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SANIDAD Y BIOSEGURIDAD
as enfermedades digestivas son responsables de graves pérdi- das económicas en las granjas industriales de conejos. Son la principal causa de morbilidad, disminuyendo el crecimiento de los animales y empeorando los índices productivos (au- mento del índice de conversión y disminución de la ganancia
media diaria); y mortalidad, con tasas comprendidas entre el 12 y el 20%, pudiendo llegar a alcanzar hasta un 60% en el periodo de cebo (Rosell, 2003). Este hecho es responsable de importantes perjuicios econó- micos para los cunicultores, que comprometen la rentabili- dad de su explotación.
Enterocolitis
Epizoótica del
Conejo
L
El conejo está predispuesto a sufrir alteraciones digestivas, sobre todo en
animales destetados, debido a los cambios que sufre el sistema digestivo
para adaptarse al alimento sólido, las peculiaridades de la microbiota cecal
y su sensibilidad al estrés. Ante un problema digestivo resulta complicado
conocer su origen, debido principalmente a la participación de diversos
agentes etiológicos y la similitud de los signos clínicos y las lesiones.
En la actualidad, uno de los problemas digestivos más importantes
es la Enterocolitis Epizoótica del Conejo, una enfermedad de origen
desconocido que cursa con alta morbilidad y mortalidad. Las alteraciones
intestinales están provocadas como consecuencia de una marcada
disminución del tránsito gastrointestinal (hipoperistaltismo) y la posterior
disbiosis, lo que favorece el sobrecrecimiento de bacterias patógenas
en el ciego. Las lesiones más frecuentes son distensión del estómago y
duodeno debido a la presencia de líquido y gas, presencia de moco en el
intestino grueso y compactación cecal.
DAVID VIANA, LAURA SELVA, JUAN MANUEL CORPA*
* Instituto de Ciencias Biomédicas (PASAPTA- Grupo de Patología y Sanidad Animal), Facultad de Veterinaria, Universidad CEU Cardenal Herrera, Av. Seminario s/n, 46113, Moncada, Valencia. Correo electrónico: [email protected]
El conejo está predispuesto a sufrir alteraciones digestivas
El sistema digestivo del conejo se caracteriza principalmente por la importancia del ciego y colon en comparación con otras especies. Por tanto, la microbiota del ciego es de vital importancia para la digestión de los nutrientes, incremen - tándose todavía más gracias a la cecotrofia. Los diferentes tramos del sistema digestivo van sufriendo cambios para adecuarse desde una alimen- tación basada exclusivamente en leche a un alimento sólido, siendo estos momentos los más susceptibles para desarro- llar enfermedades digestivas. El ciego y colon se desarrollan más rápidamente que el resto del cuerpo de la tercera a la séptima semana, mientras el intestino y estómago dismi - nuyen relativamente respec- to al resto del cuerpo desde la tercera a undécima semana de edad. El pH del ciego también se ve afectado con la edad: pa- sa de 6,8 a los quince días de edad a 5,6 a los cincuenta días. Además, se producen variacio- nes en las enzimas digestivas (de Blas y col., 2002). Por otra parte, el conejo es una animal muy sensible al estrés. Esta excitabilidad provoca una
descarga hormonal (adrenali- na) en función de la gravedad del ataque. Esta descarga hor- monal altera las vías nerviosas (sistema nervioso autónomo) que regulan el funcionamiento del intestino, disminuyendo el tránsito intestinal y detenien- do la cecotrofia, alterando el pH del contenido cecal (alca - linización) y, por lo tanto, una alteración en la flora. Estos signos aparecen hasta 5-7 días después de la alteración, a di - ferencia de otros animales do- mésticos en los que aparecen tan sólo unas horas después (Lebas y col., 1997). Por tanto, ante un estímulo estresante, como puede ser una enferme- dad, independientemente de su naturaleza, los conejos su-
fren alteraciones intestinales, que se expresan con diarrea. Cuando existe un problema digestivo en una granja de co- nejos resulta complicado cono- cer su etiología. Esto se debe a que, muchas veces, la afección se debe a un origen multifac- torial, acompañado de unos signos clínicos y unas lesiones intestinales similares entre las distintas enfermedades di- gestivas. Los primeros signos apenas observados por el cuni- cultor, durante uno a tres días, son disminución en la ingesta y en el crecimiento, seguidos posteriormente de diarrea y deshidratación. Afecta princi- palmente a conejos destetados (de 4 a 10 semanas), más tarde que en otros animales domés- ticos, como lechones, terne- ros, corderos o incluso liebres, en los que ocurre durante los primeros días después del na- cimiento. En la actualidad, uno de los problemas digestivos más importantes es la Entero- colitis Epizoótica del Conejo.
Enterocolitis Epizoótica del Conejo
La Enterocolitis Epizoótica del Conejo o Enteropatía Epizoóti- ca del Conejo (EEC o Epizootic Rabbit Enteropathy, ERE) es un síndrome gastroentérico de cur- so agudo o sobreagudo que cur- sa con alta morbilidad y morta- lidad. Esta enfermedad surgió en el este de Francia a finales del año 1996 y principios de 1997, extendiéndose muy rápi- damente por Francia y el resto de Europa durante 1997 y 1998 (Lebas y Coudert, 1997). A dife- rencia de otras enfermedades contagiosas del conejo (mixo- matosis, enfermedad vírica he- morrágica), los conejos salvajes no parecen afectarse, aunque se han diagnosticado casos aisla- dos (Licois y col., 2000). Existen varias evidencias que indican que debe de haber uno o varios agentes patógenos en-
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Figura 1. Cavidad abdominal. Se observa dilatación de las asas intestinales debido a la presencia de gas. Es una lesión inespecífica que puede relacionarse con EEC, pero hay que tener en cuenta el tiempo que ha transcurrido desde la muerte del animal ya que puede ser una cambio post mórtem.
Actualmente, uno
de los problemas
digestivos más
importantes
es la EEC, una
enfermedad de
origen desconocido
que cursa con
alta morbilidad y
mortalidad
PATOLOGÍA DIGESTIVA # SANIDAD Y BIOSEGURIDAD
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dium spp. Aunque la inocula- ción de cultivos de Clostridium perfringens produce altas tasas de mortalidad, no reproduce completamente el cuadro de EEC, por lo que no debe ser el único agente implicado. Otra bacteria que incrementa sus poblaciones en animales en - fermos es Akkermansia mucini- phila , aunque su relación con la enfermedad está en estudio debido a la imposibilidad de su aislamiento (Pérez de Rozas y col., 2013, Bäuerl y col., 2014).
Las alteraciones fisiopatológicas condicionan la gravedad de la enfermedad
Debido a que se desconoce la etiología de la EEC, tampoco se conoce la patogenia exacta de este proceso. La gravedad de la enfermedad estaría con- dicionada por la naturaleza de las alteraciones fisiopatológi- cas iniciales (Coudert y Licois, 2004), relacionadas, como se ha indicado anteriormente, con una marcada disminución del tránsito gastrointestinal (hipoperistaltismo), lo que fa- vorece el sobrecrecimiento de bacterias patógenas en el cie - go. La EEC es una enfermedad aguda, observándose los pri - meros signos clínicos ( Tabla 1 ) un día después de la infección: borborigmos, hinchazón del abdomen y compactación ce - cal a la palpación. El descenso en la ganancia de peso se ob - serva al segundo día. El pico de la enfermedad es a los 5-7 días post-infección. Generalmente la recuperación comienza una semana tras la infección, pero ocurre lentamente. La mortali- dad comienza a los 3 días, con un pico a los 5 días en condi - ciones experimentales. La dia- rrea y la presencia de moco no es constante y aparece un poco más tarde (Licois y col., 2005).
La enfermedad afecta sobre todo al engorde, con una elevada mortalidad
La enfermedad afecta princi- palmente a conejos de entre 3 y 10 semanas de edad. Los problemas ocurren normal - mente después del destete, pe- ro también puede observarse en conejos de más edad, adul- tos y conejos lactantes, justo antes del destete (Licois et al., 2005). Al realizar la necropsia ( Tabla 2 ), macroscópicamente no se observan alteraciones inflamatorias. Durante los 4- primeros días, las únicas alte- raciones que se observan son la distensión del estómago y duodeno debido a la presencia de líquido y gas ( Figura 1 ). La frecuencia de la compactación cecal, formándose material fe- cal muy duro y seco, es varia- ble ( Figura 2 y 3 ), generalmen- te aparece en un 20-30% de los animales necropsiados. Un aspecto remarcable de la ECC,
aunque nos es constante, es el incremento en la producción de moco del intestino, sobre to- do en el intestino grueso ( Figu- ra 4 ). Este moco está produci- do por las células caliciformes que se encargan de producir mucina. Esta mucina, en con- tacto con el agua, produce una sustancia viscosa que cono - cemos como moco, actuando como lubricante y protección. Microscópicamente, este in - cremento de moco se relaciona con un incremento en el nú - mero de células caliciformes,
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Figura 4. Intestino grueso de un conejo con EEC. Al abrir el colon se observa abundante secreción de moco.
TABLA 1. Signos clínicos de la
Enterocolitis Epizoótica del Conejo
Disminución en la ingesta de pienso y agua diaria Deshidratación
Pérdida de peso Borborigmos Abultamiento abdominal Heces con moco
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encargadas de producir muci- na en el intestino (Hotchkiss y col., 1996). Además puede ob - servarse de leve a moderada atrofia y fusión de las vellosi - dades, asociada con una mode- rada migración de heterófilos (célula inflamatoria aguda) a través de los enterocitos y una infiltración de células inflama- torias inespecífica en el tejido conjuntivo de la mucosa. Sin embargo, estas lesiones no son constantes y algunos anima - les infectados experimental - mente no presentan ninguna alteración. Los cambios diges- tivos observados macroscópi- camente pueden considerarse derivados de las disfunciones fisiopatológicas del intestino y no de los agentes causantes de la enfermedad, lo que explica- ría la falta de correlación en - tre las lesiones macroscópicas y microscópicas (Licois y col., 2005).
¿Qué factores pueden predisponer la aparición de la enfermedad?
Como se ha comentado ante - riormente, el hipoperistaltis- mo y la disbiosis son los even- tos más importantes en la pa- togenia de la enfermedad. Por lo tanto, cualquier factor que favorezca su aparición puede predisponer a que aparezca Enterocolitis Epizoótica. Fac- tores relacionados con el me- dio ambiente, las condiciones de cría y la duración del pe - ríodo de destete, participan en
el desarrollo de EEC. Así, por ejemplo, la estación del año in- fluye en la aparición de la en- fermedad, viéndose favorecida por temperaturas bajas o des- censos bruscos de temperatura (Rosell y col., 2000). También predispone cualquier condi - ción ambiental que produzca estrés en los animales, favore- ciendo la descarga de adrenali- na. Otro factor que se ha rela- cionado con la enfermedad es la alimentación. Los animales con mayor capacidad de inges- tión de alimento se ven más afectados, por ejemplo, en la fase de mayor consumo y cre- cimiento de los gazapos (40- días) o de reproductoras (a par- tir de los 5-7 días de lactación). Además, la restricción de ali- mento contribuye a prevenir el proceso. Por otra parte, la ausencia de fibra en el alimen- to permite reproducir la EEC (Hotchkiss y col., 1996). En la actualidad, además de medi - das higiénicas que garanticen una buena higiene ambiental y minimicen la proliferación de agentes patógenos, se recu- rre al empleo de antibióticos para prevenir la enfermedad. Diversos trabajos científicos han mostrado mayor eficacia de los antimicrobianos admi - nistrándose como tratamiento preventivo que administrados como terapéutico una vez han comenzado los signos clínicos (Maertens y col., 2005, Cou - dert y Licois, 2004). Sin em- bargo, nuevas investigaciones deben desarrollarse para susti-
tuir los antibióticos en las granjas y evitar el in- cremento de resistencias microbianas. En este sentido, para contrarrestar la disbiosis ocasio- nada en esta enfermedad se está investigando el empleo de probióticos y prebióticos que pre- vengan la mortalidad en las granjas de engorde (Pérez de Rozas y col., 2013). u
De Blas, C., García, J., Gómez-Conde, S., Carabaño, R., 2002. Restricciones a la formulación de piensos para minimizar la patología digestiva en conejos. En: XVIII Curso de especialización FEDNA, 4 y 5 de noviembre, Barcelona, España. Bäuerl C., Collado M. C., Zúñiga M., Blas E., Pérez Martínez G. Changes in Cecal Microbiota and Mucosal Gene Expression Revealed New Aspects of Epizootic Rabbit Enteropathy. PLoS ONE 9(8): e105707. Coudert, P., Licois D. 2004. Study of early phenomena during experimental epizootic rabbit enteropathy: preliminary results En: 8th World Rabbit Congress, Puebla, Mexico. Hotchkiss CE, Merritt AM (1996) Evaluation of cecal ligation as a model of mucoid enteropathy in specific-pathogen-free rabbits. Lab Anim Sci. 46: 174-178. Lebas, F., Coudert, P., 1997, Entérocolite: les données récentes. Cuniculture 24, 269-272. Lebas, F., Coudert, P., de Rochambeau, H., Thébault, R.G., 1997, The rabbit: husbandry, health and production. FAO Animal Production and Health Series Nº. 21 Licois D., Wyers M., Coudert P. 2005. Epizootic Rabbit Enteropathy: experimental transmission and clinical characterization. Vet. Res., 36:601-613. Licois D., Coudert P, Ceré N., Veutherot J.F. 2000. Epizootic enterocolitis of the rabbit: review of current research. World Rabbit Sci, 8 (1), 187-194. Maertens L., Cornez B., Vereecken M., Oye S. 2005. Efficacy study of soluble bacitracin (Bacivet S®) in a chronically infected Epizootic Rabbit Enteropathy environment. World Rabbit Sci. 13: 165-178. Pérez de Rozas A., Aloy N., González J., Carabaño R., García J., Rossell J., Díaz J.V., Badiola I. 2013. ¿Qué hemos aprendido y cambiado en los últimos 15 años con la enteropatía?. XXXVIII Symposium de Cunicultura. ASESCU: Zamora, May. pp.:43-53. Rosell, J.M., 2003, Health status of commercial rabbitries in the Iberian Peninsula. A practitioner’s study. World Rabbit Science 11, 157-169. Rosell J.M., Cuervo L., Argüello J.L., Badiola J.I., Blas E. 2000. Enteropatía mucoide. En: Rosell J.M. Enfermedades del conejo. Ediciones Mundi-Prensa: Madrid. Tomo II: Enfermedades, pp.: 248-261. Szalzo I.M., Lassence C., Licois D., Coudert P., Poulipoulis A., Vindevogel H., Marlier D. 2007. Fractionation of the reference inoculum of epizootic rabbit enteropathy in discontinuous sucrose gradient identifies aetiological agents in high density fractions. Vet J.,173(3):652-7.
BIBLIOGRAFÍA
TABLA 2. Lesiones observadas durante la necropsia,
producidas por la Enterocolitis Epizoótica del Conejo.
Dilatación de la parte craneal del tracto digestivo Presencia de líquido en la parte craneal del tracto digestivo Presencia de moco en el colon proximal Ausencia de contenido en el colon distal Compactación cecal
Factores relacionados
con el medio
ambiente, las
condiciones de cría
y la duración del
período de destete,
participan en el
desarrollo de EEC
