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Bacilos Grampositivos: Bacillus y Clostridium, Características, Patología y Tratamiento, Resúmenes de Microbiología

Este documento ofrece información detallada sobre Bacillus y Clostridium, dos géneros de bacilos grampositivos. Aprende sobre su morfología, características, patología, toxinas y tratamiento. Además, se discuten enfermedades asociadas a estos microorganismos y su uso en bioterrorismo.

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 12/01/2021

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Universidad La Salle Victoria
Resumen del capítulo XI
Bacilos grampositivos formadores de esporas: especies de Bacillus y Clostridium
Microbiología
Licenciatura en Médico Cirujano
Docente: Dr. Hugo Juárez
Alumna: Anna Lauren González
Grupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 20/Agosto/2020
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¡Descarga Bacilos Grampositivos: Bacillus y Clostridium, Características, Patología y Tratamiento y más Resúmenes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

Universidad La Salle Victoria Resumen del capítulo XI Bacilos grampositivos formadores de esporas: especies de Bacillus y Clostridium Microbiología Licenciatura en Médico Cirujano Docente: Dr. Hugo Juárez Alumna: Anna Lauren González Grupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 20 /Agosto/

Bacilos grampositivos formadores de esporas Bacillus Clostridium Bacillus→ aerobios Clostridium→^ anaerobios La mayoría no causa enfermedades Utilizado como bioterrorismo y guerras biológicas Diarrea asociada a antibióticos Colitis pseudomembranosa C.difficile B.cerus causa intoxicaciones alimentarias e infecciones oculares u otras. Su género es heterogéneo, con 200 especies

CARACTERISTICAS

Ántrax si causa enfermedad por su potente toxina, Bacillus anthracis Son ubicuos→ esporas→ sobrevivir en el medio ambiente durante años. Tetanos C.tetanis Botulismo C.botulinum Gangrena gaseosa C.perfringens

ENFERMEDADES

CARACTERISTICA

ESPECIES DE

BACILLUS

Incluye grandes bacilos aerobios, grampositivos que se producen en cadenas. Pueden estar como:

  • Son organismos saprofitos que prevalecen en el suelo, agua, aire y vegetación ( B. subtilis )
  • Patógenos de insectos ( B. thuringiensis )
  • En alimentos ( B. cereus )→ intoxicación→ endotoxina→ diarrea, si es una toxina emética causa vómitos.
  • Enfermedad inmunocomprometidos : meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda
  • B. anthracisántrax

Enfermedad de los cardadores de lana Inhala ántrax de las esporas de la lana→ fagocitadas en pulmón→sistema linfático→ganglios linfáticos del mediastino→germinación→ producción toxinas→mediastinitis hemorrágica y sepsis→ muerte. DIAGNOSTICO Muestras para examinar: liquido, pus de lesión local, sangre, liquido pleural y liquido cefalorraquídeo Frotis teñidos de la lesión local o de la sangre de animales muertos a menudo muestran cadenas de bacilos grampositivos grandes Cultivan en placas agar sangre, los microorganismos producen colonias no hemolíticas de color blanco, pelo rizado. La identificación definitiva requiere la lisis por un Y bacteriófago especifico de ántrax, detección de la capsula por un anticuerpo fluorescente o identificación por genes de toxinas por reacción en cadena de la polimerasa PCR Las vacunas actuales dan inmunidad de corta duración-→ vacunas repetidas, se han desarrollado una serie de nuevas vacunas recombinantes contra el PA TRATAMIENTO

  • Antibioticos
  • Ciplofloxacino (60 dias junto con 3 dosis de vacuna)
  • Penicilina G
  • Doxiciclina (60 dias junto con 3 dosis de vacuna)
  • Eritromicina
  • Vancomicina Las esporas pueden germinar en el suelo a un pH de 6.5 a la temperatura adecuada por lo que para prevención es recomendable:
  • Eliminar cadáveres
  • Descontaminacion
  • Ropa protectora
  • Inmunización activa

BACCILUS CEREUS

TIPO ENTERICO: arroz frito, leche y pasta TIPO DIARREICO: carnes y salsas. - tiene un periodo de incubación de 1-24 horas y se manifiesta por una diarrea profusa con dolor abdominal y calambres; la fiebre y los vómitos no son frecuentes.

TIPOS

Es la intoxicación alimentaria, tiene dos formas distintas Comienza de 1-5 horas después de la ingestión de un péptido cíclico preformado codificado por plásmidos (toxina emética) en los productos alimenticios contaminados. El B.cereus es una causa importante de infecciones oculares como queratinitis grave y endoftalmitis Se manifiesta con:

  • Nauseas
  • Vomitos
  • Calambres abdominales
  • Diarrea (ocasional y autolimitada) PRESENTA:
  • Infecciones localizadas de heridas
  • Infecciones sistémicas
  • Endocarditis
  • Infecciones del SNC
  • Osteomielitis
  • Neumonía MEDICAMENTOS Las infecciones graves no transmitidas por alimentos deben tratarse con vancomicina o clindamicina con un aminoglucósido o sin el. Ciprofloxacino para infección por heridas.

CLINICA

  • Síntomas comienzan en las 18-24 horas después de la ingestión de alimentos contaminados produciendo:
  • Trastornos visuales
  • Incapacidad para tragar
  • Dificultad para hablar
  • Parálisis bulbar
  • Muerte por parálisis respiratorio o paro cardiaco.
  • No hay fiebre
  • El C. botulinum y la toxina botulínica se encuentran en las heces, pero no en el suero. DIAGNOSTICO
    • ELISA Y PCR TRATAMIENTO
  • Mantener las funciones vitales de apoyo
  • Ventilación mecánica, en casos graves por 8 semanas
  • La antitoxina trivalente (A,B,E) IV→ no revierte la parálisis pero puede prevenir su avance.

PATOGENIA

La germinación de la espora y el desarrollo de organismos vegetativos que producen toxina son ayudados por:

  • Tejido necrótico
  • Sales de calcio
  • Infecciones piógenas asociadas
  • Para un bajo potencias de oxidación. Reducción

TOXINA

Las células vegetativas producen la toxina codificada por el plásmido tetanospasmina, una proteasa bacteriana en dos péptidos. El péptido más grande se une con los receptores en las membranas presinápticas de las neuronas motoras→migra→sistema de transporte axonal retrogrado→ cuerpos neuronales→ medula espinal y tronco cerebral→ terminales de las células inhibitorias GABA del tronco cerebral El péptido pequeño degrada la sinaptobrevina, proteína para el acoplamiento de neurotransmisores en la membrana presináptica. Liberación de glicina y GABA se bloquea→ neuronas motoras no se inhiben→ espasmos, hiperreflexia y parálisis espástica.

CARACTERISTICAS

  • Distribución mundial en el suelo y en las heces de los caballos y otros animales
  • Se distingue por antígenos flagelares específicos.
  • Todos comparte un antígeno O (somático)
  • Puede estar enmascarado
  • Todos producen el mismo tipo antigénico de neurotoxina→ tetanospasmina

CLOSTRIDIUM

TETANI

TETANOS

C. perfringens Incluida la mionecrosis y gangrena gaseosa TOXINAS

  • Producen una gran variedad de toxinas y enzimas-→infección→propaga con propiedades letales y necrotizantes
  • La toxina ALFA tipo A divide la lecitina (componente importante para las membranas) para producir fosforilcolina y diglucerido
  • La toxina también produce la agregación plaquetaria, lo que conduce la formación de trombos en los vasos sanguíneos-→ aumenta la profusión tisular deficiente e incrementa la anaerobiosis-→ destrucción de tejido-→ gangrena.
  • La toxina EPSILON causa edema y hemorragia
  • También se produce ADNasa y hialuronidasa, colagenasa que digiere el colágeno de tejido y músculos subcutáneos. ENTEROTOXINA Implica la hipersecreción marcada en el yeyuno y el íleon-→ perdida de electrolitos y líquidos en diarrea. PATOGENIA Esporas germinan a bajo potencial de oxidación-reducción Los microorganismos fermentan los carbohidratos y producen gas. La distensión del tejido y la interferencia con la inervación de sangre, junto con la secreción de toxinas necrotizantes y hialuronidasa, favorecen la propagación de la infección. La necrosis del tejido se extiende→ crecimiento bacteriano→ anemia hemolítica→ toxinemia grave y muerte.

CLINICA

Los espasmos primero son el área de lesión→ músculos de la mandíbula→ boca no se abre Gradualmente otros músculos voluntarios se involucran, dando como resultado espasmos tónicos DIAGNOSTICO Diferencias primario del tétanos es la intoxicación por estricnina Cultivo anaerobio de tejido de heridas.

DIAGNOSTICO

Diferencias primario del tétanos es la intoxicación por estricnina Cultivo anaerobio de tejido de heridas. PREVENCION Y TRATAMIENTO Prevención depende de:

  • Inmunización activa con toxoides
  • Cuidado intensivo de las heridas
  • Uso profiláctico de antitoxina
  • Administración de penicilina La administración IM de 250 a 500 unidades de antitoxina humana proporciona una protección sistémica adecuada durante 2 - 4 semanas La penicilina inhibe fuertemente el crecimiento de C. tetani y detiene la producción de toxinas

REFERENCIA

Jawetz,E;Stefan,R;Timothy,M;Adelberg,E;Melnick,J; y Steve,M. Jawetz,Melnick,Adelberg´s Microbiología médica .28va ed.Mexico:McGraw-Hill;2019.