UNIVERSIDAD SALVADOREÑA ALBERTO MASFERRER.
FACULTAD DE MEDICINA.
ELEMENTOS DE INTEGRACIÓN CLÍNICA BÁSICA.
TEMA: SÍNCOPE.
OBJETIVO GENERAL.
Desarrollar los conocimientos y habilidades para el interrogatorio de un paciente que consulta por síncope,
explicar sus causas y realizar un diagnóstico diferencial para concluir en un diagnóstico específico
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1. Definir síncope y presíncope o lipotimia. Grupo
Tierney
El sincope es una repentina y breve perdida de la conciencia y del tono postural con recuperación completa
espontanea como consecuencia de hipoperfusión cerebral global transitoria. El sincope puede estar relacionado
con lesión debido a perdida de la conciencia o riesgo de muerte súbita por la causa. Representa más de 3% de
las visitas al departamento de urgencias y 6% de las hospitalizaciones.
Harrison
El sincope es la pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la insuficiencia global aguda de
flujo sanguíneo cerebral.
Presíncope
Tierney
La sensación de que se va a desmayar o perder la conciencia, pero se advierte perdida de la conciencia real.
2. Explicar la fisiopatología involucrada en el síncope.
La postura vertical impone un estrés fisiológico especial a los seres humanos; aunque no todos, los
episodios de sincope aparecen durante la posición de pie. La bipedestación produce estancamiento de
500 a 1000 ml de sangre en las extremidades inferiores y la circulación esplácnica. Hay un descenso en
el retorno venoso al corazón y se reduce el llenado ventricular, lo cual disminuye el gasto cardiaco y la
presión sanguínea. Estos cambios hemodinámicos inducen una respuesta refleja compensadora que se
inicia en los barorreceptores del seno carotideo y el cayado aórtico; el resultado es el incremento de las
señales simpáticas y el decremento de la actividad nerviosa vagal. El reflejo aumenta la resistencia
periférica, el retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco, situaciones que limitan la caída de la presión
sanguínea. Si esta respuesta falla, como la causa de la hipotensión ortostática crónica y como fenómeno
transitorio en el sincope por mecanismos neurales, se produce hipoperfusión cerebral.
El sincope es una consecuencia de la hipoperfusión cerebral global y, por tanto, expresa una falla en los
mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral. Los factores miógenos, los metabolitos
locales y, en menor medida, el control neurovascular autonómico conforman las bases de la
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. De manera característica, el flujo cerebral fluctúa entre 50
y 60 ml/min por 100 g de tejido cerebral y se mantiene relativamente constante con presiones de
perfusión desde 50 hasta 150 mmHg. La interrupción del flujo sanguíneo por 6 a 8 s causa perdida de la
conciencia, mientras que esta última se altera cuando el flujo disminuye hasta 25 ml/min por 100 g de
tejido cerebral.
Desde el punto de vista clínico, una reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a ~50 mmHg o
menos genera un sincope. Por tanto, el descenso del gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica
(determinantes de la presión sanguínea) o ambas situaciones son los factores fisiopatológicos
subyacentes del sincope. Las causas frecuentes de gasto cardiaco bajo incluyen disminución del
volumen sanguíneo circulante efectivo; aumento de la presión torácica; embolia pulmonar masiva;
bradiarritmias y taquiarritmias; cardiopatía valvular, así como disfunción miocárdica. La resistencia
vascular sistémica puede disminuir por enfermedades de los sistemas nerviosos autónomos central y
periférico, fármacos simpatolíticos y, de forma transitoria, durante el sincope de origen neurológico. El
