Regulación de la oxígenación celular y tipos de shock: mecanismos y manifestaciones, Diapositivas de Medicina

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Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Resistencias vasculares sistémicas

Tensión Arterial

Gasto cardíaco Volumen circulante

Disfunción del intercambio Edema intracelular iónico de la membrana celular

HIPOXIA CELULAR

Inadeacuada regulación Fuga de contenido del pH intracelular intracelular a extracelular

 El daño celular que afecta el órgano-

específico o el endotelio vascular, puede

ocurrir también con agentes tales como

endotoxinas, mediadores inflamatorios, o

metabólitos radicales libres.

 Finalmente, si es no revertido, estos

procesos llevan a la muerte de la célula y

disfunción consecuente del órgano.

DISFUNCION CELULAR

Puede volverse rápidamente irreversible Induce muerte celular secuencial Falla orgánica múltiple MUERTE

II. CHOQUE

Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría Reducción del 20-25% del volúmen circulante Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min Activación de mediadores celulares

III. DISFUNCION ORGANICA Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica, que conlleva al daño o deterioro de los órganos. Renal : oliguria anuria SNC: agitación, obnubilación, coma  (^) Metabólico: acidosis metabólica Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad

El débito Cardíaco es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyección El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre)

 (^) Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.  (^) La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.  (^) Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,  (^) Finalmente la activación del eje renina- angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

 Además, varios factores pueden actuar

recíprocamente comprometiendo aún más la

función cardiaca.

 Como resultado, no es raro, en estados

prolongados de shock desarrollar disfunción

ventricular izquierda irreversible.

 La secreción de Catecolaminas puede

aumentar el débito cardiaco precozmente en

el curso del shock (si disminuyó la precarga

o contractilidad deteriorada).

Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el

débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.  Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

2. Oxigenación  (^) Insuficiente oxigenación debido a factores como:  (^) Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo  (^) Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar  (^) Neumonía aspirativa  (^) Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

3. Acidosis Respiratoria  (^) Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico