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RESUMEN
EDEMAS
EL 60% del peso corporal de un adulto corresponde a su contenido de agua, la que se distribuye en dos compartimentos: 2/3 el intracelular (IC) y 1/3 el extracelular (EC). A su vez el EC tiene varios compartimentos distribuidos según se indica en la tabla nro. 1. Hombre de 70 Kg Compartimientos Litros Agua total 60 % 42 L. Intracelular 40 % 28 L. Extracelular 20 % 14 L. Líquido Intersticial = 2/3 del EC 9,4 L. Líquido sanguíneo (LS) = 1/3 del EC 4,6 L. Venoso 85% del LS 3,9 L. Arterial = 15% del LS 0,7 L. Tabla 1: Distribución del agua corporal total para un adulto de 70 Kg Como las membranas que separan estos compartimentos dejan pasar libremente al agua, los mismos están en equilibrio osmótico. EDEMA PERIFÉRICO Definición: Acúmulo excesivo de líquido en los tejidos por un aumento de líquido extracelular en el espacio intersticial. ( trasudado de plasma). Aunque algunas veces los mecanismos de producción de edema son complejos, resulta útil esquematizar las causas según el predominio de la alteración en alguno de los siguientes factores fisiológicos : DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA Diminución en la síntesis de albúmina: Desnutrición (no hay ingesta de proteínas) Malabsorción (las proteínas no se absorben) Cirrosis (no se producen en el hígado) Pérdida excesiva de albúmina: Quemaduras Sindrome nefrótico AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR Sistémica: Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva Regional: Aumento de la presión venosa por compresión extrínseca (tumores, por ej.) Insuficiencia valvular (várices) DILATACIÓN Y ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Liberación de histamina (angioedema) Obstrucción linfática (linfedema por infecciones, neoplasias, traumas, iatrógeno) Drogas (nifedipina, corticoides, hormonas, DAINE) Edema idiopático
Este listado no pretende ser exhaustivo, sino simplemente mencionar algunos ejemplos de cada tipo de mecanismo patogénico. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LOS EDEMAS Anamnesis Una anamnesis detallada no dará sin duda claves para el diagnóstico de la causa de los edemas del paciente: la presencia de disnea de esfuerzo y palpitaciones orienta hacia una causa cardíaca, el horario matinal de predominio de los edemas hace pensar en causa renal versus los edemas cardíacos que son vespertinos. El antecedente de alcoholismo crónico nos debe hacer pensar en la cirrosis hepática como causa. Examen físico Es la parte más crítica de la historia clínica : debemos constatar si existen signos de insuficiencia cardíaca derecha, como ingurgitación yugular, hepatomegalia regular sensible a la palpación, reflujo hepatoyugular, taquicardia, arritmias, ritmo de galope o soplos. El acúmulo de líquido en el abdomen, predominando claramente sobre el edema de los miembros inferiores es un signo de ascitis por hipertensión portal, a lo que se sumarán los otros estigmas de la cirrosis hepática (ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia nodular, ausencia de vello axilar y pubiano, ginecomastia, telangiectasias y arañas vasculares). Por otro lado, el predominio de los edemas en regiones laxas, y en la cara típicamente en los párpados, nos hablará de un edema por disminución de la presión oncótica como en el sindrome nefrótico. Mientras que una presión arterial muy elevada en un joven, más la presencia de hematuria de origen renal nos hará pensar en un sindrome nefrítico. Siempre se valorará si el edema es simétrico, lo que se puede documentar con una simple cinta métrica. Y no se deben dejar de evaluar las extremidades en cuanto a cambios cutáneos, dilataciones venosas, presencia de úlceras, La altura del edema con respecto a reparos anatómicos resulta una estimación más objetiva que la tradicional evaluación subjetiva en cruces. Exámenes complementarios Orina : ver si hay proteinuria y de qué magnitud, si el sedimento presenta cilindros y de qué tipo Urea y creatinina : para evaluar la función renal Albúmina plasmática: su disminución nos orientará hacia un mecanismo de disminución de la presión oncótica Radiografñia de tórax: evalúa la patología cardiopulmonar y nos informa sobre la presencia de derrame pleural que podría ser parte de un edema generalizado. Qué otros exámenes complementarios se pedirán, dependerá de la orientación que nos hayan sugerido la historia clínica: C ausa cardíaca : ECG, ecocardiograma Causa renal: proteinuria de 24 hs, biopsia renal. Causa hepática: hepatograma, proteinograma electroforético (borramiento del valle beta- gamma en la cirrosis) Ecografía y/o TAC: en caso de sospecha de neoplasia pelviana EDEMA UNILATERAL Generalmente se debe a una causa local, como insuficiencia venosa, linfedema o trombosis venosa profunda.
venosa afecta a alrededor del 30% de los adultos, mientras que la insuficiencia cardíaca es mucho menos frecuente (1%). La causa más común en mujeres premenopáusicas es el edema idiopático, anteriormente denominado edema cíclico, cuyo tratamiento inicial es la espironolactona. Si estamos ante una adolescente o mujer premenopáusica que no presenta signos de enfermedades sistémicas o de insuficiencia venosa, se puede diagnosticar por exclusión edema idiopático e indicar tratamiento. El paciente debe ser examinado para descartar una causa obvia de sus edemas y si está asintomático (sin disnea, etc,.) y la presentación no es aguda (lleva más de 72 horas) se puede solicitarle una rutina de laboratorio y completar la evaluación en una segunda consulta. Los signos de alarma ante un edema bilateral son: Comienzo agudo (menos de 72 hs) Causa sistémica (renal, cardíaca) Antecedentes o sospecha de neoplasia pelviana Síntomas de apnea de sueño Medicamentos que potencialmente pueden producir edemas Si hay signos claros de insuficiencia venosa (venas dilatadas, dermatitis ocre, etc), tratarla adecuadamente. En caso contrario, se deben buscar causas sistémicas. REPOSO EN CAMA El reposo en cama ayuda a reabsorber los edemas por disminución de la presión hidrostática en las extremidades, mejora del retorno venoso y la circulación renal. SINDROME NEFROTICO Se considera que existe síndrome nefrótico cuando hay proteinuria de 24 hs mayor a 3,5 g PROTEINURIA SELECTIVA Si existe una alteración en la ultraestructura glomerular, filtrarán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina (PM 65000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150000), constituyendo así una Proteinuria de tipo no selectivo , característica de los procesos que cursan con daño en la estructura histológica del glomérulo. Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular, pero no daño en su estructura histológica, filtrarán sñolamente proteñinas grandes, como la albúmina, pero no las inmunoglobulinas (Proteinuria selectiva ) (v.gr. Nefrosis Lipoídea). Para saber si la proteinuria es o no selectiva: Se determina en orina una prot. de alto PM (Ig) y otra de bajo PM (transferrina). No selectiva: Ig / transferrina >0.2. Indica lesión estructural. Selectiva: Ig / transferrina <0.2. También es selectiva si albúmina es >90% de las prot. en orina. Indica que la lesión es de carga (alteración de la carga eléctrica de la membrana) y por lo tanto un mejor pronóstico. DIETA HIPOSÓDICA En el sindrome nefrótico, un alto ingreso proteico, puede aumentar la permeabilidad a las macromoléculas, produciendo mayor proteinuria. Una dieta de 1 g/kg/día de proteínas, con bajo contenido en lípidos (no más del 30 % de las calorías totales) y colesterol(< 200 mg) es una opción recomendable. DIURÉTICOS Los diuréticos de elección son los de asa (fursemida) por su mayor potencia. La absorción por vía oral es de alrededor del 50%, y por su vida media corta (90 mintos), debe suministrarse a intervalos relativamente cortos. Luego de que se disipa el efecto de una dosis, el riñón reabsorbe sodio con mucha avidez (retención de sodio de rebote) y puede anular el efecto natriurético, por lo que debe siempre instaurarse una dieta hiposódica.
La fursemida, en presencia de insuficiencia renal debe darse a dosis mayores; el efecto natriurético máximo ocurre con dosis entre 160 y 200 mg por vía endovenosa ( el doble por vía oral) Las tiazidas (hidroclorotiazida) en cambio, que se fijan fuertemente a las proteínas plasmáticas, tienen una vida media más prolongada ( entre 6 y 14 hs) , por lo que pueden suministrarse en toma única diaria. Actúan en un sitio distinto al de los diuréticos de asa (el túbulo contorneado distal) por lo que es racional asociar ambas drogas en los pacientes que no responden al tratamiento inicial. Las dosis de hidroclorotiazida dependerán del clearence de cretinina: 25-50 mg/día si el clearence es mayor a 50 ml/min, 50-100 si está entre 20 y 50 ml/min y 100-200 mg si es menor de 20 ml/min. IECA Son antiproteinúricos y están indicados tanto en diabéticos como en no diabéticos, aunque la prioridad en este sindrome es reducir los edemas. Los IECA están indicados incluso en normotensos, y el efecto antiproteinúrico parece ser independiente del efecto sobre la tensión arterial, ya que el descenso de la TA se observa en horas mientras que la disminución de la proteinuria puede manifestarse recién después de semanas. ESTATINAS Algunos las indican para tratar la dislipemia que acompaña a este sindrome, aunque no hay estudios controlados que demuestren su beneficio. ALBUMINA + FURSEMIDA La administración de albúmina para expandir el volumen plasmático está indicada solamente si hay hipovolemia sintomática. De no ser así, la albúmina infundida es rápidamente excretada por orina y no es eficaz. Además en pacientes con hipervolemia, puede ocasionar aumento de la presión arterial e inclusive edema agudo de pulmón. ANTIBIÓTICOS Los antibióticos no tienen indicación en la profilaxis de infecciones, sino como tratamiento específico ante las que se presenten. ANTICOAGULANTES La anticoagulación profiláctica no está indicada, a pesar de que se sabe que este sindrome se acompaña de trombofilia causada por pérdida de antitrombina III, proteínas C y S, con alta tasa de eventos trombóticos. Esto sucede especialmente en la glomerulonefritis membranosa, que además se asocia a trombosis de la vena renal. A pesar de que algunos autores recomiendan la anticoagulación profiláctica en el síndrome nefrótico, en rigor de verdad esa recomendación no se basa en ninguna evidencia científica seria, ya que no existen trabajos de intervención rigurosamente diseñados sobre este punto. Podríamos preguntarnos: ¿ por qué no aplicar el sentido común, que nos diría que es bueno anticoagular a pacientes que tienen un desorden protrombótico? Obviamente, habría que demostrar primero que ese tratamiento tiene por resultado menor mortalidad, menores complicaciones, etc. y que el resultado final de usar ese tratamiento es mejor que la conducta clásica que consiste en suministrar anticoagulantes solamente ante la presencia de trombosis establecida. Ese fue el camino que se siguió en el caso de la profilaxis en la fibrilación auricualr, en la que se comenzó a utilizar la anticoagulación después de un metaanálisis basado en 3 grandes trabajos multicéntricos que demostraban cierta ventaja en los tratados versus los no tratados.
Encefalopatía Ausente Grado 1- 2 Grado 3 - 4 Sumando el total de puntos se clasifican en tres clases: Clase A= 5 - 6 puntos - Sobrevida a 2 años 85% Clase B= 7-9 puntos - Sobrevida a 2 años 60% Clase C= 10-15 puntos - Sobrevida a 2 años 35% La ascitis es la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal , y puede ocurrir en el contexto de una enfermedad conocida capaz de producirla, como la insuficiencia cardíaca, la cirrosis , el sindrome nefrótico o una carcinomatosis peritoneal. Por el contrario, puede ocurrir sin una causa conocida, y el diagnóstico diferencial se basa en la historia clínica y la paracentesis diagnóstica, además de los estudios complementarios que están indicados en cada caso, según la sospecha clínica (ecografía y TAC abdominal, por ejemplo). La causa más frecuente de asicitis es la cirrosis por hepatopatía alcohólica crónica. Es importante tener en cuenta que incluso en pacientes con cirrosis diagnosticada, el desarrollo de una ascitis progresiva y rebelde al tratamiento, si bien puede deberse a la progresión de la hepatopatía de base, también puede ser causada por trombosis de la vena porta, hepatocarcinoma, peritonitis bacteriana espontánea o tuberculosis peritoneal. PARACENTESIS DIAGNÓSTICA No debe omitirse en la evaluación inicial de un paciente con ascitis para: Realizar el gradiente seroascítico de albúmina (albúmina en suero menos albúmina en líquido ascítico mayor a 1,1= hipertensión portal) Descartar peritonitis bacteriana espontánea. Diagnóstico de otras patologías menos frecuentes LIQUIDO ASCÍTICO EN DISTINTAS PATOLOGÍAS Recuento celular Patolog ía Macr oscopía Pro teínas g/ Gradient e seroascítico de albúmina Erit rocitos, > 000 células/ l Leucocit os/l Otros Cirrosis Amba r o con bilis <25 >1.1 1% < Neopla sias Amba r, hemorrágico, mucinoso o quiloso
25 <1.1 20% >1 000 Citología Peritoni tis tuberculosa Claro, turbio, hemorrágico, quiloso 25 <1.1 7% >1 000 70% de linfocitos Cultivo para BAAR Peritoni tis piógena Turbi o o purulento Si es purulento,
<1.1 Poco común Neutrófil os Gram, cultivo Insufici encia cardíaca Amba r Vari able, 15- 53
1.1 10% <1 000 mesoteliales,
congestiva mononucleares Nefrosi s Amba r o quiloso <25 <1.1 Poco común < mesotelial, con mononucleares Si es quiloso, extracción y tinción con colorante Sudán Ascitis pancreática (pancreatitis, seudoquiste) Turbi o, hemorrágico o quiloso Vari able, a menudo
<1.1 Vari able, puede ser sanguinolen to Variable Mayor nivel de amilasa en el líquido ascítico y el suero MEDIDAS GENERALES La dieta debe ser hiposódica, siendo discutido el papel del reposo; la restricción hídrica es necesaria cuando la natremia es menor de 120 mEq. La internación no es necesaria en casos de moderada intensidad. Son criterios de internación: Presencia de otras complicaciones: hemorragia digestiva, encefalopatía hepàtica Refractariedad al tratamiento: hepatocarcinoma, peritonitis bacterina espontánea Paracentesis evacuadora en ascitis a tensión. Terapia con diuréticos Una terapia inicial convencional consiste en dosis individuales por la mañana de espironolactona 100 mg, o espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg. Si la pérdida de peso y natriuresis son inadecuadas, la dosis de espironolactona en monoterapia se aumentará a 200 mg diarios, y en caso necesario a 400 mg diarios, o las dosis de ambos, furosemida y espironolactona se aumentan simultáneamente, manteniendo la relación de 2:5 entre las dos dosis, para facilitar el mantenimiento de normocalemia, es decir de 80 y 200 mg diarios y de 160 y 400 mg diarios, respectivamente. Las dosis máximas son de 160 mg/dia para furosemida y 400 mg/dia para espironolactona. La Espironolactona en monoterapia debe ser suficiente si la sobrecarga de líquidos es mínima y es más efectiva que la furosemida en monoterapia. La monoterapia con Espironolactona puede complicarse con una hipercalemia y ginecomastia dolorosa. El comienzo de la acción no será aparente hasta al cabo de unos días de haber empezado el tratamiento. La tolerancia puede reducirse en presencia de daño del parénquima renal, debido a hiperpotasemia. La Furosemida puede temporalmente mantenerse si existe una hipocalemia. Si existe edema no hay límite para la pérdida de peso diario. Cuando se haya solucionado el edema, la pérdida máxima de peso diario debe ser alrededor de 0.5 kg, para evitar el aumento de la uremia por la depleción del volumen intravascular. Los pacientes sensibles a los diuréticos no deben ser tratados con grandes paracentesis seriadas En resumen, el pilar fundamental del tratamiento de la ascitis de la cirrosis es la espironolactona, a lo que se pueden agregar dosis moderadas de diuréticos. ASCITIS REFRACTARIA La ascitis refractaria se define como una sobrecarga de líquidos que no responde a la restricción sódica en la dieta de 88 mmol/día ni al tratamiento diurético con dosis máximas (furosemida + espironolactona), en ausencia de toma de inhibidores de la prostaglandina, tales
CONTROL DEL PACIENTE CON EDEMAS
La balanza es el principal instrumento de seguimiento de un paciente para controlar su pérdida de líquidos. Cada Kg perdido indica aproximadamente 1 litro de edemas eliminado. BIBLIOGRAFÍA Saun Cho, Edwin Atwood. Peripheral Edema, Am J Med. 2002;113:580 – 586. Ely J, Osheroff J et al. Approach to Leg Edema of Unclear Etiology, J Am Board Fam Med. 2006;19(2):148-
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