



Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica caracterizada por desmielinización en el encéfalo y la médula espinal. Este documento aborda su fisiopatología, inmunopatología y tratamiento, incluyendo criterios esenciales para el diagnóstico, formas clínicas, imágenes por RM, inmunoglobulinas en líquido cefalorraquídeo y tratamientos como corticosteroides, inmunomoduladores, baclofeno, gabapentina y antidepresivos tricíclicos. Se incluyen referencias a estudios relacionados.
Tipo: Monografías, Ensayos
1 / 6
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!




La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por focos diseminados de desmielinización en el encéfalo y en la médula espinal. Sus síntomas más frecuentes incluyen alteraciones oculomotoras, parestesias, debilidad, espasticidad, disfunción urinaria y síntomas cognitivos leves. Lo típico es que los déficits neurológicos sean múltiples, con remisiones y exacerbaciones que producen una discapacidad paulatina. Fisiopatología Lesiones desmielinizantes en placa Se caracterizan por infiltración inflamatoria de células combinada con desmielinización distribuida en la lesión. Este tipo de lesión tiene márgenes mal definidos, células inmunitarias infiltradas alrededor de los vasos como linfocitos (predominantemente células T), monocitos, macrófagos “espumosos” que participan activamente en la eliminación de mielina, y edema parenquimnatoso Desregulación del sistema inmune fuera del SNC Existe un mecanismo fisiológico normal de regulación inmunológica, especialmente para las células T. El proceso de regulación activa de las células T comienza en el timo, la mayoría de las células T autorreactivas son eliminadas; sin embargo, algunas de las células T
autorreactivas logran ser liberadas a la circulación periférica. A pesar de lo anterior, los mecanismos de tolerancia periférica mantienen estas células bajo control por medio de las células T reguladoras (Treg). Si el equilibrio de dicho proceso de selección se rompe, ya sea por disminución en la función de las células Treg, o por aumento en la resistencia de células T y B efectoras a los mecanismos supresores. Inmunopatología dentro del SNC en esclerosis múltiple temprana y tardía La infiltración inmunitaria periférica ocurre desde los vasos sanguíneos meníngeos que cruzan la BHE, desde el espacio subaracnoideo (ESA) o desde los plexos coroideos por el contacto con el LCR. Las células de la inmunidad innata se acumulan en los espacios perivasculares entrando en el parénquima del SNC. Estas células, aunadas a los astrocitos y células de la microglía activadas, favorecen la desmielinización y lesión neuroaxonal de ODCs por los mecanismos mecionados previamente.
Lesiones predominantes en la sustancia blanca perpendiculares a los ventrículos con una forma ovoide; Lesiones hiperintensas perpendiculares al cuerpo cavernoso.
Incremento de IgG dentro del LCR se debe a dos factores: a) incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), b) incremento de la síntesis intratecal de IgG. Para valorar la síntesis intratecal de IgG deberá considerarse la relación entre IgG y albúmina en LCR y en plasma. Un incremento en el índice de IgG (>0,7) está presente en el 92% de los pacientes con EM clínicamente definida. Tratamiento Corticosteroides Inmunomoduladores para prevenir exacerbaciones y retrasar una futura discapacidad Baclofeno o tinazidina para la espasticidad Gabapentina o antidepresivos tricíclicos para el dolor Tratamiento de sostén Los objetivos del tratamiento de la esclerosis múltiple incluyen los siguientes: Acortar la duración de las exacerbaciones agudas Disminución de la frecuencia de exacerbaciones Aliviar los síntomas Retraso de la aparición de discapacidad, particularmente mantener la capacidad del paciente para caminar (lo cual es importante) Tratamiento de las exacerbaciones y las recidivas Los corticosteroides en cursos breves se utilizan para tratar la aparición aguda de síntomas o exacerbaciones que causan deficiencias objetivas suficientes para perjudicar la función (p. ej., pérdida de visión, fuerza o coordinación); los regímenes incluyen