexia agnóstica procede de lesiones vasculares por infartos isquémicos en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda, cuya lesión implica el córtex calcarino, la sustancia blanca occipital, las circunvoluciones lingual y fusiforme, el esplenio del calloso, el lóbulo temporal medial y el tálamo posterior.
Para la valoración de la alexia pura se utilizan números, letras, palabras y textos. Debe observarse si existe una disociación entre la lectura de palabras concretas y abstractas. Ello se relaciona con la capacidad de crear imágenes a partir de la lectura global de las palabras. Debe examinarse, además, la lectura de letras y números dibujados en ambas manos (grafoestesia), así como la capacidad de lectura de letras dibujadas en el aire, letras en movimiento.
• Alteraciones visuoespaciales
Los trastornos visuoespaciales incluyen todo un conjunto diverso de actividades: olvidar dónde se ha aparcado, chocar constantemente con el bordillo de la acera al conducir, cruzar la línea media de la carretera, apraxia del vestirse, etc. Los grandes síndromes que implican alteraciones visuoespaciales son el síndrome de Balint y la negligencia espacial unilateral denominada también heminegligencia.
Supone parálisis psíquica de la mirada o apraxia oculomotora, restricción espacial de la atención y ataxia óptica. Es causada por lesiones bilaterales que implican ambos lóbulos parietales o zonas parieto-occipitales.
El síndrome de Balint es un trastorno adquirido de la capacidad de percibir el campo visual como un todo manteniéndose el reconocimiento de las partes. Se acompaña a menudo de otros trastornos neuropsicológicos tales como la heminegligencia o de la percepción del fondo.
Los pacientes con síndrome de Balint no son capaces de localizar los estímulos visuales y tienen trastornos en la percepción de la profundidad. La apraxia de la mirada es una sintomatología oculomotora. Se observar una incapacidad de cambiar la mirada cuando se expone un estímulo que debe fijarse. La mirada es descrita como desorganizada, errática, sin puntería. Los ojos se mueven espontáneamente e incluso pueden hacerlo a la demanda visual.
La restricción de la atención se observa en la dificultad en iniciar la fijación de los movimientos sacádicos que parece ser atribuible a una incapacidad de liberar la mirada del objetivo en el que se ha fijado previamente y que se ha denominado espasmo de la fijación. No pueden cambiar el foco de atención visual.
La ataxia óptica consiste en la dificultad para alcanzar los estímulos presentados visualmente, mientras que los estímulos no visuales se localizan correctamente (ruidos, palabras, música). El paciente puede tocar su nariz, pero no el dedo del examinador. El trastorno se ha atribuido a la desconexión de los inputs visuales de los mecanismos motores implicados en la programación de los movimientos de agarre. También se puede argumentar que el defecto procede de la incapacidad de localizar el objeto en el espacio.
- Síndrome de heminegligencia espacial
Está asociada a términos como inatención, agnosia hemiespacial, hipocinesia hemiespacial y extinción. Clásicamente los pacientes niegan sus déficits motores o sensoriales, tienden a vestirse sólo la mitad del cuerpo y a comer la mitad de la comida del plato. Los pacientes no atienden a las preguntas que se realizan desde el hemiespacio que negligen y no dirigen la mirada hacia ese lado. La exploración de la extinción mediante presentación visual auditiva o táctil bilateral permite detectar los trastornos sutiles de negligencia que no son visibles espontáneamente.
La definición de apraxia supone la exclusión de déficits intelectuales generalizados de tipo evolutivo o demencias, así como la ausencia de trastornos sensoriomotores. Los resultados de las investigaciones sobre lesiones focales cerebrales coinciden en encontrar una concordancia entre déficits visuoperceptivos y visuoconstructivos.
El análisis cualitativo de la copia de la figura compleja de Rey puede evidenciar trastornos visuoespaciales, visuoperceptivos y visuoconstructivos.
• Agnosias auditivas
El término agnosia auditiva se refiere a la afectación de la capacidad de reconocer sonidos con conservación de la audición medida mediante la audiometría estándar. La patología, a su vez, puede dividirse en agnosia auditiva para sonidos, agnosia verbal pura y amusia, según afecte al reconocimiento de ruidos, del lenguaje o de la música. El término sordera cortical se refiere a una pérdida de la audición por lesión cerebral en las áreas primarias en la que se demuestra la presencia de afectación mediante la audiometría estándar.
• Somatoagnosias
La astereognosia es un trastorno complejo somatosensorial que tiene tres partes subsidiarias: la amorfognosia, que es la incapacidad de reconocer tamaño y forma; la ahilognosia, que es la incapacidad de descifrar la densidad, peso y la asimbolia táctil (equivalente a la agnosia táctil), que es la incapacidad de identificar un objeto en ausencia de amorfognosia y ahilognosia.
La agnosia táctil es una entidad controvertida, puesto que la afectación del reconocimiento del objeto puede derivar de una incapacidad de explorarlo táctilmente de una impercepción somatosensorial básica y de trastornos espaciales o atencionales como la heminegligencia.
El síndrome de Gerstmann abarca gran parte de la somatoagnosia (trastorno del reconocimiento del cuerpo) ya que supone la presencia de agnosia digital y de la desorientación entre la derecha y la izquierda, dificultades de escritura (agrafia) y alteraciones del cálculo (acalculia). Estos cuatro signos van asociados a lesiones parietales, que afectan a las circunvolución angular.
La agnosia digital se observa en las modalidades de reconocimiento de los dedos por denominación, designación, asociación de su representación gráfica a números y por movimiento de los dedos de una mano cuando se tocan los de la otra. Así, de acuerdo con la modalidad afectada, podemos hablar de afasia o apraxia de los dedos, según el déficit tenga más componentes afásicos (fallar en denominar) o apráxicos (fallar en el control voluntario del movimiento separado de los dedos).
Otro elemento del síndrome de Gerstmann es la agrafia. Algunos pacientes sin afasia pueden cometer omisiones de letras, intrusiones de letras o palabras, sustituciones de letras o palabras (paragrafias), errores sintácticos e incluso presentar una escritura fluente con carencia total de sentido (agrafia con jerga). Estos casos se etiqueten de
agrafia de tipo afásico. En otros casos, las letras y las palabras se hallan mal alineadas como en la agrafia espacial. Un tercer tipo de agrafia es la apráxica, debida a la pérdidad de los engramas sensoriomotores (patrones almacenados de letras o palabras) necesarios para la escritura. Éste es el tipo de agrafia que forma parte del síndrome de Gerstmann y se produce por lesiones alrededor de la circunvolución angular. Estos pacientes escriben mejor copiando que espontáneamente. El síndrome se observa en las lesiones parietales izquierdas, sin embargo, en zurdos se ha descrito por lesiones derechas. El área implicada suele ser la circunvolución angular.
La autotopagnosia es la incapacidad de identificar o señalar partes del cuerpo a través de la instrucción verbal. Incluye el trastorno de la orientación personal, la agnosia digital y la desorientación entre la derecha y la izquierda.
