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resumen transaminasas, Apuntes de Enfermería

Descripcion de la importancia clinica de enzimas transaminasas

Tipo: Apuntes

2014/2015

Subido el 20/03/2022

arelisgonzalez
arelisgonzalez 🇨🇱

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¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
INTRODUCCIÓN
El hígado es el órgano más grande del cuerpo
humano y uno de los más importantes en cuanto a la
actividad metabólica que desarrolla en el organismo.
Entre sus innumerables funciones se destacan: 1)
Almacenamiento de glucógeno; 2) Síntesis de ácidos
grasos (AG) y conversión a cetonas, formación de
lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos; 3) Síntesis de
proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de
aminoácidos y formación de urea; 4) Metabolismo y
almacén de vitaminas; 5) Síntesis, liberación y degra-
dación factores de coagulación; 6) Catabolismo y
excreción de hormonas; 7) Detoxificación de sustan-
cias endógenas (Bilirrubina), bacterias, subproductos
y sustancias exógenas (fármacos); 8) Formación de
bilis: secretora y excretora; 9) Mantenimiento del
balance hidroelectolítico y 10) Barrera defensiva por
medio de células del SRE
En la práctica clínica diaria, las múltiples fun-
ciones hepáticas sólo son superadas por los métodos
bioquímicos diseñados para examinarlos (Sheila Sher-
lock). De forma esquemática, las pruebas funciona-
les hepáticas se pueden dividir en: a) Pruebas que
informan sobre posible lesión hepatocelular o citóli-
sis; b) Pruebas relacionadas con el metabolismo de
la bilirrubina (captación, conjugación y excreción),
así como del éstasis biliar (colestasis); y c) Pruebas
que analizan la síntesis hepática de sustancias nece-
sarias para el funcionalismo corporal. Generalmen-
te suelen alterarse varias de estas funciones al mis-
mo tiempo, aunque hay formas aisladas con afecta-
ción única.
Entre las pruebas que informan de lesión hepa-
tocelular o citólisis destacan las transaminasas o ami-
notransferasas. Éstas representan enzimas del meta-
bolismo intermedio, que catalizan la transferencia de
grupos amino del ácido aspártico o alanina al ácido
acetoglutárico, formando ácido oxalacético y ácido
pirúvico. En el hígado se producen múltiples reaccio-
nes de transaminación, pero las únicas transaminasas
con valor clínico son dos: 1) aspartato-aminotransfe-
rasa o transaminasa glutámicooxalacética (AST o
GOT) cuya vida media es de 48 horas, y 2) alanino-
aminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica
(ALTo GPT) con una vida media de 18 horas. La ALT
es más específica de daño hepático que la AST, debi-
do a que la primera se localiza casi exclusivamente
en el citosol del hepatocito, mientras que la AST, ade-
más del citosol y mitocondria, se encuentra en el cora-
zón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmón, eritrocitos y leucocitos.
La elevación sérica de transaminasas se corre-
laciona con el vertido a la sangre del contenido enzi-
mático de los hepatocitos afectados, aunque la grada-
ción de la elevación enzimática puede no relacio-
narse con la gravedad lesional.
Así, pues, se puede considerar la enfermedad
hepática como la causa más importante del aumento
de la actividad de la ALT y frecuente del aumento
de la actividad de la AST.
ACTITUD ANTE UNA
HIPERTRANSAMINEMIA
Ambas enzimas (ALTy AST) están normalmen-
te presentes en bajas concentraciones en el sue-
ro, con valores inferiores a 40 U/l, aunque el ran-
go de normalidad varía según laboratorios. La
distribución de valores de normalidad no mues-
tra una distribución típica, pero son dibujados con
una amplia cola en los niveles más altos (Fig. 1).
Así, se consideran patológicos los valores supe-
riores al percentil 97.
Transaminasas: Valoración y significación clínica
Manuel García Martín1, Amado Zurita Molina2
1Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. 2Hospital Universitario Ntra. Sra. de
Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.
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¡Descarga resumen transaminasas y más Apuntes en PDF de Enfermería solo en Docsity!

INTRODUCCIÓN

El hígado es el órgano más grande del cuerpo

humano y uno de los más importantes en cuanto a la

actividad metabólica que desarrolla en el organismo.

Entre sus innumerables funciones se destacan: 1)

Almacenamiento de glucógeno; 2) Síntesis de ácidos

grasos (AG) y conversión a cetonas, formación de

lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos; 3) Síntesis de

proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de

aminoácidos y formación de urea; 4) Metabolismo y

almacén de vitaminas; 5) Síntesis, liberación y degra-

dación factores de coagulación; 6) Catabolismo y

excreción de hormonas; 7) Detoxificación de sustan-

cias endógenas (Bilirrubina), bacterias, subproductos

y sustancias exógenas (fármacos); 8) Formación de

bilis: secretora y excretora; 9) Mantenimiento del

balance hidroelectolítico y 10) Barrera defensiva por

medio de células del SRE

En la práctica clínica diaria, las múltiples fun-

ciones hepáticas sólo son superadas por los métodos

bioquímicos diseñados para examinarlos (Sheila Sher-

lock). De forma esquemática, las pruebas funciona-

les hepáticas se pueden dividir en: a) Pruebas que

informan sobre posible lesión hepatocelular o citóli-

sis; b) Pruebas relacionadas con el metabolismo de

la bilirrubina (captación, conjugación y excreción),

así como del éstasis biliar (colestasis); y c) Pruebas

que analizan la síntesis hepática de sustancias nece-

sarias para el funcionalismo corporal. Generalmen-

te suelen alterarse varias de estas funciones al mis-

mo tiempo, aunque hay formas aisladas con afecta-

ción única.

Entre las pruebas que informan de lesión hepa-

tocelular o citólisis destacan las transaminasas o ami-

notransferasas. Éstas representan enzimas del meta-

bolismo intermedio, que catalizan la transferencia de

grupos amino del ácido aspártico o alanina al ácido

acetoglutárico, formando ácido oxalacético y ácido

pirúvico. En el hígado se producen múltiples reaccio-

nes de transaminación, pero las únicas transaminasas

con valor clínico son dos: 1) aspartato-aminotransfe-

rasa o transaminasa glutámicooxalacética (AST o

GOT) cuya vida media es de 48 horas, y 2) alanino-

aminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica

(ALT o GPT) con una vida media de 18 horas. La ALT

es más específica de daño hepático que la AST, debi-

do a que la primera se localiza casi exclusivamente

en el citosol del hepatocito, mientras que la AST, ade-

más del citosol y mitocondria, se encuentra en el cora-

zón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,

pulmón, eritrocitos y leucocitos.

La elevación sérica de transaminasas se corre-

laciona con el vertido a la sangre del contenido enzi-

mático de los hepatocitos afectados, aunque la grada-

ción de la elevación enzimática puede no relacio-

narse con la gravedad lesional.

Así, pues, se puede considerar la enfermedad

hepática como la causa más importante del aumento

de la actividad de la ALT y frecuente del aumento

de la actividad de la AST.

ACTITUD ANTE UNA

HIPERTRANSAMINEMIA

  • Ambas enzimas (ALT y AST) están normalmen-

te presentes en bajas concentraciones en el sue-

ro, con valores inferiores a 40 U/l, aunque el ran-

go de normalidad varía según laboratorios. La

distribución de valores de normalidad no mues-

tra una distribución típica, pero son dibujados con

una amplia cola en los niveles más altos (Fig. 1).

Así, se consideran patológicos los valores supe-

riores al percentil 97.

Transaminasas: Valoración y significación clínica

Manuel García Martín 1 , Amado Zurita Molina 2

(^1) Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. 2 Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.

  • Una elevación de transaminasas inferior al doble

del límite alto del rango normal debe ser confir-

mada con otra determinación antes del inicio de

cualquier otro estudio complementario, al existir

factores (Tabla I) que pueden modificar la acti-

vidad enzimática sin que exista lesión hepática.

  • Una vez comprobada la hipertransaminemia real,

será la anamnesis y una detallada exploración físi-

ca la que nos ponga en la pista de signos/sínto-

mas de afectación hepática, aunque esta eleva-

ción enzimática puede ser la única manifestación

de la lesión hepática.

  • En primer lugar solicitaremos serologia vírica, al

ser ésta una de las causas más frecuentes de hepa-

titis. Se valorarán los virus hepatotropos mayo-

res (A, B, C, D, E, G) y menores (CMV, EBV,

herpes, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus,

etc.). En las Tablas II y III se esquematizan las

características de los virus hepatotropos mayo-

res, con especial mención de los antigenos y anti-

cuerpos que serán necesarios para el diagnóstico

preciso de la enfermedad.

  • Ante una ALT elevada y confirmada, se pondrá

en marcha el primer escalón para descartar en

especial la afectación por virus hepatitis A, virus

de hepatitis B (VHB), y virus hepatitis C (VHC),

tras realizar una adecuada historia clínica (con

valoración especial de antecedentes familiares

y epidemiológicos) y exploración clínica. Opcio-

nalmente se realizará en este estadio una ecogra-

fía abdominal, para valorar la morfología hepá-

tica y vías biliares.

  • El cociente AST/ALT nos podrá orientar sobre

una patología determinada según el siguiente

esquema:

  • AST/ALT ≤ 1: Hepatitis vírica.
  • AST/ALT > 2: Cirrosis (de cualquier etiolo-

gía).

  • AST/ALT > 4: Sugiere fallo hepático agudo.
  • En caso de infección por VHB y VHC nos val-

dremos de la Figura 2, en orden a definir el esta-

dio de la enfermedad y plantear la actitud diag-

nósticoterapéutica posterior. Opcionalmente y

según las antecedentes habrá que descartar infec-

ción concomitante por virus de inmunodeficien-

cia humana (VIH).

  • Si los marcadores virológicos son negativos la

siguiente etiología a descartar será la de lesión

hepática por tóxicos o medicamentos (Tabla III

y Fig. 3), aunque en estos casos, aparte del valor

de los datos anamnésicos obtenidos en la histo-

ria clínica, podremos ver la concomitancia con

otros datos analíticos de colestasis, alteración del

metabolismo de la bilirrubina, etc.

  • En la Tabla IV se muestran los principales fárma-

cos que inducen hepato toxicidad ocasionando

citólisis hepática, exponiendo un modelo de actua-

ción ante la coexistencia de hipertransaminemia

y administración de un posible fármaco hepato-

tóxico.

268 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP

Frecuencia relativa

0 50 100 U/L

TABLA I. Factores modificadores de la actividad de transaminasas sin existir daño hepático.

  1. Momento del día de la extracción
  2. Variación entre días
  3. Raza/sexo
  4. Índice de masa corporal
  5. Comidas
  6. Ejercicio
  7. Hemólisis, anemias hemolíticas
  8. Daño muscular
  9. Condiciones de almacenamiento
  10. Otras: macrotransaminasemia

FIGURA 1. Concentraciones normales de transamina- sas séricas.

  • Una vez descartadas las causas víricas y tóxicas,

habrá que pensar en otras etiologías menos fre-

cuentes. En el próximo esquema, revisamos estas

posibles causas, haciendo hincapié en otros datos

clínicos o biológicos de relevancia (Fig. 4).

  • En este estadio, las causas que habrá que descar-

tar se exponen a continuación, haciendo resalte

en los datos analíticos complementarios necesa-

rios para su correcto diagnóstico:

  • Hepatitis autoinmune:
    • Proteinograma patológico con hipergamma-

globulinemia.

  • Autoanticuerpos (ANA, antimúsculo liso

AML, anti KLM):

. Tipo 1: ANA, AML.

. Tipo 2: anti-LKM.

  • Enfermedad de Wilson:
    • Datos sospecha:

. Ceruloplasmina baja (< 20 mg%).

. Cobre en orina descendido (< 50 μg%).

  • Datos confirmatorios:

. Cobre en tejido hepático elevado (> 250

μg/. tejido seco hepático.)

  • Enfermedad celíaca:
    • Datos de sospecha:

. IgA sérica descendida.

. Positividad de anticuerpos antitransglutami-

nasa y/o antiendomisio, de clases IgAe IgG.

270 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP

TABLA III. Indicadores serológicos de la hepatitis viral.

Virus

VHA

VHB

VHC

VHD

VHE

Indicadores

Anti-HVA IgM de anti-HVA HB (^) eAg

Anti-HBe

HB (^) eAg

Anti-HBe VHB-DNA

HB (^) cAg

Anti-HBc

Anti-HCV

VHC-RNA

Anti-VHD IgM de anti-VHD

IgM de anti-VHE IgG de anti-VHE

Definición

Ac totales contra HVA Ac IgM contra HVA Antígeno superficie VHB

Anticuerpo contra HB (^) sAg

Ag de la nucleocáspide

Anticuerpo contra HB (^) eAg ADN viral VHB

Ag nuclear de VHB

Anticuerpo contra Hb (^) cAg

Anticuerpo contra antígenos múltiples de VHC

ARN vital del VHC

IgG/IgM contra Ag VHD IgM contra Ag VHD

IgM contra Ag VHE IgG contra Ag VHE

Método

RIA/ELISA RIA/ELISA RIA/ELISA

RIA/ELISA

RIA/ELISA

RIA/ELISA

PCR

RIA/ELISA

ELISA

RIBA

PCR

RIA/ELISA

RIA/ELISA

EIA

Significado

Infección actual o antigua Infección actual o reciente InfecciónVHB en evolución o portador Infección antigua o resolución -Inmunidad protectora -Inmunidad por vacuna Infección activa. Muy transmisible Infección antigua o resolución Infección activa

  • Se correlaciona con la actividad de la enfermedad Sólo medible en tejido hepático
  • Indicación sensible de multiplicación Infección antigua o actual

Infección actual o antigua Más específico y confirma ELISA+ Infección activa

Infección aguda crónica Infección activa

Infección temprana por VHE Infección tardía por VHE

Transaminasas: Valoración y significación clínica^271

ALT elevada

Historia clínica, con factores epidemiológicos, antecedentes familiares, exploración física, marcadores víricos, ecografía abdominal

Anti-VHC +

ARN VHC

Anti-VIH (opcional)

ARN VHC +

Cuantificación de viremia y genotipo

HB (^) sAg + Marcadores víricos negativos

HB (^) eAg / Anti HB (^) e ADN VHB Anti-VHD / ARN VHD

Presencia de replicación vírica activa

BIOPSIA HEPÁTICA

FIGURA 2.

Historia clínica

Medicamentos hepatotóxicos

Retirada

Normalización analítica

Confirmación

No

Valorar riesgos/beneficios (3 veces el valor normal)

Seguimiento ALT/AST

FIGURA 3.

TABLA IV. Principales fármacos relacionados con lesión hepática aguda.

  1. Paracetamol
  2. Ácido aminosalicílico
  3. Antiinflamatorios no esteroideos
  4. Isoniazida
  5. Sulfamidas
  6. Metildopa
  7. Ketoconazol
  8. Verapamilo

Transaminasas: Valoración y significación clínica^273

Elevación aguda de transaminasas y fiebre

Historia clínica / Exploración clínica Analítica Ecografía

Colangitis

Específico

Serología (IgM anti VHA, IgM anti-HB (^) c , HB (^) s , anti-VHC)

Serología CMV, VEB, HS Autoanticuerpos

Abscesos hepáticos

Enfermedad infecciosa

Específico Específico + Serología negativa

Fármacos, tóxicos

  • Neg

Específico Biopsia hepática

Reevaluar según diagnóstico histológico

FIGURA 5.

TABLA V. Insuficiencia hepática / Ascitis /Edema en EIM.

Hidrops Insuficiencia hepática Signos neurológicos

Enf. de Landing Galactosemia Cadena respiratoria Sialidosis II Fructosemia Glucogenosis IV Galactosidosis Hemocromatosis Tirosinemia Mucoposisacaridosis VII Tirosinemia I Mucopolisacaridosis Déficit α1-antitripsina Niemann Pick A y C Fibrosis quística Enf. de Landing Déficit fructosa 1,6 DF Sialidosis II Enf. de Wilson Galactosidosis Enf. de Wilson

RESUMEN

Ante un aumento de transaminasas séricas es pre-

ciso una escalonada petición de pruebas complemen-

tarias para lograr el adecuado enfoque diagnóstico-

terapéutico de la entidad responsable.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Alvarez Martínez H. El paciente con hipertransamine- mia. Rev Fac Med UNAM. 2005; 48: 58-65.
  2. Ayman A. Liver abnormalities in celiac disease. Clin- Gastroenterol Hepatol. 2004; 2: 107-112. 3. Gianini EG, Testa R, Savarino V. Liver enzyme alte- ration: a guide for clinicians. CMAJ. 2005; 172:367-79. 4. Jara Vega P. Hipertransaminemia. Hepatitis. Guías diag- nósticoterapéuticas en Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Anales de Pediatría Continuada. Elsevier Doyma; 2007. p. 60-70. 5. Moitinho Puigserver E. Protocolo diagnóstico ante ele- vación aguda de transaminasas. Medicine (Madrid) 1996; 379-381. 6. Saito M, Obi M, Kimura M. Infantile hepatic dysfunc- tion of cow’s milk formulas. Pediatr Allergy Imunol. 2005; 16: 445-8.

274 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP

Hipertansaminemia crónica y patología sistémica

Historia clínica Exploración Analítica Ecografía abdominal

Enfermedades no hepáticas que cursan con hipertransaminemia crónica

Miopatías Distrofias musculares Polimiositis Miocarditis Hemólisis

Hepatopatías crónicas que cursan con enfermedades extrahepáticas asociadas

Enfermedades genético hereditarias con afectación hepática

Enfermedades sistémicas con afectación hepática

Hepatopatía avanzada con complicaciones sistémicas de hipertensión portal

Hepatitis crónica C Hepatitis crónica B Hepatopatía alcohólica Cirrosis biliar primaria Colangitis autoinmune Colangitis esclerosante primaria Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica

Wilson Hemocromatosis Déficit α 1 antitripsina Fibrosis quística

Insuficiencia cardiaca congestiva Hipertiroidismo Hemopatías Sarcoidosis Enfermedad inflamatoria intestinal Diabetes mellitus Obesidad Amiloidosis Fármacos Hiperlipemias

FIGURA 6.